视网膜振荡电位与图形诱发电位在糖尿病性视网膜病变中的比较

目的:比较视网膜振荡电位和图形视觉诱发电位在糖尿病性视网膜病变中变化情况,分析两者在诊断评估中的价值。方法:选择2002-01/2004-12江苏省无锡市第一人民医院内分泌科住院患者111例。按眼底改变将患者分为三组,糖尿病无视网膜病变组48例(96眼),背景型糖尿病性视网膜病变组41例(82眼),增殖型糖尿病性视网膜病变组22例(44眼)。健康体检者35例(70眼),为正常对照组。用眼底摄片或眼底荧光血管造影检查糖尿病患者的视网膜病变,进行视网膜振荡电位和图形视觉诱发电位检查。观察视网膜振荡电位总波及其子波波幅和图形视觉诱发电位P100潜伏期和振幅在各组的变化情况。结果:纳入患者111例和正常对照者35例,均进入结果分析。①视网膜振荡电位:在糖尿病性视网膜病变前期眼底尚未发现异常时视网膜振荡电位总波和子波2已出现振幅下降,与对照组比较差异显著[糖尿病无视网膜病变组、正常对照组视网膜振荡电位总波分别为(186.86±43.15),(205.64±33.95)μV;子波2分别为(53.26±17.81),(61.89±19.38)μV,P<0.05],子波1,3则在背景型糖尿病性视网膜病变组和增殖型糖尿病性视网膜病变组较正常对照组振幅明显下降[子波1分别为(11.07±7.20),(5.84±4.60),(16.85±8.97)μV,子波3分别为(24.51±10.88),(13.26±7.87),(30.81±15.13)μV,P<0.05],子波4在各组振幅变化无明显差异。②图形视觉诱发电位:图形视觉诱发电位P100潜伏期在背景型糖尿病性视网膜病变组和增殖型糖尿病性视网膜病变组较正常对照组明显延长[分别为(118.72±9.00),(120.27±9.63),(112.45±6.99)ms,F=16.287,P=0.000]和图形视觉诱发电位P100振幅在背景型糖尿病性视网膜病变组和增殖型糖尿病性视网膜病变组较正常对照组明显下降[分别为(6.89±2.46),(3.65±1.96),(9.52±4.11)ms,F=32.014,P=0.000]。并随视网膜病变严重程度增加,潜伏期延长和振幅降低更明显。结论:①视网膜振荡电位总波及子波2能较早期发现糖尿病患者的糖尿病性视网膜病变前期改变,当然是糖尿病性视网膜病变早期诊断的敏感指标。②图形视觉诱发电位P100潜伏期及振幅能提示糖尿病性视网膜病变的严重程度,故可作为判断糖尿病性视网膜病变的发展和预后的重要指标。     

视网膜电图振荡电位测定对2型糖尿病白内障患者视网膜功能和结构的评价

目的：评估2型糖尿病并白内障患者术前行振荡电位检测对预测糖尿病视网膜病变程度的价值。 方法：共收集2002—03／2005-08在无锡市第一人民医院住院的2型糖尿病并白内障患者77例（77眼）术前振荡电位总波幅及其子波的波幅、潜伏期资料，并与其术后的糖尿病视网膜病变程度进行分析，以20例（20眼）正常受试者为对照组。 结果：参加实验77例患者（77只眼），中途脱落2例，1例至外地就诊，1例因心肌梗死死亡。最终进入结果分析为75例患者（75只眼），正常受试者20人（20只眼）。①糖尿病视网膜病变0期患者振荡电位总波幅及各子波波幅与正常对照组差别无显著性（P〉0．05）。②糖尿病视网膜病变1期患者振荡电位总波幅、振荡电位3的波幅除与糖尿病视网膜病变2期比较差异无显著性意义，其余各组间差异有显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。③振荡电位2波幅在糖尿病视网膜病变各组间差异均有显著性（P〈0．01）。④振荡电位l在糖尿病视网膜病变进程相邻组别中下降差异无显著性（P〉0．05）。⑤振荡电位4在糖尿病视网膜病变1期以上各组间差别无显著性（P〉0．05）。⑥振荡电位1-3的潜伏期变化在对照组和糖尿病视网膜病变各亚组间差异均无显著性（P〉0．05）。⑦振荡电位4的潜伏期在糖尿病视网膜病变0期组和增殖期组间的差异有显著性（P〈0．05，P〈0．01）。 结论：振荡电位总波幅、振荡电位2-3波幅的测定能客观评估2型糖尿病合并白内障患者糖尿病视网膜病变的程度，而各子波潜伏期对糖尿病视网膜病变评估的意义不大。     

糖尿病性视网膜病变与血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平的关系

目的：通过测定正常人，糖尿病性视网膜病变不同发展时期患者血清肿瘤坏死因α、白细胞介素6水平，探讨肿瘤坏死因子α、白细胞介素6与糖尿病性视网膜病变的关系。方法：糖尿病组63例为20014—02／06收治的糖尿病患者，按眼底荧光造影检查结果分为无视网膜病变组24例，单纯性视网膜病变组25例，增殖性视网膜病变组14例。采用放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6及胰岛素水平，并进行相关性分析。以同期健康体检的20名正常人为正常对照组。结果：83名受试者全部进入结果分析。①血清肿瘤坏死因子α水平：糖尿病组高于正常对照组[（1．81&;#177;0.36），（1.19&;#177;0．30）μg／L，P〈0．05]，增殖性视网膜病变组高于无视网膜病变组和单纯性视网膜病变组（P〈0．05）。（2）白细胞介素6水平：糖尿病组高于正常对照组[（168．81&;#177;33．60），（110．47&;#177;30．26）ng／L，P〈0．05]，增殖性视网膜病变组高于无视网膜病变组和单纯性视网膜病变组（P〈0．05）。（3）相关性分析结果：糖尿病组血清肿瘤坏死因子α与白细胞介素6水平呈正相关（r=0，623，P〈0．05），血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6分别与糖化血红蛋白水平呈正相关（r=0．504，0．528，P〈0．05）。结论：①糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平增高。②随着糖尿病性视网膜病变程度的加重，血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平逐渐升高，提示其与糖尿病性视网膜病变，特别是增殖性糖尿病视网膜病变的发生、发展有关。     

糖尿病视网膜病变患者氧化损伤及抗氧化酶活性

目的：评价氧化损伤与抗氧化酶活性对2型单纯糖尿病及其视网膜病变患者的影响.方法：选择2005-03/2005-06哈尔滨医科大学附属第一医院住院的2型糖尿病患者39例,其中无并发症者17例为单纯糖尿病组,合并视网膜病变者22例作为视网膜病变组.选择同期体检健康者22例作为正常对照组.采用分光光度法测定脂质过氧化产物丙二醛及抗氧化酶：超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶含量及总抗氧化能力.结果：按意向处理分析,61例进入结果分析.①超氧化物歧化酶活力：单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组[（1.85&;#177;0.34）,（1.65&;#177;0.43）,（2.18&;#177;0.23）mkat/L,P＜0.05],视网膜病变组低于单纯糖尿病组.②谷胱甘肽过氧化物酶活力：单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组[（1.95&;#177;0.61）,（1.82&;#177;0.53）,（2.85&;#177;0.52）mkat/L,P＜0.01].③丙二醛浓度：单纯糖尿病组和视网膜病变组均高于正常对照组（P＜0.05）.④总抗氧化能力：单纯糖尿病组和视网膜病变组均低于正常对照组（P＜0.05）.结论：2型糖尿病患者体内已存在氧化损伤,同时伴发视网膜病变时氧化损伤进一步加重,提示氧化损伤和抗氧化酶活力与2型糖尿病视网膜病变的发生发展可能有一定相关性,控制机体的自由基平衡可能有利于糖尿病及其视网膜病变的治疗与控制.     

丹参对糖尿病视网膜病变患者视觉功能的改善与治疗前后自由基水平变化

目的：探讨丹参对糖尿病视网膜病变患者视觉功能的影响，检测其对自由基水平的调节作用。方法：选择2001-04／2005-02在大坪医院野战外科研究所眼科住院的增殖型糖尿病视网膜病变患者35例51只眼，16例为双眼发病，19例为单眼发病。全部患者在常规糖尿病治疗基础上给予丹参注射液6mL（正大青春宝药业有限公司，含生药丹参3g．批号19990301），加入生理盐水注射液250mL中静脉滴注，1次／d，6周为1个疗程，6周后进行视力和视敏度检测。抽取静脉血，血清超氧化物歧化酶活性采用黄嘌呤氧化酶法测定，血清丙二醛含量用硫代巴比妥酸比色法测定，血清一氧化氮含量为硝酸还原酶法。结果：按意向处理分析，35例患者的51只眼全部进入结果分析。①视功能检测结果：与治疗前比较，治疗后平均视力、30&;#176;视敏度及30&;#176;- 60&;#176;视敏度均明显升高（0．43&;#177;0．29，0．66&;#177;0．32，t=3．389，P〈0．05；12．17&;#177;1．37，14．89&;#177;1．57，t=3．157，P〈0．05；5．36&;#177;0．88，6．87&;#177;0．94，t=4．458，P〈0．05）。②治疗前后自由基水平的变化：与治疗前比较，治疗后血清超氧化物歧化酶活性显著增加[（3．9&;#177;0．5，7．2&;#177;0．9） pkat／L，t=3．125&;#177;4．443，P〈0．01）]；与治疗前比较，治疗后丙二醛及一氧化氨水平均明显下降[（7．88&;#177;0．94，3．14&;#177;0．33，t=3．147，P〈0．01；（83．7&;#177;11．4，54．3&;#177;8．6 μmol／L，t=5．784，P〈0．01）]。结论：①使用丹参后患者的视力和视敏度显著提高，说明丹参对增殖性糖尿病视网膜病变患者的视觉功能有一定改善。②其改善途径为丹参通过刺激患者的血清超氧化物歧化酶活性，进而降低机体脂质过氧化反应水平，并且使血清一氧化氮的含量下降，提示丹参具有削弱自由基损伤作用。     

糖尿病大鼠视网膜神经细胞凋亡及氨基胍的作用

目的：观察糖尿病大鼠视网膜组织学变化、神经细胞凋亡现象以及氨基胍的治疗作用。 方法：实验于2003—09／2004—06在青岛大学医学院附属医院眼科病理室进行．①取健康成年Wistar大鼠60只单纯随机分为正常对照组和糖尿病组各30只。糖尿病组30只大鼠一次性左下腹腔内注射60mg／kg链脲佐菌素建立糖尿病模型，有24只大鼠模型建立成功并随机均分为糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组（造模后氨基胍按1g/L加入大鼠饮水中，给药量150mg／（kg&;#183;d））。②于饲养1，3，6个月时，随机选取糖尿病未治疗组、氨基胍治疗组各4只和对照组大鼠10只处死，光镜下观察视网膜厚度和神经节细胞数目变化。以TUNEL法荧光显微镜下观察进行视网膜神经细胞凋亡的原位检测。 结果：54只大鼠进入结果分析，①视网膜厚度：饲养1个月时3组差异不显著（P〉0．05），饲养3，6个月时，糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组视网膜变薄，但氨基胍治疗组好于糖尿病未治疗组（P〈0．001）。②神经节细胞数目：饲养1个月时3组差异不显著（P〉0．05），饲养3，6个月时，糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组细胞数目少．但氨基胍治疗组好于糖尿病未治疗组[3个月：（273．88&;#177;1．28），（261．83&;#177;1．34）个／mm^2；6个月：（231．95&;#177;1.36），（207．40&;#177;1．57）个／mm^2，P〈0．001]。③TUNEL阳性细胞数：饲养1个月时3组未发现有凋亡细胞的阳性表达。饲养3，6个月时，糖尿病未治疗组和氨基胍治疗组阳性细胞数增加，但氨基胍治疗组少于糖尿病未治疗组[3个月：（60．13&;#177;0．40）．（67．95&;#177;0．50）个／mm^2；6个月：（105．15&;#177;0．43）．（125．08&;#177;0．27）个／mm^2；P〈0．001]。 结论：早期糖尿病大鼠视网膜出现光镜组织学改变，细胞凋亡是糖尿病大鼠视网膜病变神经细胞丧失的主要方式，氨基胍可抑制神经细胞的凋亡。     

视网膜电图振荡电位测定对2型糖尿病白内障患者视网膜功能和结构的评价

目的:评估2型糖尿病并白内障患者术前行振荡电位检测对预测糖尿病视网膜病变程度的价值。方法:共收集2002-03/2005-08在无锡市第一人民医院住院的2型糖尿病并白内障患者77例(77眼)术前振荡电位总波幅及其子波的波幅、潜伏期资料,并与其术后的糖尿病视网膜病变程度进行分析,以20例(20眼)正常受试者为对照组。结果:参加实验77例患者(77只眼),中途脱落2例,1例至外地就诊,1例因心肌梗死死亡。最终进入结果分析为75例患者(75只眼),正常受试者20人(20只眼)。①糖尿病视网膜病变0期患者振荡电位总波幅及各子波波幅与正常对照组差别无显著性(P>0.05)。②糖尿病视网膜病变1期患者振荡电位总波幅、振荡电位3的波幅除与糖尿病视网膜病变2期比较差异无显著性意义,其余各组间差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。③振荡电位2波幅在糖尿病视网膜病变各组间差异均有显著性(P<0.01)。④振荡电位1在糖尿病视网膜病变进程相邻组别中下降差异无显著性(P>0.05)。⑤振荡电位4在糖尿病视网膜病变1期以上各组间差别无显著性(P>0.05)。⑥振荡电位1～3的潜伏期变化在对照组和糖尿病视网膜病变各亚组间差异均无显著性(P>0.05)。⑦振荡电位4的潜伏期在糖尿病视网膜病变0期组和增殖期组间的差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论:振荡电位总波幅、振荡电位2～3波幅的测定能客观评估2型糖尿病合并白内障患者糖尿病视网膜病变的程度,而各子波潜伏期对糖尿病视网膜病变评估的意义不大。     

糖尿病视网膜病变患者视觉功能与丹参的干预效应——定量化的视力和视敏度评估

目的：观察具有益气养阴活血、改善血黏度、改善机体免疫力功能效的丹参对糖尿病视网膜病变患者血黏度和血脂代谢及视觉功能的作用。方法：①选择2001-04／2005-02在大坪医院野战外科研究所眼科住院的增殖型糖尿病视网膜病变患者35例51眼。男17例，女18例，年龄39～79岁。纳入病例原发病均为2型糖尿病，且自愿参加。35例患者在常规糖尿病治疗基础上给予丹参注射液6mL，加入生理盐水注射液250mL中静脉滴注，1次／d，6周为1个疗程。②治疗前和治疗6周后进行视功能改善情况评估。视力检查方法采用《标准对数视力表》，在良好的自然光线下进行，正常视力标准规定能分辨1′视角的视力为正常视力标准，记为1．0视力。视力记录视标每增加1行，记录相差0．1，呈算术等差级数排列。采用声控动态视野仪对受检者在暗室进行视敏度检测。视觉系统的空间分辨能力常用视敏度(眼能够分辨的最小细节所对应的视角的倒数)表示。从生理解剖角度，视敏度可以解释为是由视锥细胞在视网膜上的镶嵌排列的精细程度所决定；而从光学角度，则可以认为是受到眼光学系统的衍射极限的限制。③早上空腹抽取静脉血，血黏度检测采用自动血液黏度仪，静脉血胆固醇、纤维蛋白原、三酰甘油水平检测采用全自动生化分析仪分析。组间计量资料差异性比较采用自身对照τ检验。结果：按意向处理分析，纳入和进入结果分析的增殖型糖尿病视网膜病变患者均为35例51只眼。①平均视力、30&;#176;视敏度、30&;#176;～60&;#176;视敏度：治疗后明显好于治疗前(0．66&;#177;0．32，14．89&;#177;1．57,6．87&;#177;0．94；0．43&;#177;0．29，12．17&;#177;1．37，5．36&;#177;0．88,τ=3．389,3．157,4．458,P&;lt;0．05)。②全血比黏度、血浆比黏度、总胆固醇、纤维蛋白原、三酰甘油水平：治疗后明显低于治疗前[3．87&;#177;0．19，1．84&;#177;0．11，(5．57&;#177;0．41)，(5．05&;#177;0．31)，(1．48&;#177;0．16)mmol／L；4．57&;#177;0．28,2．38&;#177;0．24，(6．58&;#177;0．35)，(5．91&;#177;0．33)，(2．11&;#177;0．19)mmol／L，τ=2．897～4．568，P&;lt;0．01]。结论：①对视功能的评定选取视力和视敏度，可避免靠传统视力检查来衡量患者的视功能状况的局限性。视敏度检查被用于评价视觉系统的形觉功能，能较早地反映出疾病所引起的形觉功能的障碍。因此使用丹参后患者的视力和视敏度得到了显著的提高，说明丹参对增殖性糖尿病视网膜病变有显著的改善作用。②血液的高黏滞状态对糖尿病患者视网膜具有损伤作用。丹参治疗后患者血黏度降低，局部血流量和微循环得到了改善，在一定程度上延缓了糖尿病性视网膜病变病程。     

糖尿病视网膜病变与核因子—κB活性的关系

目的：探讨糖尿病患者外周血单核细胞中核因子—κB的活性与视网膜损害的关系。方法：应用凝胶电泳迁移率实验测定了46例糖尿病患者和15例健康正常人(正常对照组)外周血单核细胞中NF-κB的活性，并根据有无视网膜病变将糖尿病患者分为糖尿病无视网膜病变组和糖尿病视网膜病变组。结果：正常对照组、糖尿病无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变组NF—κB相对活性分别为15．79&;#177;3．64，26．94&;#177;6．47，57．62&;#177;8．35。与正常对照组(15例)比较，糖尿病无视网膜病变组(17例)、糖尿病视网膜病变组(29例)NF—κB活性显著增强(t=2．74，2．64；P&;lt;0．05)，其中糖尿病视网膜病变组活性最高；糖尿病无视网膜病变组、糖尿病视网膜病变组两组间NF—κB活性也有差别(t=2．09，P&;lt;0．05)。结论：糖尿病患者外周血单核细胞中NF—κB活性显著增强，尤其是伴有视网膜病变的患者，NF—κB与糖尿病视网膜病变的发生、发展有关。     

糖尿病视网膜病变的视觉诱发电位及相关因素分析

目的：探讨糖尿病视网膜病变（DR）的视觉诱发电位（VEP）表现，评价VEPP100在糖尿病视网膜病变早期诊断中的作用及VEP P100异常与神经传导速度（NCV），体感诱发电位（SEP）改变的相关性，方法：根据是否合并DR将64例糖尿病人分为两组均行VEP，NCV，SEP检测，VEP与正常组对照，结果：26例合并DR的糖尿病人及38例正常眼底的糖尿病人的VEP P100分别与正常人比较，VEPP100潜伏期：与正常组比较均无明显差异（P＞0．05），VEP P100波幅；较正常组均明显降低（P＜0．05），糖尿病VEP P100异常与NCV，SEP无相关性（r=0.076,P&;gt;0.05,r=0.0.75,P&;gt;0.05)，结论：DR的VEP表现以VEP P100波幅降低为主；VEP检测可为临床早期诊断DR提供依据。     

Myths and potentials

The struggle over health care reform in the United States pits two powerful myths against one another. The first myth, long held and strongly entrenched, promotes the illusion that the existing health care nonsystem allows broad freedom of choice and access to uniformly available, compassionate, component health providers. The second myth posits a new illusion. It suggests that competing organized care systems, under economic pressures for cost containment, will assure broad freedom of choice and access to uniformly available, compassionate, competent health providers. Both myths deny reality.     

Motor evoked potentials

Noninvasive electrical stimulation of the human brain first was attempted in the 1950s. In the early 1980s, the first clinical application method of transcranial electrical stimulation was developed. Investigators in the mid-1980s showed that it was possible to stimulate the nerve and the brain using external magnetic stimulation (transcranial magnetic stimulation [TMS]), with little or no pain. TMS now is used commonly in clinical neurology to study central motor conduction time. Depending on the stimulation techniques and parameters, TMS can excite or inhibit brain activity, allowing functional mapping of cortical regions and creation of transient functional lesions. It now is used widely as a research tool to study aspects of human brain physiology, including motor function and the pathophysiology of various brain disorders.     

Pathogenic potentials of bacterial proteases

Six separate molecular mechanisms for pathogenesis attributed to bacterial proteases are described. (I). Enhancements of vascular permeability and edema formation which result from the activation of kinin generating cascade such as Hageman factor by the proteases. (II). Degradation of defense oriented proteins including IgG and IgA as well as destruction of structural matrices such as fibronectin, proteoglycan and collagen. (III). Inactivation of complement system and generated chemotactic factor from C3 and C5. (IV). Degradation of regulatory plasma protease inhibitors (serpins) including alpha 1-protease inhibitor, alpha 2-macroglobulin (alpha 2M), C1-esterase inhibitor, alpha 2-antiplasmin and antithrombin-III. (V). The protease forms a transitory stable enzyme/inhibitor(alpha 2M) complex. It binds to and internalizes into the cells which possess alpha 2M-receptor such as fibroblasts via the alpha 2M-receptor, and the protease activity is regenerated in cells, and subsequently intracellular integrity is destroyed resulting in cell killing. (VI). The serratial 56 kDa (56K) protease is found to potential viral yield 100 fold more when influenza virus infected mice were subjected to administrations of this protease intranasally. This results in rapid and much elevated lethality.     

脑干听觉诱发电位和体感诱发电位对昏迷患者预后的判断

目的脑干听觉诱发电位(BAEP)和体感诱发电位(SEP)与昏迷患者预后密切相关,探讨BAEP和SEP判断昏迷患者脑功能状态的可行性和准确性。方法采用丹麦Dantec公司生产Neuromatic2000型肌电图诱发电位仪。检查ICU病房中36例昏迷患者的BAEP和SEP。BAEP分析III-V波,SEP分析P15、N20、P25波。检查结果分为正常和异常。预后分为好转和死亡。结果36例患者,BAEP正常12例,异常24例。SEP正常13例,异常23例。好转13例,死亡23例。当SEP异常时,死亡率明显高于SEP正常时。而同时伴有BAEP异常时,死亡率更高。14例患者SEP检查P15、N20、P25波均消失,12例死亡,病死率为86%。5例患者BAEP检查III-V波和SEP检查P15、N20、P25波均消失,全部死亡,病死率为100%。结论BAEP和SEP的正常与否与昏迷患者的预后有密切关系(P=0.011)。SEP异常是判定的主要根据。BAEP和SEP相结合,则可以提高判断的准确性。对昏迷患者进行动态的BAEP和SEP观察可提高判断的准确性。     

Itching-related somatosensory evoked potentials

Electrically evoked itching has the strong potential to be used to investigate the central processing associated with itching at high temporal resolution by employing magnetoencephalography, electroencephalography (EEG), and event-related functional magnetic resonance imaging. However, it has not been investigated whether time-locked brain activity can be measured using this stimulus, and whether the itching sensation induced by electrical stimulation of the skin is associated with C-fibers. Thus, we investigated these problems in this study. Itching sensations were elicited when electrical stimuli were applied to the skin of the right wrist and right forearm. EEG activity was recorded from 5 electrodes (Fz, FCz, Cz, CPz and Pz). When the right wrist was stimulated, the reaction time (RT) and latency of the positive component of somatosensory evoked potentials (P1) were 1215 ms and 963 ms, respectively. When the right forearm was stimulated, the RT and peak latency of the P1 were 1013 ms and 772 ms, respectively. The conduction velocity estimated from the RT and latency of the P1 was 1.04 m/s and 0.92 m/s, respectively. In addition, the itching sensation and P1 were inhibited when the current intensity was increased into the range eliciting pain and touch sensations, implying interaction between C- and A-fibers. These findings demonstrate that time-locked brain activity can be measured using electrically evoked itching and that the itching sensation induced by the electrically evoked itching is associated with C-fibers. Thus, this method is useful for research into the central processing of itching.