2型糖尿病患者白内障超声乳化术后角膜水肿的观察

目的:研究糖尿病患者白内障超声乳化术后早期的角膜水肿和角膜内皮细胞丢失情况。方法:本研究包括了白内障超声乳化术后糖尿病患者78例(116眼),非糖尿病患者69例(116眼),所有患者术前采用OrbscanⅡ和Tomey Al-3000型A超仪测量角膜中央厚度,Topcon Sp2000p型非接触角膜内皮计进行角膜中央部位的角膜内皮细胞计数;术后1d所有患者测量角膜中央厚度,87眼角膜透明进行中央角膜内皮细胞计数;术后1个月和术后3个月所有患者进行角膜中央厚度的测量和角膜中央内皮细胞的计数。结果:OrbscanⅡ和A超法测量都表明两组患者的术前角膜厚度差异无显著性(P>0.05);术后第1天差异有显著性(P<0.05);术后1个月两组之间差异有显著性(P<0.01),非糖尿病组的角膜厚度已经和术前相近,和术前相比差异无显著性(P>0.05);术后3个月两组角膜厚度差异有显著性(P<0.01),糖尿病组和术前相比较差异有显著性(P<0.01),而非糖尿病组和术前相比较差异无显著性(P>0.05)。角膜内皮细胞计数的变化:术前糖尿病组和非糖尿病组差异无显著性(P>0.05);术后1d角膜透明的糖尿病组(34眼)和非糖尿病组(54眼)差异无显著性(P>0.05);术后1个月和术后3个月两组之间均差异存在显著性(P<0.01)。结论:糖尿病患者眼在白内障手术后表现出更重的内皮细胞损害及术后角膜水肿的恢复延迟,术后第1天的角膜厚度的测量可以作为对术后糖尿病患者角膜内皮细胞丢失情况的评估的有效的方法。     

高龄人白内障术前的角膜内皮细胞及厚度的检查

目的：探讨高龄白内障患者术前角膜内皮功能状态。方法：对从2007年11月到2008年10月的66例年龄在80岁或以上的左眼白内障患者术前角膜内皮细胞形态及中央角膜厚度进行回顾性分析。分析参数包括角膜内皮细胞密度,内皮细胞平均面积,最大细胞面积和最小细胞面积,内皮细胞变异系数,面积标准差,六角形细胞比例及角膜中央厚度。结果：患者的角膜内皮细胞平均密度为（2720.3±324.6）个/mm2,平均细胞面积为（375.4±70.3）μm2,最大细胞面积（922.1±243.5）μm2,最小细胞面积（131.2±40.2）μm2,面积标准差（143.5±34.8）μm2,细胞变异系数（38.0±7.3）%,六角形细胞比例（52.8±10.1）%。中央角膜厚度与角膜内皮细胞密度之间无相关性。结论：高龄人白内障患者的角膜内皮细胞密度高,角膜功能基本正常,是保持角膜透明的基础,为眼内手术或治疗提供安全保障。     

2型糖尿病患者内皮细胞研究

目的:研究2型糖尿病患者内皮细胞形态方面的变化。方法:对111例(111眼)2型糖尿病患者眼及109例(109眼)老年性白内障患者眼的角膜内皮细胞形态进行比较研究。结果:糖尿病患组较对照组角膜内皮细胞密度,细胞面积变异系数。六角形细胞比率差异无显著性(P>0·05)。结论:糖尿病患者角膜内皮细胞形态结构与同年龄段正常对照组比较无明显异常,考虑地域、种族、测量方法等因素影响,建议采用循证医学的方法对目前糖尿病角膜内皮细胞形态结构进行分析。     

超声生物显微镜和光学测量仪对闭角型青光眼前房深度及角膜厚度测量的比较

目的探讨超声生物显微镜(Ultrasoundbiomicroscope,UBM)与光学测量仪测量闭角型青光眼前房深度值及角膜厚度值是否存在差异.方法应用德国产Zeiss-Humphrey840UBM、瑞士产Haag-Streit前房深度计及角膜厚度计测量闭角型青光眼17例(32只眼)的前房深度和角膜厚度并进行统计分析.结果17例(32只眼)UBM测量的平均前房深度为(1.939±0.199)mm,前房深度计测量的结果为(1.882±0.254)mm,两者有显著性差异(P＜0.05);UBM测量的平均角膜厚度为(0.579±0.077)mm,角膜厚度计测量的结果为(0.581±0.060)mm,两者之间无显著性差异(P＞0.05).结论UBM测量的前房深度值大于前房深度计测量值,而UBM与角膜厚度计测量的角膜厚度值相似.UBM可以精确地测量前房深度与角膜厚度.     

糖尿病超声乳化白内障术后角膜内皮细胞计数的变化

糖尿病患者白内障术后角膜内皮损害较为常见,但既住研究表明虽然糖尿病患者角膜内皮细胞形态学上与普通人有较大差异,但通过荧光光度测定法显示屏障功能并无太大差别[1]。作者通过对糖尿病患者超声乳化白内障术后角膜内皮的数量进行观察,发现糖尿病患者角膜内皮更易损伤,现报告如下。1临床资料选择2003年7月~2004年8月本院手术患者,2型糖尿病的白内障患者63例,无糖尿病的白内障患者63例,均行超声乳化并人工晶体植入术(核分类2~3级)糖尿病患者年龄为(66.4±6.9)岁,非糖尿病患者年龄为(66.8±7.1)岁,眼外伤、配戴隐形眼镜及患有角膜病变的患者…     

两种黏弹剂对超声乳化术兔角膜内皮细胞的影响

目的：观察在超声乳化术中使用两种不同黏弹剂(Viscoat和Amvisc Plus)对角膜内皮细胞的保护作用，以及角膜内皮细胞损伤的形态学分析。方法：实验于2003—06／2004-01在锦州医学院实验动物中心实验室和锦州市亚东眼科医院实验动物中心实验室进行。3．5月龄纯种日本大耳白兔12只，雌雄不限，体质量1．8～2.0ks。随机分为3组：正常对照组(为正常的兔角膜内皮细胞)，Viscoat组(应用Viscoat弥散性黏弹剂)，Amvisc Plus组(应用Amvisc Plus内聚性黏弹剂)，每组4只动物。于术前、术后即刻和术后6h采用Tomey EM-1000型接触性角膜内皮显微镜进行角膜内皮细胞形态学定量测定：角膜内皮细胞密度、细胞面积、变异系数及六边形细胞(正常角膜内皮细胞形态)百分率；术后6h光镜下计算内皮细胞存活率；术后6h透射电镜下观察各组角膜内皮细胞超微结构的变化。结果：12只大耳白兔均进入结果分析。①术前各组间各项指标均无显著性差异。②术后即刻角膜内皮细胞密度和平均面积各组间无显著性差异(P&;gt;0．05)；术后6h，Viscoat和Amvisc Plus组细胞密度均较正常对照组降低(P&;lt;0．05)，平均面积均较正常对照组增加(P&;lt;0．05)。术后即刻和6h六边形细胞百分率均低于正常对照组(P&;lt;0．05)，变异系数均大于正常对照组(P&;lt;0．05)。③角膜内皮细胞活性率Viscoat组高于Amvisc Plus组[(93．78&;#177;3．14)％，(80．77&;#177;3．91)％，(P&;lt;0．05)]。④角膜中央1mm区域取材的透射电镜切片示Viscoat组角膜内皮损害小于Amvisc Plus组。结论：角膜内皮细胞形态学分析较细胞密度和平均面积的改变能更灵敏地反映角膜内皮的变化。在相同的手术条件下，Viscoat黏弹剂对角膜内皮细胞的保护能力优于Amvisc Plus。     

受体血清保存后的兔角膜行角膜移植术的实验研究

目的评价受体血清保存7 d的兔角膜行角膜移植术后植片的内皮细胞功能。方法30只新西兰大白兔随机分为2组：A组（对照组）15只和B组（实验组）15只。以传统湿房保存1 d的兔角膜作为A组供体;以受体血清保存7 d的兔角膜作为B组供体,对2组新西兰大白兔行角膜移植术。裂隙灯观察2组术后第3天,第1、8周角膜植片（大体形态）情况。2组术后第8周取角膜植片行扫描电镜观察超微结构及锥虫蓝-茜素红检测角膜内皮细胞活性;角膜厚度仪测量角膜厚度及图像分析系统计算内皮细胞密度和细胞面积。结果A、B 2组术后第8周眼部充血消退,植片透明、清亮,未见排斥反应。A组细胞密度、细胞面积与B组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.01）,A组角膜厚度与B组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论受体血清有维护角膜内皮细胞结构和功能的作用。     

3D角膜地形图与A超角膜测厚仪测量角膜厚度的比较研究

目的用SIRIUS 3D角膜地形图眼前节分析系统和A超角膜测厚仪测量中央角膜厚度,并比较其结果差异。方法连续选择拟行准分子激光手术者366例(732只眼),分别应用SIRIUS 3D角膜地形图和TOPCON-3000A超仪测量中央角膜厚度,比较两者测定值及其相关性。结果 A超所测角膜厚度平均(534.02±1.099)μm,SIRIUS3D角膜地形图测量角膜厚度平均(533.20±1.068)μm,二者比较差异有统计学意义(t=2.468,P=0.000),两种测量方法所测结果呈显著正相关(r=0.954,P=0.000)。结论 SIRIUS 3D角膜测厚仪和A超角膜测厚仪各有其优势及劣势,应两种方法结合使用,准确评估角膜厚度,以保证手术安全性。     

糖尿病超声乳化白内障术后角膜内皮细胞计数的变化

糖尿病患者白内障术后角膜内皮损害较为常见，但既住研究表明虽然糖尿病患者角膜内皮细胞形态学上与普通人有较大差异，但通过荧光光度测定法显示屏障功能并无太大差别。作者通过对糖尿病患者超声乳化白内障术后角膜内皮的数量进行观察，发现糖尿病患者角膜内皮更易损伤，现报告如下。     

2型糖尿病视网膜病变患者角膜地形图改变与视功能的关系

目的：探讨2型糖尿病视网膜病变患者TMS-4角膜地形图中反映角膜规则性的参数改变及其与视功能的关系。 方法：选择2003-06／2004-06在解放军第三军医大学西南医院眼科和 内分泌科就诊的2型糖尿病患者69例(133眼)，均知情同意。分为2组，单纯性糖尿病视网膜病变组36例(70眼)，增殖性糖尿病视网膜病变组33例(63眼)。选择年龄、性别与人选病例相匹配的正常对照组34例(67眼)。采用TMS-4角膜地形图系统拍摄角膜地形图像，记录角膜表面不对称性指数、角膜表面规则性指数、散光及平均角膜屈光度等参数。将荧光素钠滴入患者结膜囊，嘱患者眨眼数次后观察角膜荧光素染色的情况。将角膜分为4个象限，每个象限染色程度分为无、轻、中、重4级，计为0～3分，共计0～12分。并对角膜表面规则性指数、角膜表面不对称性指数与角膜荧光素染色程度的相关性进行分析。 结果：单纯性糖尿病视网膜病变组36例，增殖性糖尿病视网膜病变组33例及正常对照组34例全部进入结果分析。①角膜表面规则性指数和角膜表面不对称性指数：增殖性糖尿病视网膜病变组、单纯性糖尿病视网膜病变组均显著高于对照组[(0．62±0．23；0．47±0．18；0．26±0．16)；(0．49±0．22；0．37±0．12；0．26±0．10)(P＜0．01)]；增殖性糖尿病视网膜病变组显著高于单纯性糖尿病视网膜病变组(P＜0．01)。②角膜荧光素染色评分：增殖性糖尿病视网膜病变组与单纯性糖尿病视网膜病变组评分显著高于对照组[1．44±1．35，0．66±0．68，0：13±0．34,(P＜0．01)]；增殖性糖尿病视网膜病变组评分显著高于单纯性糖尿病视网膜病变组(P＜0．01)。③糖尿病患者的角膜表面规则性指数、角膜表面不对称性指数与角膜荧光素染色评分呈显著正相关性(r=0．754,0．480，P＜0．01)。 结论：糖尿病患者可出现TMS-4角膜地形图参数变化，且角膜荧光素染色评分较正常对照显著增高，提示糖尿病患者角膜上皮细胞易发生缺损、脱落。TMS-4角膜地形图系统的角膜表面规则性指数和角膜表面不对称性指数等指标，可用于检测糖尿病患者的泪膜功能，评价角膜的光学质量。     

超声乳化白内障吸除人工晶体植入术角膜内皮损伤分析

目的观察超声乳化白内障吸除术中精确控制超声能量对提高乳化效率,减少角膜内皮损伤并发症的作用。方法随机抽取行超声乳化白内障吸除联合人工晶体植入术患者50例53眼,对其术前术后角膜内皮细胞情况进行观察。结果内皮细胞密度为每平方毫米15003400个,平均每平方毫米（2075．00±555．47）个,细胞形态均在正常范围内,六边形细胞百分率为（69．98±5．75）％。术后1周角膜内皮细胞密度变化为每平方毫米1300-3400个,平均每平方毫米（2500．00±500．05）个：内皮细胞丢失率为7．92％,手术前后角膜内皮细胞之间的密度差异有统计学意义（P〈0．01）。术后角膜内皮细胞形态发生了改变,有轻、重度内皮细胞扩大及多形细胞的增多,并可见空穴。六边形细胞百分率为（53．76±8．26）％,丢失率为15．13％,手术前后的差异有统计学意义（P〈0．01）。结论超声乳化白内障吸除术中对角膜内皮的损伤因素是多方面的,除人工晶体的质量外,还与前房黏弹剂的应用、术中灌注液、手术器械的消毒等有关。手术对角膜内皮的损伤在多环节中发生,手术技巧的提高可明显减少角膜内皮细胞的损伤。     

初诊Ⅱ型糖尿病内皮功能与阴茎深动脉血流动力学关系的研究

目的 :应用彩色多普勒超声探讨初诊 型糖尿病患者的血管内皮功能与阴茎深动脉血流动力学间的关系。方法 :对 17例初诊 型男性糖尿病患者测量其内皮舒张功能及阴茎勃起前后阴茎深动脉的内径及血流动力学参数 ,并与正常对照组进行比较。结果 :1.初诊 型糖尿病患者的内皮功能与正常对照组相比有统计学意义 (P<0 .0 5 ) ;2 .初诊 型糖尿病患者勃起状态时阴茎深动脉的阻力指数 (RI)、舒张期血流速度 (Vd)与正常对照组相比有显著的统计学意义 (P<0 .0 5 ) ;3.相关性分析显示 :内皮血管舒张功能与阴茎深动脉的阻力指数呈正相关 ,与舒张期血流速度呈负相关。结论 :初诊 型糖尿病患者已存在血管内皮功能的损伤 ,可造成阴茎深动脉血流动力学变化。     

老年2型糖尿病合并无症状性脑梗死患者血清尿酸与血脂及胰岛素敏感指数的改变

目的探讨2型糖尿病(T2DM)并发无症状性脑梗死(SCI)与血清尿酸(SUA)、血脂、胰岛素(Ins)水平的关系。方法122例T2DM患者,分为T2DM合并SCI组、单纯SCI组和单纯糖尿病(DM)组,分别进行SUA、血胆固醇(TC)、血甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDLC)、载脂蛋白A(ApoA)、载脂蛋白B(ApoB)及脂蛋白LP(a)测定,对DM患者均做馒头餐试验和Ins水平测定并计算胰岛素敏感性指数(IAI)。结果T2DM合并SCI组的血TC、TG、LDLC、VLDLC及ApoB水平均比单纯SCI组高;T2DM合并SCI组的SUA水平比单纯SCI组和单纯DM组增高(P<0.05);T2DM合并SCI组与单纯DM组相比较,血Lp(a)及Ins水平升高(P<0.05),而HDLC、ApoA降低(P<0.01),同时IAI降低。结论DM合并高尿酸血症、低HDL血症等脂代谢异常及胰岛素抵抗在DM合并SCI的发病中可能起重要作用。     

初诊2型糖尿病患者动脉内膜中层厚度和血管内皮功能的超声研究

目的应用高分辨率超声检测和评估初诊2型糖尿病患者的动脉内膜中层厚度(IMT)和血管内皮功能的变化。方法测定164例初诊2型糖尿病患者及20例正常人的颈动脉、髂动脉、股动脉的内膜中层厚度,肱动脉反应性充血前后及舌下含服硝酸甘油前后内径的变化,并进行统计学分析。结果糖尿病组IMT较正常对照组增厚(P<0.05);反应性充血时肱动脉内径变化百分率(13.11±6.02)%比正常对照组(16.91±5.97)%明显减弱(P<0.01)。硝酸甘油介导的肱动脉内径变化百分率(16.05±6.98)%与正常对照组(18.12±6.79)%比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用高分辨率超声检查可较早发现糖尿病患者IMT和血管内皮功能受损情况,对于糖尿病大血管并发症的早期发现及治疗效果的评价具有重要的应用价值。     

Involvement of peripheral polymorphonuclear leukocytes in oxidative stress and inflammation in type 2 diabetic patients

OBJECTIVE: To determine the extent to which peripheral polymorphonuclear leukocytes (PMNs) contributed to oxidative stress (OS) and inflammation in type 2 diabetic patients. RESEARCH DESIGN AND METHODS: PMNs and plasma were separated from blood withdrawn from 18 type 2 diabetic patients and 16 age- and sex-matched normal control subjects. The rate of superoxide release from phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA)-stimulated PMNs and the plasma glutathione (GSH) levels served as measures of OS. Inflammation was assessed by PMN recruitment, expressed by peripheral blood PMN counts, and the in vitro survival of PMNs, which reflects cell necrosis. RESULTS: PMA-stimulated PMNs from diabetes released superoxide significantly faster, and plasma-reduced GSH was lower in diabetic patients than in normal control subjects. The rate of superoxide release from diabetic PMNs showed no correlation with the plasma glucose concentrations, whereas a positive linear correlation with HbA1c was found. The in vitro survival of diabetic PMNs was lower than normal control PMNs when each was incubated in its own serum. The in vitro survival of normal control PMNs was reduced when incubated with diabetic serum, whereas normal control sera promoted the survival of diabetic PMNs. Peripheral PMN counts were higher in diabetic patients than in normal control patients. CONCLUSIONS: Type 2 diabetes is accompanied by a priming of PMNs, resulting in OS and increased self-necrosis. Necrosis starts a chain of inflammatory reactions that result in cell recruitment and in the long run, with OS, may result in endothelial dysfunction. Understanding the contribution of PMNs to OS and inflammation in diabetes may illuminate new mechanisms through which endothelial dysfunction evolves and causes angiopathy and atherosclerosis.     

ACE-inhibition modulates some endothelial functions in healthy subjects and in normotensive type 1 diabetic patients

BACKGROUND: The usefulness of treatment with an angiotensin-converting enzyme-inhibitor (ACE-inhibitor) in normotensive patients with type 1 diabetes is controversial. We investigated whether ACE-inhibition improves endothelial function in such patients and compared the responses to those in healthy subjects. DESIGN: We studied 23 healthy volunteers (controls, aged 29.8 [SD 7.0] years) and 24 type 1 diabetic patients (aged 28.7 [9. 6] years; HbA1c 8.1 [1.2]%; diabetes duration 13.8 [2-30] years; blood pressure < 140/90 mm Hg; 7 with microalbuminuria) after 5 weeks of ACE-inhibition (quinapril, 10 mg day-1) and placebo in a randomized, double-blind cross-over design. Estimates of endothelial function obtained were by flow-mediated vasodilation and plasma levels of endothelium-derived proteins. RESULTS: As estimated from the measurements on placebo, type 1 diabetic patients, as compared to the controls, had some impairment of endothelial function: plasma tissue-type plasminogen activator levels were lower (3.5 vs. 5.4 ng mL(-1), P<0.05), but there were no significant differences in brachial artery flow-mediated vasodilation or plasma levels of von Willebrand Factor, endothelin-1, plasminogen activator inhibitor-1, soluble E-selectin or vascular cell adhesion molecule-1. As compared to placebo, ACE-inhibition increased flow-mediated vasodilation in controls (by 3.84% points [95% CI, 0.66 - 7.02], P<0.05), but not in type 1 diabetic patients (0.82% points [95% CI, -2.72 - 4.36], P = 0.64; P = 0.08 vs. controls). On ACE-inhibition soluble E-selectin levels decreased both in controls (from 43.0 to 37.0 ng mL(-1), P<0.01) and in type 1 diabetic patients (from 41.0 to 39.0 ng mL(-1), P = 0.09). Other endothelial markers did not change during ACE-inhibition. CONCLUSION: Normotensive type 1 diabetic patients with normoalbuminara or microalbuminuria have mild endothelial dysfunction. Short-term ACE-inhibition improves endothelial function as reflected by a decreased sE-selectin in healthy subjects and in normotensive type 1 diabetic patients. In healthy subjects, ACE-inhibition increases flow-mediated vasodilation. In contrast, in type 1 diabetic patients, ACE-inhibition does not affect flow-mediated vasodilation.     

穿透性角膜移植后糖皮质激素眼液对植片慢性失功的影响

背景:穿透性角膜移植后即使没有发生免疫排斥反应,植片内皮细胞密度也会以超生理的速度进行性下降,即发生植片内皮细胞慢性失功.目的:评价穿透性角膜移植后局部糖皮质激素眼液对植片内皮细胞慢性失功的影响.设计、时间及地点:临床对比分析,于2004-05/2009-05在同济大学附属同济医院眼科内实施.对象:穿透性角膜移植患者54例(54只眼).方法:对穿透性角膜移植病例术后以妥布霉素地塞米松眼液治疗:6次/d,1个月;4次/d,2个月;2次/d,1个月,之后分为停药组和长期组.长期组以2次,d,再持续治疗直到术后12个月,停药组停止以任何激素或免疫抑制药物眼局部或全身治疗.主要观察指标:对患者内皮细胞密度进行随访,随访时间(3.12±0.28)年.结果:停药组和长期组在穿透性角膜移植后36个月内植片内皮细胞密度均有显著降低,内皮细胞密度在各随访时间点与前次随访结果相比均显著卜降(P均＜0.01),停药组内皮细胞密度由术前的(2 438±211)个/mm~2降低到术后的(1 424±124)个/mm~2;长期组由术前的(2 791±229)个/mm~2降低到术后的(1 614±114)个/mm~2.停药组和长期组在术前和术后各时间点组间比较时,差异有显著性意义(P＜0.01),但2条曲线的变化趋势基本一致,即穿透性角膜移植后糖皮质激素眼液治疗并不能对内皮细胞密度的减少造成影响(P＞0.05).结论:局部糖皮质激素眼液治疗不能缓解植片内皮细胞慢性失功的进展速度.