高压氧治疗前后缺氧缺血性脑病新生儿心肌酶的变化

目的：监测高压氧治疗前后新生儿缺氧缺血性脑病心肌酶谱的动态变化，以评价高压氧对新生儿缺氧缺血性脑病的应用价值。方法：①选择2001-12／2004-12解放军总医院第三○九临床部小儿内科足月缺氧缺血性脑病患儿76例。监护人同意参加。将患儿随机分为2组．每组38例，分别为高压氧治疗组和对照组。②两组全部给予常规治疗。高压氧治疗组在此基础上于入院24h内应用高压氧治疗，1次／d、共10次，高压氧舱为单人高压氧舱，以纯氧加压，压力为0．04～0．05MPa，加压10min，稳压40min，减压10min，稳压时舱内氧浓度72％～76％；两组患儿分别于治疗前及治疗后5和10d取股静脉血2mL，采用OLYMPUS AU 600生化分析仪测定患儿5种心肌酶(谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶)。③计量资料差异性测定采用τ检验。结果：缺氧缺血性脑病患儿72例均进入结果分析。①高压氧治疗组治疗前缺氧缺血性脑病患儿5种心肌酶谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶：与对照组治疗前接近(P&;gt;0．05)。②高压氧治疗组治疗后5和10d缺氧缺血性脑病患儿5种心肌酶水平明显低于对照组治疗后5和10d[高压氧治疗组治疗后5d：(2．50&;#177;0．58)，(3．98&;#177;0．60)，(4．80&;#177;0．58)，(9．01&;#177;1．14)，(1．71&;#177;0.27)μkat／L；高压氧治疗组治疗后10d(0．62&;#177;0．20)，(2．80&;#177;0.41)，(2．52&;#177;0．42)，(2．60&;#177;0.38)，(0．35&;#177;0．11)μkat/L；对照组治疗后5d：(4．76&;#177;0．54)，(5．43&;#177;0．42)，(7.38&;#177;0．64)，(19．74&;#177;1．64)，(3.43&;#177;0.54)μkat/L；对照组治疗后10d：(2．81&;#177;0.40)，(4．27&;#177;0.70)，(5．44&;#177;0.71)，(13．11&;#177;1．08)，(1．00&;#177;0．22)μkat／L，τ=11．15～56．73,P&;lt;0．05)]。结论：①谷草转氨酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶升高对心肌损害的诊断最有意义，而缺氧缺血性脑病的轻重与心肌损害的轻重相一致，亦与缺氧轻重相一致，故测定血清心肌酶对判断缺氧缺血性脑病病情非常重要。②高压氧0．04～0．05 MPa可阻断缺氧所致脑组织的一系列病理过程，促使受损脑细胞尽快恢复。③常规治疗配合高压氧治疗可改善缺氧缺血性脑病患儿心肌酶。     

力竭性运动致运动性心肌损伤的产生机制

目的:研究力竭性运动诱发运动性心肌损伤的产生机制,为心肌损伤预防性措施介入提供理论依据。方法:将Wistar大鼠70只,随机分为空白对照组和力竭性运动组。大鼠运动性心肌缺血模型通过力竭性游泳运动来建立。分别于运动前和力竭性运动后即刻测定心肌酶谱、一氧化氮、内皮素、氧自由基和血液流变学的变化。然后立即处死动物,测定心肌一氧化氮、内皮素和氧自由基,并观察心肌组织病理性变化。结果:大鼠力竭性游泳运动后即刻肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶活性犤(23.20±14.11),(3.94±2.25),(5.11±1.20)μkat/L犦明显高于空白对照组犤(3.72±2.04),(0.74±0.39),(2.76±1.90)μkat/L犦(t=4.3206,4.4358,3.3096,P<0.01);血清一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和血浆内皮素水平也明显高于或低于空白对照组(t=2.7973～6.3741,P<0.05～0.01);心肌组织一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶和内皮素含量及血液黏度分别与空白对照组比较,差异也有显著性意义(t=3.4551～5.0690,P<0.01);心肌组织受损。结论:力竭性运动后,机体内一氧化氮和内皮素之间的失衡以及血液黏度的增加引起心肌缺血、缺氧而导致运动性心肌损伤,氧自由基等各种损害因子的产生则加重了这种损伤。     

螺旋藻抗运动性疲劳作用的实验

目的:观察螺旋藻对大鼠力竭运动时间及血清中乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性和丙二醛浓度的影响。方法:实验于2003-09/2004-01在广西医科大学生理实验室完成。30只SD雄性大鼠随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组,每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料,螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养1个月。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭,跑台速度16m/min,坡度为-16°,力竭标准为动物已跟不上预定速度,经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻腹腔麻醉断头处死,同时亦将安静组麻醉后处死,颈动脉采血,分离血清,检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛的水平,评估机体运动损伤的情况。结果:30只大鼠均进入结果分析。①螺旋藻力竭运动组力竭运动时间明显少于力竭运动组(81.4±13.7),(72.8±15.3)min,(t=2.12,P=0.048)。②力竭运动组血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、谷草转氨酶活性、丙二醛浓度明显高于安静组(86.6±4.0),(42.6±4.6)μkat/L;(6.62±0.38),(4.82±0.31)μkat/L;(7.90±0.48),(5.84±0.72)μkat/L;(6.16±0.36),(4.47±0.15)μmol/L,(q=29.70,16.09,11.50,17.49,P=0.000),螺旋藻力竭运动组上述指标明显低于力竭运动组(53.6±5.3)μkat/L,(5.85±0.35)μkat/L,(6.90±0.45)μkat/L,(4.64±0.29)μmol/L,(q=19.22,6.89,5.56,15.73,P<0.01)。结论:螺旋藻可减轻力竭运动后代谢引起的氧自由基损伤,保护细胞膜结构的稳定,调节渗透压平衡,防止过氧化损伤,从而起到抗运动性疲劳的作用。     

新生儿重度缺氧缺血性脑病不同时间应用高压氧舱给氧的效果比较

目的评价新生儿重度缺氧缺血性脑病在不同时间应用高压氧舱给氧的效果。方法选取本院收治的103例新生儿重度缺氧缺血性脑病患儿,根据随机数字表法分为对照组(n=51)与观察组(n=52),2组均给予常规治疗,观察组入院即开始高压氧舱给氧,对照组入院48 h后开始高压氧舱给氧。对比2组患儿治疗效果。结果观察组治疗后新生儿行为神经(NBNA)评分显著高于对照组,丙二醛(MDA)低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)高于对照组,肌酸激酶、乳酸脱氢酶及肌酸激酶同工酶低于对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论对新生儿重度缺氧缺血性脑病采取早期高压氧舱给氧,更有利于清除患儿的氧化应激反应。     

毛细支气管炎患儿心肌酶谱改变及静脉丙种球蛋白的临床应用

目的探讨毛细支气管炎患儿心肌损害情况以及临床意义,静脉丙种球蛋白在治疗中的作用。方法收集泗洪县人民医院收治毛细支气管炎60例,采用日本日立7600全自动生化分析仪进行乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白（CTnT）的检测。结果毛细支气管炎患儿组心肌酶各项值均高于对照组,两者差异有统计学意义。结论毛细支气管炎合并心肌损害加用静脉丙种球蛋白可缩短疗程。     

高功率脉冲微波对心肌酶谱的影响

目的研究高功率脉冲微波( high power pulse microwave ,HPPM)辐照对心肌酶谱的影响. 方法以实验犬 30只和离体培养原代乳鼠心肌细胞为对象,检测 HPPM辐照后不同时间点动物血清和细胞培养液中天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、乳酸脱氢酶同工酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、羟丁酸脱氢酶和碱性磷酸酶活性的变化. 结果HPPM辐照后,出现以酶活性显著降低为主的心肌酶谱紊乱.实验犬以肌酸激酶的变化最为敏感,于辐照后 6 h～ 1个月 [辐照后 6, 24 h,3 d,1, 2周, 1个月实验犬的肌酸激酶分别为( 796.9± 756.70) ,(287.8± 274.87),(367.2± 241.16),(324.4± 128.81),(336.5± 152.36),(257.5± 105.86),(165.8± 99.00) mmol/L]一直显著降低( t=2.67～ 4.77,P< 0.01);细胞培养液心肌酶多于辐照后 0～ 1 h下降到最低水平, 24 h时大多恢复到正常水平, 48 h时酶活性出现显著性增高. 结论HPPM辐照可明显影响实验动物和心肌细胞的心肌酶活性.     

磷酸肌酸钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病伴心肌损伤疗效观察

目的:探讨磷酸肌酸钠联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤的临床价值。方法:选取2018年1月～2019年12月就诊的84例新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤患儿,按随机数字表法分为参考组和试验组,各42例。参考组给予单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗,试验组在参考组的基础上联合注射用磷酸肌酸钠治疗。比较两组临床疗效、临床症状改善时间、心肌酶谱及不良反应发生情况。结果:试验组治疗总有效率高于参考组,胃肠功能紊乱、意识、肌张力及神经反射恢复时间短于参考组,血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶水平低于参考组,差异均有统计学意义(P0.05);两组治疗过程中均未出现明显不良反应。结论:磷酸肌酸钠联合单唾液酸四己糖神经节苷脂钠治疗新生儿缺氧缺血性脑病合并心肌损伤,可增强治疗效果,缩短临床症状改善时间,降低心肌酶谱指标,减少心肌损伤,安全性较高。     

尿激酶对老龄大鼠缺血损伤心肌的保护作用

目的:探讨尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌保护作用。方法:实验于2003-03/04在解放军广州军区广州总医院实验动物中心完成。实验选用18月龄以上雄性SD大鼠36只,将大鼠按随机数字法分为实验组、观察组、对照组,每组12只。以老龄SD大鼠腹腔注射异丙肾上腺素(5mg/kg)造成心肌缺血损伤模型,观察腹腔注射尿激酶(5×104IU/kg)对血清心肌酶犤肌酸激酶CK(creatinekinase),肌酸激酶同功酶(MBisoenzymeofcreatinekinase,CK-MB),乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)犦释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果:实验组大鼠心肌酶释放量以及心肌病理损伤程度均显著高于对照组,ST段明显抬高(P均<0.01);观察组则较实验组心肌损伤程度明显减轻,肌酸激酶,CK-MB,LDH和ST段分别降低43.6%犤(48.33±9.22)μkat/L降至(27.26±5.77)μkat/L犦、54.3%犤(46.14±8.55)μkat/L降至(21.10±7.03)μkat/L犦、51.3%犤(44.54±11.72)μkat/L降至(21.69±7.47)μkat/L犦和42.9%犤(0.21±0.10)mV降至(0.12±0.06)mV犦(P<0.01)。结论:尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌具有明显的保护作用。     

中药补气养阴清热活血方抗运动性疲劳的实验研究

目的:探讨中药(非禁用药物)补气养阴清热活血方对抗运动性疲劳的作用。方法:以小鼠为实验动物,分实验组灌服补气养阴清热活血液,运动对照组和正常组灌同等量的生理盐水,每组10只。检测各组小鼠游泳至力竭的时间;力竭游泳后骨骼肌超氧化物歧化酶(superoxidedismutaseSOD)、肌酸激酶、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenaeactivity,LDH)活性和血清肌酸激酶、血清LDH活性;力竭运动结束3h后(恢复期)的血糖浓度、肌糖原和肝糖原的含量。结果:灌服补气养阴清热活血液组小鼠2次力竭游泳时间犤分别为(38.38±6.51),(35.83±8.65)min犦较运动对照组犤分别(28.41±5.38),(23.43±6.84)min犦明显延长,差异显著性意义(t=4.72,4.86P均<0.01);实验组骨骼肌LDH犤(13.37±1.60)μkat犦,SOD犤(49.38±11.77)μkat犦、肌酸激酶(75.47±20.03)μkat犦活性和血清LDH(10.14±2.88)μkat犦,肌酸激酶(30.11±5.61)μkat犦活性较运动对照组犤分别为(1.09±1.83),(43.40±8.88),(44.75±207.14)(14.01±3.16),(91.46±16.50)μkat犦增高,差异有显著性意义(t=2.4～6.3,P均<0.01);实验组力竭游泳3h后肌糖原和肝糖原含量(mg/g)的增加犤分别为(3.91±0.84),(24.87±11.54)犦较运动对照组犤分别为(2.58±0.62),(14.34±7.34)犦明显加快,差异     

缺氧缺血性脑病新生儿胆红素与血红素加氧酶1的变化

目的:观察新生儿缺氧缺血性脑病发生过程中胆红素与血红素加氧酶1活性的变化,探讨两者在缺氧缺血性脑病发生发展中的作用。方法:选择1998-01/2003-12西安交通大学第一医院产科出生并收住新生儿病房的患儿200例。纳入标准:①窒息儿根据新生儿生后Apgar评分0-3分为重度窒息,4～7分为轻度窒息。②缺氧缺血性脑病患儿临床诊断符合新生儿缺氧缺血性脑病标准。③高胆红素血症的诊断标准符合足月儿胆红素>205μmol/L。④新生儿黄疸诊断标准血清胆红素>85μmol/L时,临床出现肉眼黄疸。依据缺氧缺血程度分为2组,窒息组和缺氧缺血性脑病组。窒息组分为轻度、重度2个亚组,缺氧缺血性脑病组分为轻度,中度,重度3个亚组,每个亚组40例,对照组选择同期出生的健康新生儿40例,与窒息组和缺氧缺血性脑病组患儿的胎龄和出生体质量差异无显著性。取患儿股静脉血4mL,采用生化分析仪测定窒息组和缺氧缺血性脑病组患儿的胆红素值,并在急性期(3d内)和恢复期(10d内)用464nm和530nm双波长分光光度法测定样品反应物中胆红素生成量代表血红素加氧酶1活性,以每秒每升血清生成胆红素量为单位(μkat/L)。同时测定正常对照组新生儿的胆红素值和血红素加氧酶1活性。对样本均数比较采用方差分析。结果:①胆红素水平:轻度窒息组明显高于重度窒息组和对照[(325.62±39.1),(243.64±37.6),(305.70±51.3)μmol/L,F=10.89,P<0.01]。轻度、重度缺氧缺血性脑病组胆红素水平接近[(89.4±8.1),(86.7±3.9)μmol/L]。②胆血红素加氧酶1活性:重度窒息组急性期血红素加氧酶1活性值明显高于轻度窒息组急性期和恢复期,重度窒息组恢复期和对照组(F=38.63,P<0.01);重度缺氧缺血性脑病组急性期血红素加氧酶1活性明显高于恢复期,也明显高于轻度和中度缺氧缺血性脑病组(急性期和恢复期)(F=8.93,P<0.01)。③黄疸发生率:轻度窒息组发生高胆红素血症22例,生理性黄疸12例,黄疸发生率85%;重度窒息组发生高胆红素血症6例,生理性黄疸3例,黄疸发生率23%。对照组发生高胆红素血症20例,生理性黄疸12例,黄疸发生率80%。缺氧缺血性脑病组无高胆红素血症发生,轻度缺氧缺血性脑病组发生生理性黄疸6例,黄疸发生率15%;重度缺氧缺血性脑病组发生生理性黄疸5例,黄疸发生率13%。结论:当不同程度缺氧缺血使新生儿脑损伤时,血红素加氧酶1活性增加致胆红素的抗氧化作用途径开放,胆红素水平降低。提示胆红素水平、血红素加氧酶1活性能反映缺氧缺血性脑病患儿的病情严重程度,对缺氧缺血性脑病的诊断及预测预后具有一定的参考价值。