重型颅脑损伤患者血β-内啡肽含量的变化及纳洛酮的拮抗作用

目的 :探讨重型颅脑损伤患者血 β 内啡肽 (β EP)含量的变化及纳洛酮的拮抗作用。方法 :将 4 5例重型颅脑损伤患者分为 2组 :治疗组 2 3例 ,对照组 2 2例。治疗组在各项常规治疗基础上 ,于入院当日开始静脉给盐酸纳洛酮注射液 8m g,连续 2日 ;对照组仅用常规治疗 ,入院 2日内不使用纳洛酮。另选轻中型颅脑损伤患者 2 3例 (不使用纳洛酮 )作为对照参考。于入院后第 2日及第 3日晨取血测定β EP含量。结果 :伤后第 2日重型治疗组血β EP为 (119.96± 6 6 .31) ng/L ,第 3日为 (2 14 .78± 16 9.2 4 ) ng/L ,P<0 .0 1;重型对照组则分别为 (174 .2 2± 117.77) ng/L 和 (93.33± 6 2 .2 2 ) ng/L,P<0 .0 5。轻中型治疗组第 2日为 (10 1.0 8± 5 0 .82 ) ng/L,与重型对照组第 2日有显著差异 (P<0 .0 5 )。结论 :1重型颅脑损伤患者血 β EP含量较轻中型明显增高 ;2纳洛酮对 β EP受体有竞争性拮抗作用 ;3对重型颅脑损伤患者应早期、足量应用盐酸纳洛酮     

纳洛酮血肿腔内注射对中重度颅脑损伤患者血浆β-内啡肽的影响

目的探讨血肿腔内注入盐酸纳洛酮治疗中重度颅脑损伤的疗效及安全性。方法86例中重度颅脑损伤患者随机分成对照组（n＝26）、静脉滴注纳洛酮组（n＝30）和血肿腔内灌注纳洛酮组（n＝30）,观察各组生命体征、意识复苏时间、血浆β-内啡肽（β-EP）的变化,3个月后进行格拉斯哥预后评分（GOS）。结果纳洛酮治疗组患者的血液及呼吸循环恢复稳定较快。腔内注入纳洛酮组的意识复苏时间比对照组和静脉滴注纳洛酮组明显缩短（P＜0．01）。治疗后第10天,纳洛酮治疗组比对照组的 GCS 上升,且血肿腔内灌注组较静脉滴注纳洛酮组升高明显（P＜0．05）。而血肿腔灌注纳洛酮组β-EP 含量显著低于静脉滴注组及对照组（P＜0．05）。随访3个月后静脉滴注组患者 GOS 比对照组升高,而且血肿腔内灌注组较静脉滴注纳洛酮组升高明显（P＜0．05）。结论血肿腔内灌注纳洛酮可能通过拮抗β-EP 的作用,缩短中重度颅脑损伤昏迷时间,促进患者神经功能恢复,改善预后。     

盐酸纳洛酮治疗重型颅脑损伤双侧瞳孔散大患者的临床研究

目的 :探讨盐酸纳洛酮 (苏诺 )治疗重型颅脑损伤双侧瞳孔散大患者的临床疗效。方法 :将 5 2例重型颅脑损伤双侧瞳孔散大患者随机分为治疗组和对照组 ,每组 2 6例。对照组予吸氧、开颅去骨瓣减压血肿清除术、脱水、应用抗生素、止血、输血、营养支持、冰毯降温、气管切开、预防并发症等处理 ;治疗组在对照组治疗的基础上加用盐酸纳洛酮 (苏诺 )治疗。观察指标 :2 4 h心电监护 ,血气分析、血氧饱和度测定 ;治疗 7d心率、呼吸异常和酸碱失衡情况 ;1 0 d消化道出血情况 ;3周脑梗死发生率、苏醒时间、重残率、病死率及语言、肢体功能恢复率。结果 :与对照组比较 :治疗组苏醒时间短〔分别为 (1 0 .6 1± 4 .1 1 ) d和 (1 5 .78± 3.95 ) d,P<0 .0 5〕,心率、呼吸异常 ,酸碱失衡、消化道出血发生率明显减少 (P均 <0 .0 1 ) ;脑梗死发生率、重残率、病死率降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :盐酸纳洛酮 (苏诺 )是治疗重型颅脑损伤双侧瞳孔散大患者的有效促醒药 ,能降低病死率 ,促进脑神经功能恢复     

纳洛酮对重型颅脑损伤大鼠的脑保护机制

目的颅脑损伤后血浆内啡肽(β-EP)、内皮素(ET)增高可加重继发性颅脑损伤,监视纳洛酮对实验性颅脑损伤大鼠β-EP、ET及脑水肿变化的影响,对探讨其治疗机制及临床应用有一定意义。方法Wister大鼠63只,随机分为实验组、对照组、空白组,自由落体法制作重型颅脑损伤模型。伤后半小时实验组大鼠腹腔注射纳洛酮(苏诺)10mg/kg,对照组注射生理盐水,分别于伤后1,3,8,24h处死,以干湿重法检测脑水肿的变化,放免法监测血浆β-EP、ET改变。结果实验组脑水肿程度较对照组轻,血浆β-EP、ET轻度升高,与对照组比有统计学差异。结论纳洛酮可以降低实验型重型颅脑损伤大鼠血浆β-EP、ET的浓度,减轻脑水肿,起到脑保护的作用。     

纳洛酮对重型颅脑损伤大鼠的脑保护机制

目的 颅脑损伤后血浆内啡肽(β-EP)、内皮素(ET)增高可加重继发性颅脑损伤，监视纳洛酮对实验性颅脑损伤大鼠β-EP、ET及脑水肿变化的影响，对探讨其治疗机制及临床应用有一定意义。方法 Wister大鼠63只，随机分为实验组、对照组、空白组，自由落体法制作重型颅脑损伤模型。伤后半小时实验组大鼠腹腔注射纳洛酶(苏诺)10mg/kg，对照组注射生理盐水，分别于伤后1，3，8，24h处死，以干湿重法检测脑水肿的变化，故免法监测血浆β-EP、ET改变。结果 实验组脑水肿程度较对照组轻，血浆β-EP、ET轻度升高，与对照组比有统计学差异。结论 纳洛酮可以降低实验型重型颅脑损伤大鼠血浆β-EP、ET的浓度，减轻脑水肿，起到脑保护的作用。     

亚低温治疗重型颅脑损伤病人的护理

颅脑损伤是一种常见的创伤性疾患 ,病死率高达 5 8%,而重型颅脑损伤的病死率高达 70 %～ 80 %[1] 。我院神经外科2 0 0 2年 1月— 12月共收治颅脑损伤病人 36 0例 ,对其中 2 3例重型颅脑损伤病人采用 33℃～ 35℃亚低温治疗 ,临床疗效确切 ,明显降低了重型颅脑损伤后的死残率。现将护理小结如下。1　临床资料1.1　一般资料　 2 3例重型颅脑损伤病人中 ,男 2 1例 ,女 2例 ,年龄 11岁～ 6 6岁。入院时按国内统一标准分型[2 ] 和哥拉斯格评分。 3分～ 5分 8例 ,6分～ 8分 15例。1.2　治疗方法　 2 3例病人均于伤后 2h～ 2 4h入院 ,并开始亚低温…     

纳洛酮对急性颅脑损伤治疗作用的临床观察

目的 观察研究纳洛酮对急性颅脑损伤的治疗作用。方法 ①随机将急性颅脑损伤患者分为纳洛酮治疗组（治疗组）和常规治疗组（对照组），各40例。前者在颅脑伤后12h以内，以常规治疗为基础，再给予纳洛酮12－16mg，静脉滴注，24h维持，连续3d后，剂量改为4.8mg，连续7d,10d为一个疗程。②根据GOS评估，观察两组患者病情预后和血浆β-内啡肽不同时间的含量变化。结果 重型颅脑损伤（GCS3－8分）者，治疗组预后好于对照组（P＜0.05）；治疗组用纳洛酮后血浆β－内啡肽均值较对照组下降明显（P＜0.01）。结论 急性颅脑损伤早期应用纳洛酮，可使颅脑伤后的病残程度降低和治疗效果提高。     

重型颅脑损伤后上消化道出血相关因素的临床研究

重型脑损伤后上消化道出血是常见的并发症 ,目前仍为神经外科救治工作中的一大难题。重型颅脑损伤患者合并上消化道出血的发生率约 2 0 %～ 30 % [1] ,合并应激性溃疡出血病死率高达 30 %～ 5 0 % [2 ] ,严重影响患者的预后。阐明其相关因素并采取相应措施对预防和治疗急性上消化道出血 ,提高这类患者抢救成功率有重要意义。本院从 1998年 1月至 2 0 0 1年 3月共收治重型颅脑损伤患者 15 7例 ,现就其上消化道出血的相关因素作一探讨。1　临床资料1.1　一般资料　本组 15 7例 ,男 115例 ,女 4 2例 ,平均年龄 4 0 .9(3～ 85 )岁。单纯脑挫裂伤…     

亚低温联合纳洛酮治疗重型颅脑损伤疗效观察

目的:观察采用亚低温联合纳洛酮治疗重型颅脑损伤患者的临床效果。方法:我院ICU及神经外科2005年3月～2008年9月期间收治的重型颅脑损伤患者(GCS≤8分)153例,随机分为治疗组78例和对照组75例。对照组给予降颅压、抗感染、对症、支持等综合治疗。治疗组在上述治疗的基础上实施亚低温联合盐酸纳洛酮治疗。观察其临床效果,并对存活率、致残率、意识清醒时间进行对比分析。结果:治疗组治疗效果明显优于对照组,其存活率高,能明显缩短患者昏迷时间。结论:采用亚低温联合纳洛酮治疗重型颅脑损伤比常规治疗疗效明显提高,但应密切观察病情变化,及时发现并发症及时给予处理。     

盐酸纳洛酮在颅脑外伤后持续性植物状态中的临床应用

目的　探讨盐酸纳洛酮在颅脑外伤后持续性植物状态 (PVS)中的治疗效果及可能机制。方法　 45例颅脑外伤后PVS患者随机分成常规治疗对照组、小剂量纳洛酮治疗组和大剂量纳洛酮治疗组 ,治疗组在常规治疗基础上加用纳洛酮 2 4～9 6mg/d ,连续治疗 1～ 2个月。 3个月后比较各组意识转清率、GOS恢复良好率及PVS预后评分 ,观察治疗前后脑脊液 β 内啡肽 ( β EP)含量变化 ,测定脑干听觉诱发电位 (BAEP)、体感诱发电位 (SEP) ,比较经颅多普勒 (TCD)大脑中动脉血流速度的变化。结果　大剂量纳洛酮治疗组 3个月后脑脊液 β EP水平下降 ,BAEP的Ⅰ～Ⅴ波峰潜伏期 (Ⅰ～ⅤIPL)、正中神经SEP的N1 3～N2 0 峰间潜伏期 (N1 3～N2 0 IPL)缩短 ,大脑中动脉血流增快 ,其意识转清率、GOS恢复良好率及PVS疗效评分明显提高。结论　纳洛酮通过降低脑脊液β EP水平 ,增加脑血流 ,改善微循环 ,促进神经传导功能恢复 ,对颅脑外伤后PVS有一定的催醒作用     

纳洛酮对重症颅脑损伤患者脑氧摄取率的影响

目的　临床观察纳洛酮对重症颅脑损伤患者脑氧摄取率的影响 ,以评价纳洛酮对重症颅脑损伤的治疗作用。方法　根据颅脑损伤后患者GCS评分 ,选取重症颅脑损伤患者 4 0例 ,随机分成纳洛酮治疗组 (n =2 5 )和对照组 (n =15 ) ,2组患者均于伤后当天至第 7天经颈静脉球部及股动脉同步抽取血样进行血气分析 ,计算出脑氧摄取率。对 2组所得数据进行统计学分析。结果　①在伤后 1～ 7d内 ,纳洛酮治疗组脑氧摄取率明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,但纳洛酮治疗组与对照组脑氧摄取率的变化趋势大致相同。②对于 2组死亡患者 ,纳洛酮治疗组脑氧摄取率与对照组相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　脑氧摄取率是评价重症颅脑损伤治疗效果和判断预后的指标。纳洛酮通过改善脑微循环状态和减轻脑细胞损伤 ,提高重症颅脑损伤患者的脑氧摄取率。对于重症颅脑损伤无循环功能衰竭时 ,纳洛酮可作为一种较为理想的脑保护剂。     

脑外伤患者血浆NSE、β-EP、NT水平检测及意义

近年来,神经元特异性烯醇化酶（NSE）作为神经元损伤的特异性标志物,常用作脑外伤、脑血管病及恶性肿瘤的诊断[1]。β-内啡肽（-βEP）、神经降压素（NT）是两种重要的神经肽,广泛分布于中枢神经系统及外周,它们在脑外伤患者血浆中含量的变化可以反映颅脑损伤程度和提示预后。 1资料与方法 1.1一般资料 患者组（78例）,根据临床GCS评分标准：颅脑损伤患者分为重型颅脑损伤组（35例）、中型颅脑损伤组（23例）、轻型颅脑损伤组（20例）。所有病例均符合临床GCS评分标准,均为我院住院患者。健康对照组（40例）全部来源于我院门诊健康体检者,年龄40～75（平均60）岁。两组年龄、性别无统计学差异。     

纳洛酮治疗重型颅脑损伤的实验研究

目的：探讨纳洛酮对实验性颅脑损伤大鼠血浆内啡肽(β—EP)、内皮素(ET)及脑水肿变化的影响及临床意义。方法：Wistar大鼠63只，随机分为实验组、对照组、空白组，自由落体法制作重型颅脑损伤模型。伤后半小时实验组大鼠腹腔注射纳洛酮(苏诺)10mg／kg，对照组注射生理盐水、分别于伤后1、3、8、24d处死，以干湿重法检测脑水肿的变化，放免法监测血浆β—EP、ET改变。结果：实验组脑水肿程度较对照组轻，血浆β—EP、ET轻度升高，与对照组比有统计学差异。结论：纳洛酮可以降低实验型重型颅脑损伤大鼠血浆β—EP、ET的浓度，减轻脑水肿。     

重型颅脑损伤后血清β-内啡肽变化及其与二次脑损伤的关系

目的探讨重型颅脑损伤后血清β-内啡肽（β-EP）变化及其与二次脑损伤（SBI）的关系。方法将48例急性重型颅脑损伤患者按住院期间是否发生SBI，分为SBI发生组与未发生组，对比2组患者血清β-EP含量的变化及出院时2组患者格拉斯哥预后评分（GOS）。结果SBI发生组入院后第6天血清β-EP高于未发生组，出院时GOS低于未发生组（P〈0．05）。β-EP与重型颅脑损伤患者GOS呈负相关（r=-0．812，P〈0．05）。结论SBI明显影响重型颅脑损伤患者预后，β-EP增高与SBI的发生相关，是影响重型颅脑损伤患者预后的一个重要因素。     

盐酸纳洛酮治疗急性重型颅脑外伤

[目的]观察应用纳洛酮（金尔伦）治疗重型颅脑损伤的临床效果。探讨其对重症颅脑损伤的疗效及机制。[方法]选择GCS3-8分患者32例为治疗组，每天应用金尔伦8.0mg，随机以29例同等伤情未用金尔伦药物治疗病例为对照组，观察意识觉醒生命体征，颅内压，头颅CT变化及远期疗效。[结果]金尔伦治疗组觉醒天数缩短；早期呼吸循环异常恢复稳定较快；伤后一周颅内压显著升高和重度脑水肿者均较对照组明显减少；伤后3个月恢复良好率明显增加；重殖及死亡率明显减少。[结论]金尔伦对重症颅脑外伤有确切的治疗效果。可以缩短昏迷时间，促进神经功能恢复，改善预后，其机制可能是拮抗或抑制损伤后阿片样物质的增多。     

盐酸纳洛酮治疗颅脑损伤合并呼吸骤停(附49例报告)

目的：对盐酸钠洛酮治疗颅脑损伤合并呼吸骤停进行疗效观察。方法：在院前急救中，对71例颅脑损伤合并呼吸骤停患者随机分为2组：治疗组49例气管插管（或口咽管）后静脉注射盐酸纳洛酮0．8～8．0mg；对照组22例只行气管插管（或口咽管），畅通气道。结果：治疗组、对照组分别有17例、2例恢复自主呼吸。经卡方检验有显著性。结论：盐酸钠洛酮对颅脑损伤合并呼吸骤停患者恢复自主呼吸有显著性意义。     

重型颅脑损伤并发急性肺损伤的护理

重型颅脑损伤常因胃内容误吸、严重的肺部感染、合并肺挫伤而发生急性肺损伤(ALI)。ALI和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)具有性质相同的病理生理改变,严重的ALI被定义为ARDS[1]。目前尚无特效的治疗方法,强调及早诊断,早期综合治疗[2]。南京医科大学第一附属医院神经外科2003年1月~2004年12月收治了7例重型颅脑损伤并发急性肺损伤的患者,通过早期肺功能监测及做好高危因素的防护,早期诊断,早期综合治疗,取得了良好效果。1临床资料本组患者7例,男6例,女1例,年龄30~45岁。均为重型颅脑损伤(颅内血肿、广泛脑挫裂伤、颅底骨折、蛛网膜下腔出…     

重型颅脑损伤病人使用呼吸机的风险分析及管理

呼吸机治疗是重型颅脑损伤患者治疗中的重要组成部分,早期运用呼吸机通气辅助呼吸能够降低颅脑损伤患者低蛋白血症和肺栓塞的发生率,提高患者生存质量[1],而呼吸机治疗的效果在一定程度上取决于呼吸机的合理使用。现将我院脑外科2001年-2007年4月收治的重型颅脑损伤70例患者使用呼吸机所遇到的相关问题分析报道如下。1资料与方法1.1重型颅脑损伤的诊断[2]GCS计分3~8分,伤后昏迷在6h以上,或者伤后24h内意识情况恶化再次昏迷6h以上者。1.2临床资料2001年-2007年4月收治的重型颅脑损伤70例患者使用呼吸机,其中男性43例,女性27例,年龄15~70岁,…     

硫酸镁治疗急性重型颅脑损伤的观察与护理80例

镁离子(Mg+ + )是目前较为确定的天然脑保护因子。动物实验表明,Mg+ + 对创伤性颅脑损伤后继发性脑损害具有明显的脑保护作用[1] ,但其临床应用效果如何,国内外的相关报道很少。2 0 0 0年6月～2 0 0 3年8月,我科应用Mg+ + 制剂硫酸镁治疗80例急性重型颅脑损伤病人,现报告如下。1　资料与方法1.1　一般资料。80例均选自2 0 0 0年6月～2 0 0 3年8月我院收治的急性重型颅脑损伤患者,男4 8例,女32例,年龄18～6 0岁。受伤至入院时间均<12h ,格拉斯哥昏迷评分(Glasgowcomascore ,GCS)均<8分,CT证实有脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、颅内血肿等1种…     

重型颅脑损伤死因与对策探讨（附138例死亡报告）

重型颅脑损伤占急性颅脑损伤的13．0％～21．0％,病死率达26.0％～50.0％[1]。随着国民经济和交通的发展,我国颅脑损伤的发生率和死残率逐年增加[2]。如何提高重型颅脑损伤的救治水平,降低死残率,已成为我国神经外科的重要课题。本文结合文献,回顾性总结我院1991～1997年共收治的重型颅脑损伤351例,死亡138例,讨论重型颅脑损伤的死亡原因,旨在提高重型颅脑损伤的救治水平。1临床资料1．1一般资料138例中男102例,女36例;年龄1～89岁。高峰年龄20～40岁95例（68．8％）。1．2脑伤机制加速伤11例,减速伤20例,复杂伤93例,不祥14例…