急性心肌梗死患者肌钙蛋白I水平及其与室壁瘤形成关系的研究

目的 通过测定急性心肌梗死(AMI)患者早期血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平变化,结合导管法左心室造影(LVG)心室容积、压力及形态的变化,探讨cTnI在AMI后急性室壁瘤(LVA)形成患者血浆中的动态变化特点及其与LVA形成和心功能状态的关系.方法 选择首次前壁AMI患者62例,根据入院即刻LVG结果将患者分为LVA形成组29例和无LVA组33例.所有受试者于发病后12小时采血检测cTnI.所有患者于经皮冠状动脉介入治疗(PCI)完成后即刻及6个月复查时均行LVG,测定左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩未期客积指数(LVESVI)、左心室射血分数(LVEF)、室壁运动记分(WMS)、左心室舒张末期压(LVEDP).随访6个月内主要恶性心脏事件(MACE)的发生率.结果 LVA形成组自AMI发作至再灌注时间较无LVA组明显延长(9.06±5.23)hVS(6.76±4.27)h(t=2.351,P<0.05)、同时Killip Ⅲ级心力衰竭发生率明显高于无LVA组(27.6%WS 3.0%,x=7.501,P<0.01).LVA形成组血浆cTnI峰值浓度明显高于无LVA组(158.28±15.39)pg/L vs(149.15±14.62)pg/L(t:2.212,P<0.05).PCI后即刻和术后6个月时,无LVA组LVEF、LVESVI、LVEDVI、WMS和LVEDP各参数均优于有LVA形成组(均P<0.05).LVA形成组患者在6个月随访期间MACE发生率明显高于无LVA组患者[13(44.8%)vs 4(12.1%),x2=6.732,P<0.01],且cTnI峰值水平与MACE发生率显著相关(r=0.561,P<0.05).结论 血浆cTnI水平在AMI后LVA形成患者中明显高于无LVA者,且与左心室重构程度和血流动力学变化密切相关,提示心肌坏死标记物cTnI的大量释放参与了AMI后LVA的形成过程,并影响着AMI后左心室重构和LVA的进程.     

超声心动图对急性心肌梗死直接经皮冠状动脉介入治疗的评价

目的 观察急性心肌梗死（AMI）直接经皮冠状动脉介入（PCI）治疗患者的左心结构和功能，探讨直接PCI对AMI预后的影响。方法 对发病12－24h的未接受静脉溶栓的61例AMI患者，在发病24h之内行直接PCI术患者31例作为治疗组，未行直接PCI患者30例作为对照组，于心肌梗死后第1个月豚第6个月分别进行超声心动图检查，测定整体室壁运动指数（GWMI）和局部室壁运动指数（RWMI）、左心室和末期容积指数（LVEDVI）和左心室收缩末期容积指数（LVESVI）及射血分数（EF)。结果 以上各项指标在第1个月时两组比较差异均无显著性意义。在第6个月时治疗组GWMI及RWMI较急性期有明显的改善（P＜0.01）；对照组的室壁运动则无明显改善（P＞0.05）；第6个月治疗组室壁运动明显优于对照组（P＜0.010。心肌梗死后第1个月与第6个月自身比较：治疗组LVEDVI及LVESVI无明显增加（P＞0.05），但EF明显提高（P＜0.01）；而对照组LVEDVI及LVESVI均增加（P＜0.05），EF值无明显改变（P＞0.05）。第6个月后治疗组LVEDVI及LVESVI明显小于对照组（P＜0.01），而F值明显高于对照组（P＜0.01）。结论 AMI后对于未能溶栓的病例行直接PCI术治疗能抑制心室扩张，改善左心室重塑，而超声心动图评价AMI直接PCI有较好的临床价值。     

超声评价急性心梗早期左室重构与内皮功能障碍的关系

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)早期左室重构(LVR)与内皮功能障碍(ED)的关系.方法 对30例病程6周的AMI患者应用超声分别测量左心室舒张末期内径(LVDd)、左室梗死区室壁厚度(Td)、左室舒张末容积(LVEDVI)、左室收缩末容积(LVESVI)和左室射血分数(LVEF)、静息状态及反应性充血后肱动脉内径,计算反应性充血诱发的肱动脉内径扩张百分率.对各项心内结构指标与内皮依赖性舒张功能(EDD)指标做相关性分析.结果 Td与EDD呈正相关(r=0.591,P＜0.01)、LVESVI与EDD呈负相关(r=-0.414,P＜0.05)、LVEF与EDD呈正相关(r=0.493,P＜0.01).结论 AMI后早期LVR与ED有关,ED参与了AMI早期LVR的发生发展.     

多巴酚丁胺负荷超声心动描记术预测冠状动脉血运重建术效果的临床研究

目的:采用多巴酚丁胺负荷超声心动描记术(dobutamine stress echocardiography,DSE)评价急性心肌梗死患者的存活心肌,探讨DSE对心脏血运重建术(cardiac vascular reconstruction,CVR)效果的影响.方法:56例首次急性心肌梗死行静脉溶栓治疗成功并证实血运再通的患者,于心肌梗死后1周行DSE评价存活心肌;并于心肌梗死后3周行经皮冠状动脉介入治疗,12周后复查UCG.结果:根据经皮冠状动脉介入治疗术前DSE检查结果把56例分为存活心肌组34例和无存活心肌组22例,心肌梗死后1周存活心肌组左心室舒张末期容积指数(1eft ventricle end diastole volume index,LVEDVI)与无存活心肌组比较差异无统计学意义(60±24比67±10,P＞0.05).12周后,存活心肌组LVEDVI明显低于无存活心肌组(67±10比94±13,P＜0.01);存活心肌组LVEDVI变化不明显.左心室收缩末期容积指数(1eft ventricle end systole volume index,LVESVI)无存活心肌组比1周时增加(46±16比56±13,P＜0.05);存活心肌组LVESVI明显低于无存活心肌组(35±12比56±13,P＜0.01).12周后,存活心肌组左心室射血分数高于无存活心肌组(0.60±0.10比0.52±0.15,P＜0.05);室壁运动积分指数存活心肌组低于无存活心肌组(1.76±0.21比1.99±0.09,P＜0.05).结论:DSE是评价存活心肌、预测急性心肌梗死患者CVR效果的重要方法.     

伊贝沙坦与依那普利抑制急性心肌梗死后左心室重构的对比研究

目的　探讨伊贝沙坦及依那普利对急性心肌梗死 (AMI)患者左心室重构的治疗效应。方法　急性心肌梗死患者 6 5例 ,随机分为 3组 :伊贝沙坦组 (2 3例 )、依那普利组 (2 2例 ) ,对照组 (2 0例 ) ,采用超声心动图测量入院后第 1天、2周、6周、半年 ,左心室舒张末期容积指数 (LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数 (LVESVI)、左心室舒张早期和晚期充盈速度比值 (E/A)和左心室射血分数 (LVEF)的变化 ,并进行观察。结果　对照组与入院基础值比较 ,6个月内LVEDVI、LVESVI增加 ,具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。伊贝沙坦组和依那普利组 ,与对照组比较 ,LVEDVI、LVESVI减少 ,具有统计学意义 (P <0 .0 5 )。伊贝沙坦组与依那普利组比较 ,LVEDVI、LVESVI值在 6周、半年时减少 ,有统计学意义 (P <0 .0 5 )。依那普利组中咳嗽发生率为 18.2 % ,伊贝沙坦组无一例发生。结论　伊贝沙坦对AMI患者抗左心室重构效应优于依那普利 ,且耐受性好。采用心室容积指数作为左心室重构指标较E/A和LVEF更直观合理。     

螺内酯对急性心肌梗死患者左心室重塑的影响

目的 探讨应用小剂量螺内酯对急性心肌梗死（AMI）患者左心室重塑的影响。方法 AMI患者84例，按梗死部位分为前壁心肌梗死组（43例）和下壁心肌梗死组（41例），两组患者再随机分为螺内酯治疗组和常规治疗组，于发病后1周、3个月和6个月行二维超声心动图检查，观测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期容积指数（LVEDVI）和左心室收缩末期容积指数（LVESVI）。结果 前壁心肌梗死组：6个月时螺内酯组LVEDD、LVESD、LVEDVI和LVESVI与对照组相比明显下降（P〈0．05），而LVEF升高差异有显著性（P〈0．05）；下壁心肌梗死组：两组在治疗6个月时上述指标差异均无显著性（P〉0．05）。结论 常规治疗的基础上联合应用小剂量螺内酯，可进一步防止前壁AMI患者左心室重塑的发生，对下壁AMI患者未见明显差异。     

术后即刻康复训练对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入患者炎性因子、氧化应激因子的影响

目的研究术后即刻康复训练(Immediate postoperative rehabilitation training,IPRT)对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)经皮冠状动脉介入术(PCI)患者炎性因子及氧化应激因子的影响。方法纳入2015年10月至2018年9月于我院行急诊PCI的急性心肌梗死(AMI)患者126例,依据随机数字表法分为即刻组(n=63)与常规组(n=63),常规组术后行常规护理,即刻组术后行常规护理+IPRT。观察两组健康状况评分,血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、E选择素(E-selectin)、可溶性血管黏附分子-1(s VCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1)等炎性因子水平,丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等氧化应激因子水平,康复训练后心脏不良事件; PCI后1天、康复训练后左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室收缩末期容积指数(LVESVI)与左室射血分数(LVEF)等心功能指标。结果康复训练后,即刻组各健康状况评分、LVEF、MDA高于常规组,LVEDVI、LVESVI、MMP-9、E-selectin、s VCAM-1、s ICAM-1、SOD低于常规组(P 0. 05);且即刻组心脏不良事件发生率(12. 70%)低于常规组(31. 75%),差异有统计学意义(P 0. 05)。结论 IPRT可有效改善患者心功能,清除炎性因子,纠正氧化应激,提高其生命质量,减少心脏不良事件。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血浆脑钠肽水平及心功能的影响

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血浆脑钠肽(BNP)水平、左心室收缩功能的变化及阿托伐他汀干预的影响.方法 选择2006年10月至2008年12月入住我院心内科的AMI患者80例,完全随机分为2组.①常规治疗组38例,患者在无用药禁忌的情况下应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物和β受体阻滞剂、硝酸酯类、低分子肝素及阿司匹林等治疗.②阿托伐他汀组42例,在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀片20 mg口服,每晚1次,服药时间为3个月.③选择同期经冠状动脉造影和超声心动图证实无器质性心脏病的成年人20名为健康对照.经超声心动图检测80例AMI患者以及20名健康对照者的左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS);应用电化学发光法测定其血浆BNP的浓度.观察测定2组AMI患者治疗前(梗死后24 h内)、治疗后3周、治疗后3个月LVEDd、LVEF、LVFS和血浆BNP浓度.统计学分析采用SPSS12.0软件包.结果 ①常规治疗组、阿托伐他汀组AMI患者在治疗3周时LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较差异均无统计学意义(t值分别为1.11、1.39、1.82,2.19、1.44、2.07,P均＞0.05);在治疗3个月时LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较差异均有统计学意义(t值分别为5.55、6.40、7.58,18.01、22.37、20.78,P均＜0.01),阿托伐他汀组与常规治疗组治疗3个月时比较差异均有统计学意义(t值分别为7.61、8.89、5.43,P均＜0.05).②2组AMI患者在梗死后24 h内血浆BNP水平均高于健康对照组;AMI患者在治疗3周和3个月时与治疗前比较BNP水平明显下降,2组比较差异均有统计学意义(t值分别为5.58、7.06、6.29、7.24,P均＜0.01),阿托伐他汀组与常规治疗组治疗3周、3个月比较血浆BNP水平下降,差异均有统计学意义(t值分别为4.28、8.11,P均＜0.05).③2组AMI患者治疗后3个月血浆BNP水平与LVEF呈明显负相关(r1=-0.48,r2=-0.58,P均＜0.01).结论 ①AMI患者血浆BNP水平的改变早于心脏结构的变化.②长期应用阿托伐他汀可以改善AMI患者心功能,降低血浆BNP水平,逆转心室重构.③血浆BNP水平可作为评价AMI心功能及预后的观察指标.     

室间隔缺损介入治疗前后血浆白细胞介素8水平的变化

目的 观察先天性心脏病室间隔缺损（VSD）患儿介入治疗前后血浆白细胞介素8（IL-8）水平以及心腔结构的变化,探讨IL-8水平变化的特点及其与心功能状态的关系.方法 选择我院2011年2月至2013年2月住院接受介入封堵治疗的VSD患儿100例为VSD组,选取同期50名健康儿童作为对照组.分别在术前、术后第7天、术后6个月采用放射免疫法测定IL-8浓度.所有患儿在术前、术后第7天和术后6个月分别进行超声心动图检查,测定左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室收缩末期容量（LVESV）、左心室舒张末期容量（LVEDV）、左心室射血分数（LVEF）.分析血浆IL-8水平与LVEDD、LVESD、LVESV、LVEDV、LVEF的相关性.结果 （1）血浆IL-8：术前VSD组（0.64±0.08） pg/L和对照组（0.53 ±0.07） pg/L比较,差异有统计学意义（t=6.61,P＜0.05）;VSD组患儿术前与术后第7天（0.69 ±0.06） pg/L、术后第7天与术后6个月（0.55±0.05）pg/L比较,差异均有统计学意义（t=5.45、t=12.08,P均＜0.05）.术后6个月VSD组与对照组比较差异无统计学意义（t =0.86,P＞0.05）.（2）心腔结构各参考数：VSD组患儿LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV在介入术后第7天[（41.47 ±3.38） mm、（27.17 ±3.76） mm、（76.72±17.03） ml、（26.23±6.13） ml]及术后6个月[（36.21±3.75） mm、（22.49 ±3.04） mm、（65.38±16.22） ml、（22.23±5.71） ml]均较术前[（45.28±3.69） mm、（29.02±3.17） mm、（86.33 ±19.68） ml、（30.12 ±7.06）nl]明显缩小,差异有统计学意义（P均＜0.05）,且术后6个月较术后第7天进一步减小（P均＜0.05）.（3）VSD组血浆IL-8水平与LVEDD、LVESD、LVESV、LVEDV呈显著正相关（r=0.76、0.59、0.66、0.75,P均＜0.05）.结论 VSD患儿血浆IL-8水平在介入封堵术前明显增高,并在术后降低,且与心脏腔径的改善相关,提示心肌血管免疫炎症递质IL-8的过度激活参与并?     

直接PCI与溶栓后即刻PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床研究

目的：对比直接经皮冠状动脉介入术（PCI）与溶栓后即刻PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效。方法：选取医院2021年6月至2022年6月收治的急性ST段抬高型心肌梗死患者120例，按随机对照原则分为两组。A组（60例）接受直接PCI治疗，B组（60例）接受溶栓后即刻PCI治疗。对比两组临床疗效，治疗前后心室重构相关指标[左室收缩末期容积指数（LVESVI）、左室舒张末期容积指数（LVEDVI）]、左心功能指标[左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVESd）]、生物标志物[N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）及血浆脑力钠肽（BNP）]水平，统计两组心血管不良事件（MACE）发生情况。结果：B组治疗总有效率（93.33%）较A组（78.33%）高（P＜0.05）；B组治疗后LVEF水平高于A组，LVEDd、LVESd水平低于A组（P＜0.05）；B组治疗后LVESVI、LVEDVI水平低于A组（P＜0.05）；B组治疗后BNP、NT-proBNP水平低于A组（P＜0.05）；B组MACE发生率（5.00%）低于A组（16.67%），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：与直接PCI相比，溶栓后即刻PCI治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的疗效更好，可有效改善患者心室重构及心功能，降低术后MACE发生率。     

冠心病患者左室造影的安全性研究

目的:初步探讨左室造影对冠心病患者心功能的影响.方法:对113例行冠状动脉造影及左室造影患者全程进行血流动力学监测,并分别记录左室造影前、后的左室舒张末压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP).根据冠状动脉造影结果及临床表现分为冠状动脉造影正常组、不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组,并将急性心肌梗死组分为室壁瘤组和无室壁瘤组;并根据患者左室造影前LVEDP将全部患者分为LVEDP＞20 mmHg组及LVEDP＜20 mmHg组.结果:各组左室造影后的LVEDP与造影前比较均有增高趋势,但差异无显著统计学意义(P＞0.05);不稳定型心绞痛组与冠状动脉造影正常组造影后LVEDP比较差异无显著统计学意义(P＞0.05);而急性心肌梗死组左室造影后LvEDP与冠状动脉造影正常组和不稳定型心绞痛组比较差异具有非常显著统计学意叉(P＜0.001);室壁瘤组左室造影前后LVEDP比较差异有显著统计学意义(P＜0.05);无室壁瘤组左室造影前后LVEDP比较差异无显著统计学意义(P＞0.05);造影前LVEDP＞20 mmHg组左室造影后LVEDP与LVEDP＜20 mmHg组比较差异具有非常显著统计学意义(P＜0.001).结论:对于进行介入检查及治疗的非急性心肌梗死患者行左室造影是安全的,而对于急性心肌梗死患者尤其是存在室壁瘤高危因素的患者,应根据造影前LVEDP的数值选择左室造影的适应证.     

基于自动左心室容积分析和速度向量成像技术研究正常左心室收缩功能

目的 采用自动左心室容积分析（LVA）和速度向量成像技术（VVI）确定左心室射血分数（LVA-EF）、容积指数（LVVI）、整体纵向应变（GLS）的正常值。方法 155名正常人接受常规超声心动图检查,采用机器内置LVA和VVI软件进行图像后处理,获得观测指标：LVA监测舒张末期左心室容积指数（LVEDVI）、收缩末期左心室容积指数（LVESVI）、LVA-EF和VVI监测GLS。结果 男性与女性间LVEDVI和LVESVI差异有统计学意义（P均<0.05）,而LVA-EF和GLS差异无统计学意义（P均>0.05）。男性GLS与年龄呈负相关（r=-0.38,P<0.05）;男性与女性受检者中,LVESVI、LVEDVI和LVA-EF与年龄均无相关性（P均>0.05）。传统超声心动图监测的左心室射血分数（Bi-EF）与LVA-EF、GLS与LVA-EF均呈正相关（r=0.35、0.48,P均<0.01）,且GLS与LVA-EF的相关性高于Bi-EF与LVA-EF的相关性（P<0.05）。结论 本研究通过有限样本量初步分析了LVA和VVI相关指标正常值,其中容积参数受性别影响,应变参数受年龄影响。此外,GLS较传统超声参数（Bi-EF）可更好地反映左心室收缩功能。     

乌拉地尔对急性前壁心肌梗死介入治疗后心肌无复流患者心室功能和收缩同步性的影响

目的 探讨冠状动脉(冠脉)内注射乌拉地尔对急性心肌梗死介入治疗(AMI-PCI)后无复流患者心肌灌注分级(MBG)、左心室功能和收缩同步性的影响.方法 43例首次AMI-PCI后无复流患者被随机分为乌拉地尔组(22例)和无复流对照组(21例).从症状开始至PCI开通梗死相关动脉时间(6.25±2.37)h.均于PCI后即刻以硝酸甘油200 μg冠脉内注人以排除冠脉痉挛.10 min后乌拉地尔组冠脉内注射乌拉地尔5 mg,无复流对照组给予等量生理盐水,余治疗相同.左心室造影测定心室容积、压力参数和室壁运动积分(WMS);治疗后1周和6个月时行平衡法核素心室造影测定左室收缩、舒张功能和收缩同步性参数.结果 乌拉地尔组和对照组PCI后即刻MBG分别为(0.77±0.31)级和(0.77±0.28)级.乌拉地尔组患者在治疗后10 rain MBG显著增加,为(2.37±0.27)级(P＜0.05);与对照组比较,乌拉地尔组6个月时左室收缩期末容积指数、左室舒张期末容积指数、WMS和左室舒张期末压明显降低;核素心室造影左室射血分数、峰射血率和峰充盈率等明显升高;相位分析显示左室收缩同步性参数相角程(PS)、半高宽(FWHM)和峰相位标准差(PSD)亦明显降低(P均＜0.05).结论 冠脉内注射乌拉地尔可明显改善AMI-PCI后无复流患者MBG、左心室收缩和舒张功能,增加左室收缩同步性.     

急性冠状动脉综合征应激性高血糖对血浆脂联素的影响

目的探讨急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者应激性高血糖对血浆脂联素水平及左心室重构的影响。方法入选80例无糖尿病史的ACS患者,其中应激性高血糖患者（stress hyperglycemia,SH）38例,非SH者42例。检测患者入院第2日的空腹血糖,发病72小时血浆脂联素水平;分别于发病第2周、3个月时进行超声心动图检查,测量左心室舒张末容量指数（LVEDVI）、左心室收缩末容量指数（LVESVI）、左心室射血分数（LVEF）,并随访3个月。结果sH组较非SH组血浆脂联素浓度显著降低,（3．704-1．59）mg／I。VS（5．56士1．85）mg／L（P〈0．01）,3个月LVEDVI和LVESVI明显增大,4．22±2．63VS2．49±2．70（P〈0．05）;1．84±1．73VS0．32±1．83（P〈0．01）,主要不良事件发生率明显增高：（31．58％VS19．05％,P〈0．05）血浆脂联素水平与空腹血糖水平呈显著负相关（r=-0.414,P〈0．001）与LVEDVI及LVESV13个月变化值呈显著负相关（r=-0．308,-0．267,均P〈O．05）。结论sH组ACS患者血浆脂联素水平显著低于非SH患者,且血糖水平和血浆脂联素水平呈显著负相关,说明ACS患者应激状态对血浆脂联素水平降低有影响,并进一步影响左心室重构及预后。     

超声心动图对急性心肌梗塞后左心室结构和功能的评价

目的 动脉观察急性心肌梗塞后左室结构和功能的变化,评价溶栓治疗对梗塞后心室重构的影响。方法 对２８例首发急性心肌梗塞患者于梗塞后第４周和第１２周进行超声心动图观察。所测参数有：左室舒张末期和收缩末期容积指数（ＬＶＥＤＶＩ,ＬＶＥＳＶＩ）及射血分数（ＥＦ）。结果 急性心肌梗塞患者ＬＶＥＤＶＩ,ＬＶＥＳＶＩ均明显增高;栓组ＬＶＥＤＶＩ,ＬＶＥＳＶＩ无明显变化,ＥＦ升高,未溶栓组ＬＶＥＤＶＩ,ＬＶＥＳＶ     

再灌注心律失常对急性心肌梗死患者左心室重塑的影响

目的 探讨急性心肌梗死患者再灌注心律失常和左心室功能的关系.方法 150例经急诊再灌注治疗的急性心肌梗死患者,分为再灌注心律失常组(RA组,n=52);24 h内出现再灌注心律失常和非再灌注心律失常组(Non-RA组,n=98).于1周、6个月和1年做心脏彩超,检测左心室射血分数(LVEF)和左心室舒张末期内径(LVEDD).结果 ①RA组血管开通时间较Non-RA组晚,且前降支病变较Non-RA组发生率高(P＜0.05);②急性心肌梗死再灌注治疗成功后1周RA组与Non-RA组比较LVEF和LVEDD无统计学意义[(LVEF:(47.7±9.6)%、(49.2±8.7)%,P＞0.05;LVEDD:(59.8±10.3)mm与(58.8±12.3)mm,P＞0.05)];急性心肌梗死再灌注治疗成功1年后,Non-RA组LVEF明显高于自身急性期和RA组[(59.3±9.3)%与(49.2±8.7)%与(49.9±10.1)%,P＜0.05],LVEDD虽然无统计学意义(P＞0.05),但有增加趋势.结论 心肌缺血严重患者易发生再灌注心律失常,影响左心室功能的恢复,促进心室重塑.     

超声斑点追踪成像定量评价左心室容量负荷过重患者左心室收缩功能

目的 应用斑点追踪成像技术定量评价左室容量负荷过重患者左室心肌收缩功能.探讨随左室容量负荷增大,心肌径向应变、应变率的变化情况及其与容量负荷之间的相关性.方法 病例组为左室容量负荷增大患者共77例;正常对照组为年龄及性别与病例组匹配的健康志愿者30例.所有受检者行超声心动图检查,获取胸骨旁左室短轴二尖瓣环、乳头肌、心尖部平面二维动态图像.应用二维应变分析软件分析短轴3个平面整体应变、应变率(GRS.GRSr).采用双平面Simpson法测量左室舒张末容积(LVEDV).用体表面积校正得到左室舒张末容积指数(LVEDVI).根据正常LVEDVI将病例组分为6个亚组:临界组(LVEDVI≤90ml/m2),A组(LVEDVI:91～120 ml/m2),B组(LVEDVI:121～150ml/m2).C组(LVEDVI:151～180ml/m2).D组(LVEDVI:181～210 ml/m2),E组(LVEDVI＞210ml/m2).根据左室射血分数(LVEF)将病例组分为心功能正常组(Ⅰ组)、心功能减低组(Ⅱ组).结果 ①临界组三个平面上述参数与正常对照组比较无明显差异(P ＞0.05).A、B、C组上述参数较正常对照组显著增大(P＜0.05).在临界组～C组中可观察到随LVEDVI增大,3个平面GRS、GRSr呈进行性增大.E组3个平面上述各参数较A、B、C、D组及正常对照组明显减小(P＜0.05);在C～E组中可观察到随LVEDVI的增加,GRS、GRSr逐渐减小.②Ⅰ组3个平面GRS、GRSr较正常对照组及Ⅱ组增大(P＜0.01);Ⅱ组3个平面GRS、GRSr较正常对照组及Ⅰ组明显减低(P＜0.01).③二尖瓣环平面GRS在A、B组与LVEDVI呈明显正相关(r=0.79.0.77,P＜0.05);C、D组二者相关性不显著(r=0.32,-0.12,P＞0.05);E组与LVEDVI呈负相关(r=-0.54.P＜0.05).乳头肌平面GRS在A、B、C组与LVEDVI呈明显正相关(r=0.55,0.64,0.76,P＜0.05);D组二者相关性不明显(r=-0.35,P＞0.05);E组二者呈明显负相关(r=-0 .70,P＜0.05).心尖部平面GRS在A、B、C组与LVEDVI呈明显正相关(r=0.74,0.79,0.71,P＜0.05);D组二者呈明显负相关(r=-0.73,P＜0.05);E组二者无明显相关性(r=-0.39,P＞0.05).LVEDVI为180～190ml/m2,乳头肌平面GRS达最大值约93%;心尖部GRS达最大值约62%;LVEDVI为150～160ml/m2时二尖瓣环平面GRS达到最大约63%.结论 左室心肌径向应变、应变率随左室容量负荷增大而发生规律性变化.超声斑点追踪成像技术可定量测量左室心肌应变、应变率,为临床评价左室收缩功能提供了一种无创性新方法.     

早期再灌注对急性心肌梗死伴室壁瘤形成的阻抑效应和心功能改善作用的超声心动图观察

目的　超声心动图观察早期再灌注对急性心肌梗死伴室壁瘤形成的阻抑效应和心脏收缩功能改善作用。方法　发病 12h以内急性前壁心肌梗死伴室壁瘤形成患者 98例,随机分为经皮腔内冠状动脉成形术(PCI)组(36例)、溶栓组(31)例和常规药物治疗组(31例),三组患者均在治疗后 2周、12周、24周分别行超声心动图测量左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积 (LVEDV),并以体表面积校正为左室收缩末期容积指数(LVESVI)、左室舒张末期容积指数(LVEDVI),同时测左室射血分数 (LVEF)、局部室壁运动指数 (RWMI)、左室质量(LVM),后者与体表面积相除得到左室质量指数(LVMI),评价LVESVI、LVEDVI和心室收缩功能改善状况。结果　治疗后 2周,PCI组和溶栓组各参数优于药物治疗组,治疗后 12周,PCI组LVESVI、LVEDVI低于溶栓组(均P<0. 05),溶栓组各参数优于药物治疗组(均P<0. 05)。PCI组和溶栓组各参数自身前后比较明显改善(均P<0. 05),LVEF较 2周时显著增高(P<0. 05)。治疗后 24周,PCI组LVEDVI、LVESVI仍低于溶栓组(P<0. 05),PCI组和溶栓组各参数均优于药物治疗组 (均P<0. 05),PCI组LVESVI、LVEDVI、RWMI较 2周、12周均减小(均P<0. 05),LVEF较 2周、12周显著增高(均P<0. 05);溶栓组各时段比较与PCI组大致相同。结论　超声心动图