别嘌呤醇对伴高尿酸血症慢性心力衰竭急性发作患者血清NO、MDA、SOD及肱动脉内皮依赖性舒张功能的影响

目的通过观察试验组和对照组用药前后慢性心力衰竭急性发作患者血浆一氧化氮（NO）丙二醛（MDA）超氧化物歧化酶（SOD）及肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）的变化来探讨别嘌呤醇对伴高尿酸血症慢性心力衰竭急性发作患者内皮功能及氧自由基的影响。方法78例慢性心力衰竭急性发作患者被随机分为别嘌呤醇组（常规治疗＋别嘌呤醇，38例）和对照组（常规治疗，40例），分析NO、MDA、SOD在1周治疗前后浓度的变化及EDD的变化。结果别嘌呤醇治疗7d后，与对照组相比，试验组血SOD浓度明显升高（P〈0．05），血MDA显著下降（P〈0．05），而试验组NO及肱动脉EDD有上升趋势；但差异无统计学意义。结论别嘌呤醇能显著增加慢性心力衰竭急性发作患者血SOD，降低血MDA，因而减轻此类患者氧化应激的程度，进而可能对该类患者内皮舒张功能产生积极影响。     

梅毒检验的假阴性与假阳性临床原因探讨

目的:研究梅毒检验的假阴性与假阳性出现的原因及解决对策,为临床诊断研究提供依据。方法:选取2014年2月至2016年2月在我院进行梅毒检查者1500例,其中受试者共28例结果出现假阴性或假阳性,分析患者梅毒检验者假阴性与假阳性出现的原因,并提出相应的解决对策。结果:1500份标本中,28例检验结果出错,出错率为1.9%。其中,13例假阳性,15例假阴性,两种错误的发生率比较差异不具有统计学意义(P0.05)。13例假阳性中原因相对较多,排在前三位的分别为:标准品因素、病理因素、实验室操作因素,分别占30.8%、23.1%和23.1%;15例假阴性患者中其原因排在前三位的分别为:标准品因素、试剂因素和实验室操作因素,分别占:33.3%、20.0%和20.0%。结论:梅毒检验的假阴性与假阳性出现的原因较多,应基于临床检验目的与需求加强对标本进行质量控制,提高临床确诊率。     

腹腔镜胆囊切除联合ERC治疗胆管结石的意义

目的：探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)联合内镜逆行胆管造影(ERC)并取石与开腹胆道探查术治疗胆管结石病的方法和价值。方法：采用十二指肠镜和耐高压球囊导管扩张术治疗胆管结石，术后择期行LC。结果：ERC成功31例(86.1％)，在2例中未发现结石(6．5％)。其中17例行ES取石(54．8％)。用ERCP／ES~一次成功取出结石有15例(78．9％)。2例ERC术后出现一过性淀粉酶增高，经治疗后很快正常。全部病人中无死亡。在EST后19例病人行LC，LC在17人是成功实施(89．5％)。LC加EST组术后2～5天出院，平均住院3天。结论：恰当掌握适应征，LC加EST联合治疗胆管结石具有创伤小、结石除净率高、住院时间短的优点，是安全有效的。     

组织追踪显像分析心力衰竭的心室不同步性

目的　研究组织追踪显像对心力衰竭患者心室不同步性的反映。方法　选取 138例研究对象 ,78例无心衰症状且 EF≥ 5 0 %的作为收缩功能正常对照组 ;6 0例有心衰症状且 EF<5 0 %的作为收缩功能异常心衰组。用组织追踪显像 (tissue tracking imaging TTI)方法测量房室瓣环位移 ,求其差值 X=T- M。结果　 X在对照组 4 .4 8mm± 2 .6 9mm和心衰组 6 .6 9mm± 4 .0 5 mm之间有明显的统计学差异。对照组 X从 0～ 11mm,心衰组 X从 0～ 16 .5 mm不等。结论　组织追踪显像能评价心力衰竭患者的心室不同步性。     

血管内超声显像在冠状动脉粥样硬化性心脏病支架置入中的应用（英文）

背景：支架扩张不充分以及与操作相关的异常病变形态是支架内再狭窄以及急性、亚急性和慢性支架内血栓形成的重要原因。目的：观察应用血管内超声指导支架置入能否获得更大的支架内管腔面积,能否发现更多与操作相关的并发症。设计、时间及地点：回顾性病例分析,于2004-01/2005-02在首都医科大学附属北京朝阳医院心脏中心进行。对象：选择50例患者的52处在血管内超声指导下行支架置入的病变进行分析。入选患者均为自体冠状动脉非弥漫性病变,血管直径≥2.5mm,严重的左主干病变除外。方法：50例患者的52处病变在支架置入前后分别用血管造影和血管内超声进行定量和定性分析,并根据血管内超声标准决定支架的直径以及置入的终点。主要观察指标：分析血管造影和血管内超声对支架置入终点判断的差异和最终获得的管腔面积大小的差别。结果：①血管内超声判断的平均支架直径大于血管造影（P=0.011）,支架囊的最终峰值压力明显增大（P〈0.001）,定量冠状动脉造影测得的支架面积狭窄百分比减小（P=0.044）。②首次高压扩张后支架满意率血管造影达96.2%,而血管内超声只有37.7%。③血管内超声指导后最终的球囊压力更高（P〈0.001）,获得的管腔直径更大（P〈0.001）,管腔面积也更大（P〈0.001）,面积狭窄百分比更小（P〈0.001）。④所有患者支架的近段和远段血管造影均未发现明显的狭窄。而血管内超声却发现支架近段血管有39例（75.0%）,远段血管有23例（44.2%）存在动脉粥样硬化斑块。⑤支架置入后非脂质斑块较脂质斑块获得的管腔面积更大（P〈0.001）,其中脂质斑块血管面积增大较非脂质斑块小1.30mm^2,斑块压缩程度却增加0.48mm^2。结论：血管内超声能更好地指导支架选择,获得更大的管腔面积,也能更精确地发现操作相关的并发症。     

Brugada综合征

近年来,心脏结构改变微小或毫无器质性心脏病证据的致心律失常性死亡正成为日益引人注目的焦点.据估计,这些患者代表了3%～9%的与心肌梗死无关的医院外心室颤动病例.除预激综合征和长QT综合征外 ,在健康个体中一种新的猝死心电图(ECG)特征已被确定.在世界各地,这种被称为Brugada综合征(brugada syndrome, BRS)的临床病例报道正日益增多.作为一个单基因遗传疾病,和长QT综合征一样,BRS是研究心肌电异质性的一个独特模型,BRS在分子生物学、基础电生理学、心血管药理学和临床心脏病学间为我们架起了另一座直接的桥梁.     

64排CT诊断冠状动脉病变107例分析

近年来，多排CT已成为临床上筛查冠心病常用方法之一，16排CT对冠状动脉病变诊断的敏感性和特异度一般为82％和98％。与16排CT相比，64排CT的扫描厚度降低，扫描时间缩短，图像清晰度增加。本文旨在探讨64排CT对冠状动脉病变的诊断价值。     

再灌注损伤救援激酶信号转导通路在后处理抗再灌注心肌凋亡中的作用

目的:目前对后处理保护机制的研究还较孤立,缺乏上下游调节机制的联系.通过建立在体大鼠心肌缺血再灌注模型,探讨后处理在整体实验下的抗凋亡效应,以及这种心肌保护作用是否通过再灌注损伤救援激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号转导通路来实现.方法:实验于2006-07/2007-05在首都医科大学病理生理学教研室完成.健康成年雄性SD大鼠32只,均分至以下4组:①心肌缺血再灌注组:结扎冠状动脉左前降支(缺血)45 min,再灌注4 h.②后处理组:在再灌注前,给予10s再灌、10s缺血,连续3个循环.③PI3K抑制剂组:在再灌注前5min经颈静脉注射磷脂酰激醇3激酶(PI3K)抑制剂LY-294002(0.3 mg/kg),余同③组.④MAPKK抑制剂组:在再灌注前5 min经颈静脉注射丝裂原激活蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂PD 98059(0.3 mg/kg),余同②组.再灌注结束后取左室缺血区,使用Western blotting法检测各组心肌组织中凋亡指标Bax,Bcl-2,Caspase-3表达量变化及RISK通路中Akt,P-ERK 1/2及eNOS表达量变化.结果:32只大鼠均进入结果分析.与心肌缺血再灌注组相比,后处理组心肌凋亡显著减轻,Akt、P-ERK 1/2及eNOS含量显著升高;PI3K抑制剂组心肌凋亡较后处理组严重,Akt、eNOS含量降低;MAPKK抑制剂组心肌凋亡较后处理组严重,ERK 1/2含量降低.结论:后处理对再灌注心肌存在明显的抗凋亡作用,该作用可能与RISK信号转导通路的激活有关.