司来吉兰对帕金森病模型大鼠结肠酪氨酸羟化酶及Bax表达的影响

目的:观察司来吉兰对帕金森病(PD)模型大鼠结肠功能障碍及结肠酪氨酸羟化酶(TH)及Bax表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只随机分为对照组、PD组及治疗组,各20只,每组均设4 d及8 d共2个时间点。采用颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型大鼠,模型制备成功后,治疗组每日灌胃司来吉兰0.5 mg/kg,直至试验时间点。对照组及PD组每只每日均连续灌胃等体积生理盐水至试验时间点。分别于治疗后4 d、8d测定1 h粪便排出量及含水量,应用免疫组化法S-P法及Western blotting检测TH及Bax在大鼠结肠组织中的表达情况。结果:PD组和治疗组大鼠1 h粪便排出量及含水量低于对照组(P0.05);治疗组大鼠1 h粪便排出量及含水量高于PD组(P0.05);治疗8 d后治疗组大鼠1 h粪便排出量及含水量高于同组治疗4 d时(P0.05)。PD组和治疗组各时间点上TH光密度值(IOD)及TH蛋白表达低于对照组(P0.05),Bax IOD及Bax蛋白表达高于对照组(P0.05);治疗组各时间点TH IOD及TH蛋白表达高于PD组(P0.05),Bax IOD及Bax蛋白表达低于PD组(P0.05);治疗8 d后治疗组TH IOD及TH蛋白表达高于同组治疗4 d时,Bax IOD及Bax蛋白表达低于同组治疗4 d时(均P0.05)。结论:PD大鼠结肠组织中的TH表达降低,而Bax表达增加。司来吉兰可改善PD大鼠结肠功能障碍,其作用机制可能与其减轻PD模型大鼠结肠多巴胺能神经元的损伤和抑制Bax表达有关。     

水通道蛋白过表达对脊髓损伤大鼠便秘的影响

目的 探讨脊髓损伤大鼠结肠水通道蛋白(AQPs)的表达及其与粪便含水率的关系。方法 将48只雌性Sprague-Dawley大鼠分为对照组(n = 24)和脊髓损伤组(n = 24)。脊髓损伤组行T₈横断脊髓损伤,对照组仅行椎板切除术。于造模前,造模后第1、3、7、14、28天,采用Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)评分评价后肢运动功能;于术前,术后第3、14、28天检测粪便含水率;于术后第3、14、28天取结肠标本,免疫组化检测AQP1、AQP3和AQP4的表达。结果 脊髓损伤组术后BBB评分(t > 69.230, P< 0.001)和粪便含水率(t > 5.814, P< 0.001)均显著低于对照组。术后第3、14、28天,脊髓损伤组结肠AQP1、AQP3和AQP4表达均明显高于对照组(|t|> 5.165,P < 0.01)。脊髓损伤后AQPs表达与粪便含水率呈显著负相关( r = -0791~-0.730, P< 0.001)。结论 脊髓损伤后大鼠结肠AQPs表达上调,可能与脊髓损伤后结肠过度吸收水分有关。     

糖尿病大鼠结肠组织内P物质含量变化的意义

目的:观察糖尿病胃肠功能紊乱模型大鼠结肠组织内P物质的分布和含量变化,分析P物质在糖尿病胃肠功能紊乱发病中的作用。方法:实验于2005-03/08在南京医科大学动物中心和南京医科大学第一附属医院消化内科实验室完成。取30只SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)和糖尿病组(n=20)。糖尿病组大鼠单剂量腹腔注射链脲佐菌素80mg/kg建立糖尿病大鼠模型,而正常对照组注射等量枸橼酸缓冲液,72h后尾静脉采血测血糖,血糖≥16.7mmol/L为成功模型。两组大鼠饲养6周后脱臼处死,计算无张力下胃肠推进率,并应用免疫组化测定P物质在大鼠结肠组织内的表达,以及应用反转录-聚合酶链反应法测定大鼠结肠组织内P物质mRNA的表达。结果:进入结果分析大鼠20只,正常对照组10只,糖尿病组10只。①P物质在糖尿病组和正常对照组大鼠结肠组织中均有表达,主要分布在大鼠结肠组织的肌间丛、黏膜下丛。②胃肠推进率:糖尿病组低于正常对照组(0.7849±0.0722,0.8619±0.0481,P<0.001)。③结肠P物质阳性细胞面积:糖尿病组近端和远端结肠肌间丛均小于正常对照组犤(3.25±0.36)×104,(3.50±0.42)×104μm2;(3.26±0.34)×104,(3.47±0.26)×104μm2,P<0.01,0.05犦,而黏膜下丛分布无显著差异(P>0.05)。④P物质mRNA表达(SP/GAPDH):糖尿病组近端、远端结肠组织中表达均少于正常对照组(0.396±0.042,0.428±0.045;0.375±0.035;0.402±0.039,P<0.05)。结论:糖尿病大鼠结肠肌间丛P物质含量的减少与胃肠运动减慢存在一定相关性,且其结肠存在P物质基因表达的下调。     

六味安消胶囊对慢传输型便秘大鼠肠道推进功能影响的实验研究

目的探究六味安消胶囊对慢传输型便秘(STC)大鼠肠道功能、排便量、肠神经递质及水通道蛋白(AQP)的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组、六味安消胶囊组(30 mg/kg,40 mg/kg,50 mg/kg)及莫沙必利组;模型组、六味安消胶囊组及莫沙必利组采用复方地芬诺酯混悬液10 mg/(kg·d)灌胃,连续给药14 d,建立STC模型;模型建立后,六味安消胶囊组及莫沙必利组分别给予六味安消胶囊(30 mg·kg~(-1),40mg·kg~(-1),50 mg·kg~(-1))及莫沙必利混悬液1.5 mg/(kg·d)灌胃,对照组及模型组给予等体积0.9%Na Cl溶液灌胃,连续给药14 d。检测各组大鼠造模前、造模期及治疗期粪便数量及含水量;计算各组大鼠碳末推进率;蛋白免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠结肠组织水通道蛋白1,3,4,8(AQP1,3,4,8)、干细胞因子及其受体(SCF/c-kit)蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠碳末推进率、排便量及粪便含水量降低,模型组大鼠结肠AQP1、3、4、8表达升高,SCF、c-kit蛋白表达降低(P0.05);与模型组相比,六位安消胶囊组及莫沙必利组大鼠碳末推进率、排便量及粪便含水量升高,结肠AQP1,3,4,8表达降低,SCF/c-kit蛋白表达升高(P0.05)。结论六味安消胶囊可改善STC大鼠肠道功能、排便数量及粪便含水量,其机制可能与改善AQPs蛋白及SCF/c-kit信号通路有关。     

益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠结肠组织NSE及VIP的影响

目的:观察益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠结肠组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)及血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨其作用机制。方法:45只大鼠随机分为空白对照组、模型组、益气健脾通便方组,吗啡诱导建立STC大鼠模型。观察大鼠一般情况,测定结肠组织NSE、VIP含量。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠首次排便时间延长,粪便质量明显减少,结肠组织中NSE及VIP含量明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,益气健脾通便方组首次排便时间缩短,粪便重量增加,结肠组织中NSE及VIP含量较模型组相对升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:益气健脾通便方能有效治疗慢传输型便秘,其作用可能与提升结肠组织中NSE及VIP含量密切相关。     

~(99m)Tc-MAA下肢深静脉显像和~(99m)Tc-DX下肢淋巴显像鉴别诊断患者不明原因下肢水肿1例报道

正核素下肢深静脉显像是通过足背静脉注入显像剂锝[~(99m)Tc]聚合白蛋白(~(99m)Tc-MAA)后,显像剂随回心血流流经小、中、大各级静脉,使其全程显影,从而可以观察到全程静脉血管的走行、形态及血流动力学功能性变化情况[1]。锝[~(99m)Tc]右旋糖酐~(99m)Tc-DX淋巴显像对诊断肢体淋巴性水肿具有简便、     

硝酸甘油~(99m)Tc-MIBI心肌断层显像对冠心病的诊断价值

目的 :探讨硝酸甘油99m Tc -甲氧基异丁基异腈 (MIBI)心肌断层显像对冠心病的诊断价值。方法 :对 80例疑冠心病 (CHD)患者进行静息和硝酸甘油99m Tc -MIBI心肌显像 ,并以冠状动脉造影 (CAG)对照。结果 :硝酸甘油99m Tc -MIBI心肌显像诊断CHD的敏感性为 95 2 % ,特异性为 86 8% ;诊断单支、双支及三支病变的敏感性分别为 92 6%、10 0 %、10 0 %。结论 :99mTc -MIBI心肌断层显像对CHD诊断准确率较高 ,值得临床广泛应用     

~(99m)Tc-Annexin Ⅴ血栓显像及其体内分布的初步实验研究

目的 评价~(99m)Tc标记的小分子蛋白Annexin V与血栓的亲和性,并检测血栓及各组织器官的放射性分布。方法 采用亚氨基吩盐酸盐(2—IT)法,以新鲜~(99m)Tc淋洗液标记Annexin V,对实验性兔股动脉血栓模型进行SPECT不同时相的局部和全身显像,并测定主要组织器官的放射性分布。结果 ~(99m)Tc—Annexin V注射后30分钟血栓显像,1-1.5小时影像清晰,对比度好。其体内主要分布于血栓、肾和肝组织器官内,经肾排泄。结论 ~(99m)Tc—Armexin V标记简单,标记率高。在活体内对新鲜血栓趋向性强,显像时间短,结合稳定,为一种较好的新鲜血栓显像剂。     

~(99m)Tc 和~(111)In测定异种RBC生物活力

作者亦用~(99m)Tc和~(111)In标记CPD-1抗凝的红细胞,标记法同Ⅰ:2.0-3.0ml压积RBC加400-500μCi~(99m)Tc;~(111)In标记法须弃去白细胞和血小板,洗涤后的RBC加40-60μCi~(111)In取标记后的RBC注入患者肘前静脉,于10,20,60,120分钟及24小时采集标本测定。结果:~(99m)Tc测定12类病例标记效果为94.9%±0.90;~(111)In测定7类病例标记效果为95.6%±1.1,~(99m)Tc标记9类病例的RBC抗体活力,60分钟和120分钟时为80%,24小时活力明显降低;~(111)In标记相同的7类病例(无输血反应)的RBC抗体,120分钟时活力为80%,活力减少与血     

维生素D对肠道菌群结构及结直肠癌发病风险的影响

目的探讨维生素D对肠道菌群结构及结直肠癌的发病风险的影响。方法选择清洁级健康雄性Wistar大鼠45只,将大鼠随机分为3组,每组15只。对照组大鼠正常饲养,模型组、干预组大鼠建立结直肠癌动物实验模型后,模型组大鼠给予生理盐水灌胃,干预组给予维生素D灌胃。分别在2、4、6、10周时检测大鼠体质量变化,比较3组大鼠结直肠成瘤率及肿瘤数目,粪便菌群及结直肠黏膜中菌落分布情况和OTU丰度变化,以及结直肠癌相关微小RNA(miRNA)表达水平、波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果从第4周开始,模型组与干预组大鼠体质量明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组与干预组大鼠成瘤率均为100%,但模型组肿瘤数量[(7.68±1.89)个]明显高于干预组[(2.79±0.51)个],差异有统计学意义(t=9.675,P0.001)。与对照组相比,模型组粪便菌群中拟杆菌门明显升高,放线菌门、厚壁菌门明显降低(P0.05);与模型组相比,干预组拟杆菌门数量明显降低,厚壁菌门数量明显升高(P0.05)。与对照组相比,模型组结直肠黏膜菌群中放线菌门、拟杆菌门明显升高,厚壁菌门、梭杆菌门明显降低(P0.05)。与对照组相比,模型组粪便菌群及结直肠黏膜菌群OTU丰度明显升高(P0.05);与模型组相比,干预组粪便菌群及结直肠黏膜菌群OTU丰度明显降低(P0.05)。与对照组相比,模型组大鼠结肠组织miRNA-155、miRNA-21a水平明显升高(P0.05);与模型组相比,干预组miRNA-155水平明显降低(P0.05)。与对照组相比,模型组Vimentin水平明显升高(P0.05);与模型组相比,干预组Vimentin蛋白水平明显下降(P0.05)。结论维生素D可能通过影响肠道菌群结构、降低Vimentin水平进而降低结直肠癌的发病风险。     

草酸铂腹腔化疗对大鼠结肠吻合口愈合影响及粒-巨噬细胞集落刺激因子的干预效应

目的探讨术后早期腹腔注射草酸铂对大鼠结肠吻合口愈合的影响及粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的干预效应。方法 42只Wistar大鼠实施结肠吻合术,术后随机分为对照组(A组)、草酸铂组(B组)和草酸铂+GM-CSF组(C组),每组14只,其中C组结肠吻合完成后于吻合口两侧浆膜下层注射GM-CSF。术后24hA组腹腔注射生理盐水20ml/kg,B组和C组腹腔注射草酸铂25mg/kg。通过测定吻合口爆破压、羟脯氨酸含量及胶原纤维含量,评价其对结肠吻合口愈合的影响。结果术后第7天所有大鼠再次剖腹探查,三组均出现吻合口漏,分别为1例、3例和2例,组间比较差异无统计学意义;三组的爆破压值及羟脯氨酸含量分别为:(195.95±2.97)mmHg、(169.26±4.31)mmHg、(191.15±1.84)mmHg;(11.40±1.12)μg/mg、(9.86±0.40)μg/mg、(11.38±0.50)μg/mg;Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维含量分别为:(1.58±0.10)p·μm2、(1.08±0.11)p·μm2、(1.43±0.08)p·μm2;(1.38±0.11)p·μm2、(1.06±0.10)p·μm2、(1.34±0.09)p·μm2。A组、C组与B组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论术后早期腹腔注射草酸铂明显延缓结肠吻合口的愈合,而局部注射GM-CSF可消除化疗药物对结肠吻合口愈合的影响。     

慢传输型便秘大鼠结肠内Cajal间质细胞的变化

目的:研究慢传输型便秘(STC)大鼠结肠内Cajal间质细胞(ICC)的变化,探讨ICC在STC发病机制中的作用。方法:用复方苯乙哌啶灌胃法建立STC大鼠模型,免疫组化法检测大鼠结肠ICC,分析大鼠结肠不同部位ICC的变化。结果:STC组大鼠结肠ICC比对照组明显减少。结论:STC大鼠结肠内ICC明显减少,提示ICC在STC的发病机制中可能起重要作用。     

~(99)Tc-亚甲基二膦酸盐对胶原诱导性关节炎大鼠骨侵蚀的治疗作用

目的:观察99锝-亚甲基二膦酸盐(99technetium-methylenediphosphonate,99Tc-MDP)注射液对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型骨侵蚀的治疗作用,探讨其治疗骨侵蚀的有效作用成分及可能的作用机制。方法:建立CIA大鼠关节炎模型,分为模型组、帕米膦酸二钠组、MDP组和99Tc-MDP组,关节炎指数评价关节肿胀程度;放射学评分评价骨质破坏情况;HE染色观察关节病理组织形态学变化;ELISA检测血清中核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κBligand,RANKL)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和Dickkopf-1(DKK-1)的水平。结果:99Tc-MDP组、MDP组、帕米膦酸二钠组关节炎指数评分、骨质破坏评分均低于模型对照组(P0.05);99Tc-MDP组与帕米膦酸二钠组、MDP组相比,差异有统计学意义(P0.05);99Tc-MDP组、MDP组、帕米膦酸二钠组血清OPG水平高于模型组(P0.05),血清RANKL和DKK-1水平低于模型组(P0.05);99Tc-MDP组血清OPG水平高于帕米膦酸二钠组和MDP组(P0.01),RANKL和DKK-1水平低于帕米膦酸二钠组和MDP组(P0.01),但帕米膦酸二钠组和MDP组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:99Tc-MDP治疗CIA大鼠骨侵蚀的有效作用成分为99Tc与亚甲基二膦酸盐两者的螯合物,并且是通过促进OPG和抑制RANKL和DKK-1的表达发挥作用的。     

三乌胶丸联合锝[99Tc]亚甲基二膦酸盐注射液治疗类风湿性关节炎的临床观察

目的:观察三乌胶丸联合锝[~(99)Tc]亚甲基二膦酸盐注射液治疗类风湿性关节炎的临床疗效及安全性。方法:选取2019年10月7日～2020年5月7日收治的类风湿性关节炎患者120例,随机分为试验组与对照组,每组60例。对照组采用锝[~(99)Tc]亚甲基二膦酸盐注射液治疗,试验组采用三乌胶丸与锝[~(99)Tc]亚甲基二膦酸盐注射液联合用药。比较两组临床疗效、治疗前后的晨僵时间、关节肿胀个数、关节压痛数、关节疼痛程度评分、健康评定问卷评分。结果:试验组总有效率为93.33%,高于对照组的80.00%,差异有统计学意义,P<0.05;治疗后,两组晨僵时间、关节肿胀个数、关节压痛数均较治疗前减少,且试验组减少幅度较对照组大,差异均有统计学意义,P<0.05;两组治疗后关节疼痛程度评分、健康评定问卷评分均较治疗前降低,且试验组降低幅度更大,差异均有统计学意义,P<0.05;治疗期间两组患者均未出现不良反应。结论:应用三乌胶丸联合锝[~(99)Tc]亚甲基二膦酸盐注射液治疗类风湿性关节炎安全有效,可改善患者临床症状,降低疼痛程度,提高功能状态。     

Cajal间质细胞与一氧化氮在吗啡诱导慢传输运动小鼠结肠中的改变

目的:通过对慢传输型便秘动物模型的观察,探讨产生慢波和传导电兴奋的胃肠道起搏细胞Cajal间质细胞及抑制性神经递质一氧化氮在慢传输型便秘发病机制中的作用。方法:实验于2004-01/02在南京医科大学实验动物中心进行。选取清洁级ICR小鼠20只,雌雄各半,体质量22～25g,随机分为实验组与对照组各10只,实验组小鼠皮下给予盐酸吗啡(10mg/mL)2.5mg/kg,对照组注射等量生理盐水,共45d。分别记录两组小鼠日平均粪便质量及观察粪便性状。45d后,分别将实验组和对照组小鼠禁食24h,活性炭悬液推进试验,计算墨汁推进距离占肠道全长的百分比(肠道推进率=墨汁推进距离/肠道全长×100%)。分别取每只小鼠近端和远端结肠组织各1块,常规固定、包埋、切片。免疫组织化学标记结肠组织Cajal间质细胞与一氧化氮合酶,细胞质染色呈棕色者判定为阳性细胞。日平均粪便质量及活性碳悬液推进试验比较实验组与对照组小鼠肠道传输功能;计算机图像分析系统分析两组小鼠结肠组织中Cajal间质细胞及一氧化氮合酶阳性面积的变化。结果:实验动物全部进入结果分析。①两组小鼠日平均粪便质量没有显著差异,但实验组小鼠粪便性状较对照组干硬(Bristol分级1～2级,4～5级)。②实验组小鼠肠道推进率明显低于对照组[(49.7±13.6)%,(66.9±13.1)%,t=2.88,P<0.05]。③实验组与对照组的小鼠结肠组织均有神经型一氧化氮合酶的表达,而内皮型一氧化氮合酶与诱生型一氧化氮合酶没有表达;实验组较对照组近端结肠c-kity阳性细胞面积和一氧化氮合酶面积均明显减少[(1.27±0.34),(4.28±0.38)×104μm2;(1.25±0.23);(2.38±0.22)×104μm2;t=18.67,11.23,P<0.05],而两组远端结肠无明显差异。结论:吗啡诱导的结肠慢传输运动小鼠模型肠道推进率、近端结肠Cajal细胞数量、一氧化氮合酶较对照组均明显减少,提示近端结肠Cajal间质细胞与一氧化氮的变化可能是结肠慢传输运动的原因之一。     

脊髓损伤后大鼠结肠血管活性肠肽能神经元表达的变化

目的:分析大鼠脊髓损伤(SCI)后结肠壁病理结构及结肠肌间神经丛内血管活性肠肽能(VIP)神经元表达变化,探讨脊髓损伤所致神经源性肠道功能障碍(NBD)的病理机制。方法:实验动物分为假手术组、非NBD(对照组)和NBD(模型组);大鼠氯胺酮(60mg/kg)腹腔注射麻醉,利用NYU脊髓打击器,以75gcm致伤力制作第10胸椎节段(T10)SCI模型,手术切除大鼠结肠组织制作标本,采用HE染色法观察结肠壁病理结构,实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblot法检测VIP在mRNA和蛋白水平的表达变化。结果:大鼠SCI后结肠黏膜充血、水肿、糜烂,绒毛减少、倒伏、脱落,结肠组织中VIP的mRNA及蛋白表达水平显著下调,与假手术组、对照组相比差异具有显著性(P<0.05)。结论:结肠VIP能神经元表达变化可能是导致大鼠SCI后NBD的病理机制之一。     

锝[99Tc]亚甲基二膦酸盐联合塞来昔布、柳氮磺吡啶治疗强直性脊柱炎患者的疗效

目的 分析锝[99Tc]亚甲基二膦酸盐联合塞来昔布、柳氮磺吡啶治疗强直性脊柱炎(AS)患者的临床疗效。方法 选取2017年2月～2018年2月我院收治的AS患者118例,按随机数字表法分为观察组和对照组各59例。对照组予塞来昔布、柳氮磺吡啶治疗,观察组在对照组基础上给予锝[99Tc]亚甲基二膦酸盐治疗。对比两组疗效、不良反应发生率、复发率,观察比较两组治疗前后骨代谢功能:骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)改善情况。结果 观察组治疗总有效率为94.92%,高于对照组的81.36%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组血清BALP水平高于对照组,血清TRACP-5b水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);观察组复发率为7.14%,低于对照组的22.92%,差异有统计学意义(P0.05);观察组不良反应发生率为15.25%,与对照组的16.95%比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 在塞来昔布、柳氮磺吡啶治疗AS患者基础上加用锝[99Tc]亚甲基二膦酸盐效果显著,可改善患者骨代谢功能,降低复发率,且不会增加不良反应发生率。     

结肠慢传输运动小鼠模型建立的初步探讨

目的:建立结肠慢传输运动实验动物模型,为探讨慢传输型便秘发病学提供基础。方法:小鼠皮下注射吗啡建立结肠慢传输运动实验模型,比较各组小鼠日平均粪便重量、粪便性状及活性炭悬液推进试验。结果:①日平均粪便重量:a吗啡组比对照组减少(P<0.05);b停吗啡组仍较对照组减少(P<0.01),纳洛酮阻断后各组与对照组无差异,但大剂量吗啡组恢复较慢;②粪便性状:吗啡组较对照组明显干硬;停吗啡组无改善,纳洛酮阻断后粪便性状改善;③肠道推进率:a吗啡组比对照组减少(P<0.01);b停用吗啡组仍较对照组减低(P<0.01),纳洛酮阻断后各组较对照组无差异,但大剂量吗啡组恢复不理想。结论:吗啡诱导的小鼠结肠慢传输运动模型日平均粪便重量减少、粪便性状变干硬、肠道推进率明显减慢。停药后未使肠道运动逆转;而纳洛酮阻断后可以使肠道运动功能基本恢复。该模型基本符合慢传输型便秘临床特征。     

麻黄油灌肠液对大鼠大肠排空作用的研究

目的探讨麻黄油灌肠液对大鼠大肠排空作用，确定不同浓度的药效。方法将40只大鼠随机分成四组。按照麻黄油灌肠液的不同浓度，分为高浓度组，中浓度组，低浓度组；传统肥皂水灌肠液组。监测灌肠后排便所需时间，并检查肠内粪便剩余粒数，所得数据作统计处理。结果麻黄油高浓度和中浓度组大鼠排便需时明显短于其他两组；低浓度组也短于传统肥皂水灌肠液组。三种浓度组粪便颗粒剩余都明显减少（均P〈0．01）。结论麻黄油灌肠液能够明显地促进大鼠大肠排空，高浓度组效果最佳。     

功能性磁刺激对脊髓损伤患者肠道及肺功能的影响

功能性磁刺激 (functionalmagneticstimulation ,FMS)是一种无损伤性的、易于使用的方法。本研究对 2例健康人行腰骶刺激以及对 9例脊髓损伤 (spinalcordinjury ,SCI)患者行腰骶和腹部刺激后 ,直肠压均得到提高 ;4例SCI患者在经过 5周的磁刺激后 ,结肠排空时间 (colonictransittimes ,CTT)都有显著性缩短 ;8例慢性SCI患者经磁刺激后 ,肺功能检测 (pulmonaryfunc tiontests ,PFT)显示肺功能有一定改善。证明FMS对神经原性肠道症状具有显著性的改善作用 ;对呼吸肌的刺激 ,能改善SCI患者的呼吸功能 ,增加咳嗽能力。