更年期骨质疏松妇女血清白细胞介素-33水平与骨代谢指标的关系分析

目的：对更年期骨质疏松妇女的血清白细胞介素-33（IL-33）水平与骨代谢指标的相关性进行分析。方法：选取2020年1月~2021年1月确诊更年期骨质疏松妇女75例作为观察组,选取同期进行健康体检的更年期骨密度正常妇女75例作为对照组。比较两组年龄、体质量指数（BMI）、血磷、血钙、碱性磷酸酶（ALP）、甲状旁腺激素（PTH）、骨密度（BMD）以及骨代谢指标[骨碱性磷酸酶（NBAP）、骨钙素（OC）、I型胶原交联C末端肽（ICTP）、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）]水平,并进行Pearson相关分析。结果：两组腰椎BMD、股骨颈BMD、PTH、OC、NBAP、ICTP、TRACP-5b、IL-33比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）;Pearson相关分析结果显示,血清IL-33水平与腰椎和股骨颈BMD呈正相关,而与年龄、BMI、PTH、OC、NBAP、ICTP、TRACP-5b水平呈负相关（P＜0.05）;多元回归结果表明,年龄、BMI、腰椎BMD、股骨颈BMD、PTH、OC、NBAP、ICTP、TRACP-5b是更年期骨质疏松妇女血清IL-33水平降低的独立预测因子。结论：血清IL-33水平异常能够反映更年期骨质疏松妇女疾病情况,是股骨颈和腰椎骨密度降低和骨代谢异常的危险因素。     

老年NIDDM患者骨代谢生化指标的改变及意义

目的 研究老年非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)骨代谢生化指标的水平变化,探讨其代谢特点及发病机理。方法 以放射免疫标记法(RIA)测定50例老年NIDDM患者及46例年龄相匹配的健康对照者的血清骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH),以生物化学法测定血清总碱性磷酸酶(ALP)、血清钙(Ca)、磷(P)、尿钙(尿Ca)、尿磷(尿P)。结果 NIDDM组BGP浓度、ALP活性显著低于对照组(P<0.01),PTH、尿Ca、尿P浓度显著高于对照组(P<0.05),血Ca、血P浓度与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论NIDDM骨代谢特点为骨吸收增加,骨形成下降。发病机理主要是血糖升高,尿钙、磷排泄增加,刺激甲状旁腺功能活跃,溶骨作用增强,引起骨质疏松。     

男性2型糖尿病患者病程与骨密度和骨代谢指标关系的研究

目的　评价男性 2型糖尿病患者病程与骨密度和骨代谢指标的变化的关系。方法　同时测定2 4例正常人和 6 2例男性 2型糖尿病患者的骨密度 (BMD)、血骨钙素 (BGP)、骨型特异性碱性磷酸酶 (BAP)、Ⅰ型胶原氨基末端肽 (NTx)、甲状旁腺素 (PTH)、血钙、血磷和血浆白蛋白。根据病程将糖尿病分为Ⅰ组 :病程 <5年 ,31例 ;Ⅱ组 :病程 5～ 10年 ,2 0例 ;Ⅲ组 :病程 >10年 ,11例。结果　与正常对照组 (K组 )比较 ,Ⅰ组和Ⅱ组患者BMD、BGP、BAP、PTH和NTx差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;Ⅲ组糖尿病BMD明显下降 ,P <0 0 5 ;BGP、BAP、NTx和PTH显著增高 ,P <0 0 1。结论　病程 (大于 10年 )是男性 2型糖尿病患者骨质疏松症的重要危险因素。     

老年骨质疏松性骨折患者血清生化指标检测及风险评估

目的探讨老年骨质疏松性骨折患者血清生化指标检测及骨折风险评估(FRAX)。方法选取2010年12月—2013年12月我院收治的老年骨折疏松性骨折患者80例作为研究组,另选取健康体检者40例为对照组,对比两组骨特异性碱性磷酸酶(B-ALP)、骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)、Ⅰ型胶原蛋白N-端肽(s-PINP)及I型胶原蛋白C末端交联端肽(s-CTX)的水平,并应用FRAX评价两组骨折再发生率。结果研究组B-ALP和PTH水平显著高于对照组,s-PINP和s-CTX水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05),研究组和对照组BGP水平差异无统计学意义(P0.05),研究组患者骨折再发生率组显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论老年骨质疏松性骨折患者血清B-ALP、PTH、s-PINP和s-CTX水平异常,FRAX可以有效预测骨折风险。     

老年男性代谢综合征患者骨密度与骨量、骨代谢物的关系

目的:观察老年男性代谢综合征患者骨密度与骨代谢指标含量表达的变化规律.方法:选择2006-05/06济南地区部队干休所离休老干部查体人员.代谢综合征及其相关组分诊断标准采用1999年WHO代谢综合征的工作定义.应用SetriscamTM数字化成像技术及放射免疫分析法,对代谢综合征组90例(其中骨质疏松22例和骨量减少30例),单纯高血压组38例,单纯糖尿病组30例,单纯高血脂组32例患者进行骨密度、骨钙素等骨代谢指标和生化指标的测定,与相同年龄对照组进行比较,并对骨密度与各项骨代谢指标进行相关性分析.结果:①代谢综合征骨质疏松组、代谢综合征骨量减少组、单纯糖尿病组的骨密度和峰值百分比明显低于正常对照组(P ＜ 0.05～0.01).②代谢综合征组、代谢综合征骨质疏松和骨量减少组骨钙素、Ⅰ型胶原C端肽低于正常对照组(P ＜ 0.05～0.01),甲状旁腺素高于正常对照组(P ＜ 0.05).三组患者均存在不同程度高血糖、高血压和血脂紊乱.③代谢综合征骨质疏松组骨密度与骨钙素呈正相关关系(r =0.262),与甲状旁腺素呈负相关(r =-0.233),与血压呈明显负相关(r =-0.285),与生化指标之间无相关性.结论:代谢综合征骨质疏松患者骨密度与骨钙素、甲状旁腺素、Ⅰ型胶原C端肽、血压之间密切相关.     

老年2型糖尿病合并髋部骨折患者骨代谢的变化

目的探讨老年2型糖尿病合并髋部骨折患者骨代谢的改变和机制,以了解2型糖尿病与老年人髋部骨折的关系。方法测定80例老年2型糖尿病合并髋部骨折患者、90例老年2型糖尿病患者及70例年龄、体重指数相匹配的健康对照者的骨密度(BMD),血清骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)等,组间进行比较。结果老年2型糖尿病合并髋部骨折患者与糖尿病组比较,骨密度及各项骨代谢生化指标差异无统计学意义。老年2型糖尿病合并髋部骨折患者、老年2型糖尿病患者分别与健康对照组比较,BMD、BGP、CT显著低于对照组(P<0.01),PTH显著高于对照组(P<0.01)。结论老年2型糖尿病患者较易患骨质疏松,其骨改变特点是骨吸收增加,骨形成下降。骨质量的改变不是老年2型糖尿病患者发生髋部骨折的直接原因。     

cAMP/PKA/CITED1信号通路介导的甲状旁腺激素在骨代谢中的作用机制

目的在动物整体水平上分析甲状旁腺激素(PTH)对成骨的调节作用,探讨Glu/Asp丰富羧基端域Cbp/p300相互作用反式激活因子1(CITED1)在骨代谢中的调节作用。方法以间断小剂量PTH皮下注射的野生型C57BL小鼠为实验组,同体积生理盐水皮下注射的野生型C57BL小鼠为对照组。处死后取股骨检测小鼠的骨代谢表型,如皮质骨、松质骨的厚度和骨量;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测量小鼠血清中Ⅰ型原胶原肽(PⅠNP)、骨钙素(OC)、骨碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的浓度。取1日龄野生型C57BL小鼠头盖骨制备颅骨成骨细胞,分别经含PTH(PTH处理组)、含PTH和蛋白激酶A(PKA)信号通路特异性抑制剂H 89 2HCl(共处理组)及不含此两制剂(未处理组)的培养基培养,Real-time PCR和Western blot检测PTH处理组、共处理组、对照组颅骨成骨细胞中骨代谢相关分子的表达。结果显微CT定量测量结果,实验组小鼠反映皮质骨及松质骨的骨量和骨厚度指标均较对照组明显增高(P <0. 05,P <0. 01)。ELISA检测结果示,实验组小鼠外周血清中PⅠNP、OC、BALP水平较对照组显著增加,TRAP浓度较对照组显著降低(P <0. 01,P <0. 05)。Real-time PCR结果显示,共处理组颅骨成骨细胞OC、碱性磷酸酶(ALP)的mRNA表达较PTH处理组显著下降,TRAP的mRNA表达较PTH处理组增加(P均<0. 01)。Western blot细胞定位结果发现,不用PTH刺激的未处理组,CITED1蛋白均定位于细胞浆中;PTH处理组,CITED1明显转向细胞核;加H 89 2HCl的共处理组CITED1向胞核转移被抑制。结论PTH可能通过cAMP/蛋白激酶A(PKA)信号通路促进共转录因子CITED1出入细胞核,特异性地调节OC及ALP基因的表达,参与骨代谢的调节。     

老年男性代谢综合征患者骨密度与骨量、骨代谢物的关系

目的：观察老年男性代谢综合征患者骨密度与骨代谢指标含量表达的变化规律。 方法：选择200605／06济南地区部队干休所离休老干部查体人员。代谢综合征及其相关组分诊断标准采用1999年WHO代谢综合征的工作定义。应用Setriscam^TM数字化成像技术及放射免疫分析法，对代谢综合征组90例（其中骨质疏松22例和骨量减少30例），单纯高血压组38例，单纯糖尿病组30例，单纯高血脂组32例患者进行骨密度、骨钙素等骨代谢指标和生化指标的测定，与相同年龄对照组进行比较，并对骨密度与各项骨代谢指标进行相关性分析。 结果：①代谢综合征骨质疏松组、代谢综合征骨量减少组、单纯糖尿病组的骨密度和峰值百分比明显低于正常对照组（P〈0．05—0．01）。②代谢综合征组、代谢综合征骨质疏松和骨量减少组骨钙素、Ⅰ型胶原C端肽低于正常对照组（P〈0．05-0．01），甲状旁腺素高于正常对照组（P〈0．05）。三组患者均存在不同程度高血糖、高血压和血脂紊乱。③代谢综合征骨质疏松组骨密度与骨钙素呈正相关关系（r=0．262），与甲状旁腺素呈负相关（r=0．233），与血压呈明显负相关（r=-0．285），与生化指标之间无相关性。 结论：代谢综合征骨质疏松患者骨密度与骨钙素、甲状旁腺素、Ⅰ型胶原C端肽、血压之间密切相关。     

老年男性代谢综合征患者骨质疏松症与瘦素关系的研究

目的:探讨老年男性代谢综合征(MS)患者骨质疏松症(OP)与瘦素(Lep)的关系.方法:采用酶联免疫吸附法,测定158例老年男性血清瘦素浓度,采用双能X线法检测骨密度.通过全自动生化分析仪获取血糖及血脂的指标,测量腰围及血压.结果:MS组Lep水平高于对照组(P＜0.05),高Lep血症的MS组OP的发病率高于对照组(P＜0.05).老年男性MS患者Lep浓度与骨密度呈负相关(P＜0.05).结论:老年男性MS患者存在Lep抵抗,Lep浓度与骨质疏松症密切相关.     

强化生活方式干预对老年代谢综合征患者代谢指标的影响

目的:探讨强化生活方式干预对老年代谢综合征(MS)患者代谢指标的影响。方法:将70例老年MS患者随机分为干预组33例和对照组37例,两组同时给予MS健康教育,干预组采用强化生活方式干预,对照组保持以往的生活方式。比较两组入选时和试验结束时的体重、BMI、腰围、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖(FBG)。结果:干预组TG、FBG指标的变化自身比较及与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),其余各项指标自身比较及与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:强化生活方式干预对老年MS患者TG、FBG指标有改善作用,提示应对老年MS患者进行综合治疗。     

2型糖尿病患者骨转换标志物与骨密度的相关性研究

目的探讨骨转换标志物在2型糖尿病合并骨质疏松患者中的临床应用价值及与不同部位骨密度的相关关系。方法选择我院64例2型糖尿病成年男性患者为病例组,同期收集20例健康成年男性为对照组,用双能X线吸收测定仪检测受试者正位腰椎（L1-L4）、右侧髋部（股骨颈、大转子、ward’s三角）的骨密度,并依据WHO骨质疏松症诊断标准将病例组分为骨质疏松组、骨量减少组、骨量正常组。同时检测血清骨钙素（osteocalcin,OC）、总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽（procollagen type Ⅰ N—terminal propeptide,PINP）、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列（β—carboxy—terminal collagen crosslinks,β—CTX）、血钙（calcium,Ca）、血磷（phosphorus,P）、甲状旁腺素（parathyroid hormone,PTH）、25羟维生素D3[25-hydroxy vitamin D3,25（OH）D3]、空腹血糖（fasting blood—glucose,FBG）、糖化血红蛋白（hemoglobin AlC,HbAlC）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）以及血清肌酐（serum creatinine,SCr）等临床化学指标,对检测结果进行统计学分析。结果各组间年龄、体重指数差异均无统计学意义（P均〉0．05）。骨量减少组及骨质疏松组的脊椎骨密度值、髋部骨密度值均显著低于健康对照组,且差异均有统计学意义（P均〈0．05）;骨量减少组与健康对照组相比,SCr、FBG、HbAlC和β—CTX均升高,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;骨质疏松组与健康对照组相比,SCr、ALP、FBG、HbAlC、PINP、β—CTX、PTH结果均升高,且差异具有统计学意义（P均〈0．05）;骨量减少组和骨质疏松组的25（OH）D,均明显降低,与健康对照组相比差异均有统计学意义（P均〈0．05）。相关性分析结果表明,PINP、β—CTX与大转子、股骨全部的骨密度均呈负相关（P均〈0．05）。结论骨转换标志物与骨密度联合检测能更早反映糖尿病患?     

糖化血红蛋白与骨代谢生化指标相关性的探讨

目的探讨糖化血红蛋白(HbA1c)与骨代谢生化指标的相关性。方法将240例2型糖尿病患者根据HbA1c水平分为A组(HbA1c6.5%)、B组(6.5%≤HbA1c8.0%)和C组(HbA1c≥8.0%),以80名健康体检者作为正常对照组。分别测定4组骨代谢相关指标[包括血清碱性磷酸酶(ALP)、氨基端和中段骨钙素(NMID Osteocalcin)、β-胶原特殊序列(β-CrossLaps)、甲状旁腺素(PTH)、25-羟基维生素D(Vit D)、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(TP1NP)、钙、磷]水平并做比较,分析HbA1c与骨代谢相关指标之间的相关性。结果 A、B、C 3组NMID Osteocalcin、Vit D均明显低于正常对照组(P0.05);A组β-CrossLaps明显高于正常对照组(P0.05);B组ALP、TP1NP及C组TP1NP、β-CrossLaps、PTH均明显低于正常对照组(P0.05);B组ALP、N-MID Osteocalcin、β-CrossLaps、Vit D及C组N-MID Osteocalcin、TP1NP、β-CrossLaps、PTH、Vit D明显低于A组(P0.05);C组N-MID Osteocalcin、PTH明显低于B组(P0.05),而ALP则明显升高(P0.05);其余各项指标各组间差异均无统计学意义(P0.05)。HbA1c与N-MID Osteocalcin、TP1NP、β-CrossLaps、PTH、Vit D呈负相关(rs值分别为-0.49、-0.29、-0.23、-0.21、-0.25,P均0.05)。结论 HbA1c对N-MID Osteocalcin、TP1NP、β-CrossLaps、PTH、Vit D有影响。血糖控制越差,骨代谢指标N-MID Osteocalcin、TP1NP、β-CrossLaps、PTH、Vit D水平越低。2型糖尿病患者通过严格控制血糖,纠正糖代谢紊乱,可有效改善患者骨代谢。     

非那雄胺对老年良性前列腺增生患者骨代谢及骨密度的影响分析

目的 探讨非那雄胺对老年良性前列腺增生患者骨代谢指标及骨密度的影响.方法 回顾性分析我科住院老年良性前列腺增生患者的临床资料,按是否服用非那雄胺分为非那雄胺组及未服用非那雄胺组(对照组).其中非那雄胺组168例,对照组176例.采集两组患者下述临床资料:身高,体质量,计算体质量指数(BMI),血清钙(Ca),血清磷(P),甲状旁腺激素(PTH),25羟维生素D3(25(OH) VD3),骨代谢指标包括:总骨1型前胶原氨基端延长肽(TP1 NP)、Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(β-CTX)、骨钙素(OC).骨密度(g/cm2)包括:腰椎(L1～4),股骨颈,股骨大粗隆,股骨全部.结果 ①与对照组比较,非那雄胺组在骨代谢指标,骨密度方面差异无统计学意义(P＞0.05).②非那雄胺组中,按年龄分组,各亚组中骨代谢指标、骨密度差异无统计学意义(P＞0.05).③非那雄胺组中,按应用非那雄胺时间分组,各亚组中骨代谢指标、骨密度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 非那雄胺对于老年良性前列腺增生患者骨代谢及骨密度影响与对照组比较差异无统计学意义,且高龄患者及长期服用非那雄胺对骨代谢及骨密度亦没有影响.     

血液透析患者血清瘦素水平与骨密度和骨代谢的关系研究

目的观察血液透析患者体内血清瘦素水平与骨密度、骨代谢指标之间的关系。方法94名血液透析患者均采用双能X射线骨密度仪检测计算股骨颈和腰椎骨的骨密度。采用酶联免疫法测定血清瘦素,放射免疫检定法测定甲状旁腺素（PTH）,酶联免疫吸附法测定Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列（β-CTX）,采用全自动生化分析仪检测骨特异性碱性磷酸酶（BAP）。结果女性患者的血清瘦素明显高于男性患者（t=2.44,P＜0.05）,且女性患者血清瘦素和PTH、β-CTX、BAP均呈负相关（r分别=-0.58、-0.23、-0.37,P均＜0.05）,男性患者血清瘦素和PTH、β-CTX呈负相关（r分别=-0.41、-0.45,P均＜0.05）。所有患者的血清瘦素与骨密度相关性不明显（r分别=0.06、0.06,P均＞0.05）。结论血液透析患者女性的血清瘦素水平明显高于男性,女性患者血清瘦素与骨代谢呈负相关;男性患者中血清瘦素与骨代谢中的骨吸收负相关,而与骨形成无关。所有患者的血清瘦素与骨密度相关性均不明显。     

青壮年甲状腺功能亢进患者的骨代谢特征

目的：通过对初发的青壮年甲状腺功能亢进症（甲亢）患者的骨密度（BMD）的测定,研究甲亢患者骨代谢的特征。方法采用双能X线吸收法对我院369例初发未经治疗的青壮年甲亢患者组和148名健康对照组进行腰椎L2-4,股骨近端的BMD检测,同时测定甲状腺功能、AKP、PTH、CT、24 h尿钙、血钙等。结果比较甲亢组与健康对照组的FT3、FT4和TSH差异有统计学意义（P0.05）;甲亢骨量正常组24 h尿钙与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而甲亢骨量异常组24 h尿钙与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）;甲亢患者BMD与血清FT3、FT4呈负相关,与TSH呈正相关。结论通过甲状腺功能、骨密度及骨代谢指标的研究分析,发现甲亢将导致青壮年骨量减少和骨质疏松,因此在治疗甲亢时,不应忽略对骨质疏松的预防。     

维持性血液透析的CKD合并SHPT患者甲状旁腺次全切除术后骨密度变化

目的 评估合并继发甲状旁腺功能亢进（SHPT）的慢性肾脏病（CKD）维持性血液透析患者甲状旁腺次全切除术后骨密度变化。方法 收集CKD血液透析后因合并SHPT接受甲状旁腺次全切除术的33例患者（手术组）和37例单纯药物治疗的同类患者（药物组）的临床资料。所有患者治疗前后均接受胸部CT扫描,以胸骨为测量位置,观察CT测量的骨钙积分变化,比较2组血钙、血磷、甲状旁腺激素以及骨密度等数据,分析手术与否和骨密度变化的关系。结果 手术组治疗前后血钙、血磷、甲状旁腺激素以及骨密度差异有统计学意义（P均< 0.05）,骨密度升高;药物组治疗前后血钙、血磷、甲状旁腺激素以及骨密度差异无统计学意义（P均> 0.05）。控制了年龄因素后,手术与否和骨密度变化存在相关性（P < 0.05）。结论 对血液透析后出现SHPT的CKD患者实施甲状旁腺次全切除术有助于改善其骨密度。     

肥胖糖尿病肾病患者血清甲状旁腺激素及骨密度的研究

目的探讨肥胖糖尿病肾病患者的血清甲状旁腺激素(PTH)及骨密度(BMD)的特点。方法回顾性分析乌鲁木齐市友谊医院2018年2月至2019年2月收治的90例2型糖尿病肾病患者,根据体质指数(BMI)将其分为A组非超重型(体重正常,BMI 18.5~22.5 kg/m^2)糖尿病肾病患者,B组肥胖型糖尿病肾病患者(BMI 22.6~25.5 kg/m^2),C组超重型糖尿病肾病患者(BMI>25.5 kg/m^2)。另选取30例非肥胖非肾病的2型糖尿病患者作为对照组。测定并比较每组患者血清PTH,血钙,血磷与Ward三角区值、股骨大转子区、股骨颈、桡骨全段、腰椎区的骨密度值,记录血清PTH所导致的不良反应,以及骨质疏松所导致的并发症的情况进行统计分析。结果A组血钙水平显著高于对照组,血钙水平与对照组比较差异统计学意义(P>0.05);B、C两组患者的血清PTH、血磷水平均显著高于对照组,血钙水平低于对照组(P<0.05),且随着BMI升高,血清PTH、血磷水平显著升高,血钙水平显著降低。A组股骨大转子区、股骨颈、腰椎区骨密度值低于对照组(P<0.05),B、C两组Ward三角区值、股骨大转子区、股骨颈、桡骨全段、腰椎区骨密度值均明显低于对照组,且随着BMI升高,各部位骨密度值明显降低。A组疲劳乏力、肾结石绞痛的发生率均高于对照组(P<0.05),B、C两组疲劳乏力、肾结石绞痛、恶心呕吐、血清PTH型高血压的发生率均明显高于对照组,且随着BMI升高,血清PTH所导致的不良反应发生率明显升高。A组颈椎腰椎病、致残数的发生率均高于对照组,B、C两组行动受阻、颈椎腰椎病、骨折史,致残数均明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05),且随着BMI升高,骨质疏松所导致的并发症发生率明显升高。结论血清PTH与BMD的测定对于肥胖糖尿病肾病的早期诊断具有重要意义,且PTH值随着糖尿病肾病患者的肥胖程度逐步增高,BMD值随着糖尿病肾病患者的肥胖程度逐步降低,且不同区域的骨密度均有不同程度的变化。     

2型糖尿病患者血25-羟维生素D水平的改变及其对血糖与骨量的影响

目的：研究2型糖尿病患者血25-羟维生素D[25（OH）D]水平的改变对血糖与骨量的影响。方法本研究收集621例复旦大学附属中山医院内分泌科2009年10月至2011年3月住院2型糖尿病患者的临床资料,将测得的血25（OH）D进行季节校正后纳入分析。以血25（OH）D等于50 nmol/L为界将患者分为25（OH）D缺乏组[25（OH）D＜50 nmol/L]及25（OH）D非缺乏组[25（OH）D≥50 nmol/L]两组,观察两组之间糖代谢指标[包括空腹血糖（FBS）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、糖化白蛋白、空腹胰岛素（FINS）]及骨代谢指标[包括甲状旁腺激素（PTH）、碱性磷酸酶（ALP）、骨密度]的差异。结果（1）2型糖尿病患者25（OH）D的平均水平低于50 nmol/L,而且女性较男性更低（P＜0.001）;（2）维生素D缺乏组血空腹胰岛素水平高于维生素D非缺乏组（P＜0.05）,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）也高于维生素D非缺乏组（P＜0.001）。FPG、HbA1c及胰岛素分泌指数（HOMA-B）两组间无明显统计学差异;（3）维生素D缺乏组PTH高于维生素D非缺乏组（P＜0.05）;维生素D缺乏组腰椎、股骨颈和全髋骨密度均低于维生素D非缺乏组（P＜0.05）;钙磷乘积及ALP两组间无统计学意义差异。结论2型糖尿病患者普遍存在维生素D缺乏,在2型糖尿病人群中,胰岛素抵抗、骨量流失可能与血25（OH）D水平降低有关。