等长收缩训练促进犬慢性心肌缺血侧支动脉生成的机制

目的:观察等长收缩训练对慢性心肌缺血犬血压、血管壁剪切力及血流灌注的影响,探索等长收缩训练促进缺血心肌侧支动脉生成的机制。方法:制备犬慢性冠状动脉狭窄模型,随机分为假手术组,单纯心肌缺血组,被动等长收缩训练组。实验终点时,所有犬在DSA检查后检测血管壁剪切力(wall shear stress,WSS)及记录收缩压、舒张压的数值,记为基础值;PIE组除了测定基础值外,还使用电刺激诱发IE运动,测定IE开始前30s、开始后30s及停止后30s的收缩压、舒张压及WSS的值。检测缺血心肌冠状动脉侧支循环血流量(collateral blood flow,CBF)、单核细胞(mononuclear phagocyte,MP)及平滑肌细胞(smooth muscle cell,SMC)的数量。结果:6周IE后:(1)WSS:实验终点经过DSA造影发现,PIE组WSS的基础数值最高(P0.05)。PIE组实验犬在DSA造影过程中行IE运动不同时间点的WSS值相比较,IE开始后30s的WSS值最高(P0.05)。(2)血压:实验终点时基础血压值相比较,SO组的SBP值最低(P0.05);PIE组的DBP值最高(P0.05)。PIE组实验犬在DSA造影过程中IE运动不同时间点的SBP、DBP相比较,IE开始后30s的SBP值最高(P0.05)。(3)心肌局部血流量及细胞学检测:PIE组的CBF、平滑肌数量、单核细胞数量最高(P0.05)。(6)相关性分析发现:WSS与CBF呈中度正相关;WSS与SMC呈高度正相关;WSS与MP呈高度正相关。实验终点时PIE组犬不同时间点的WSS与SBP、DBP的相关性分析发现,WSS与SBP呈高度正相关;WSS与DBP呈中度正相关。结论:等长收缩训练可以通过升高血压,提高血管壁剪切力水平从而促进缺血心肌血流灌注。     

等长收缩训练促进犬慢性缺血心肌血流灌注的研究

目的:观察主动等长收缩训练对犬慢性缺血心肌血流灌注的影响。方法:应用Ameroid缩窄器制备犬慢性冠状动脉狭窄模型,造模成功后,将模型动物随机分为2组:对照组(CG组)(n=6),主动等长收缩训练组(AIE组)(n=6)。主动等长收缩训练:采用100%最大强度训练1min,休息1min,每日重复20次,每周训练5天,训练时程为6周。训练6周末,所有模型犬行心脏SPECT成像测定心肌缺血区域血流灌注,免疫组化法测定犬缺血心肌组织毛细血管密度。结果:AIE组缺血区域静息血流灌注心肌节段总评分(23.00±2.35)较CG组(46.4±8.88)明显降低(P0.05),AIE组缺血心肌部位的毛细血管密度(22.40±2.07)显著高于CG组(15.20±5.40)(P0.05)。结论:主动等长收缩训练可以增加慢性心肌缺血犬的心肌毛细血管密度,促进缺血心肌的血流灌注。     

单核细胞趋化因子-1在等长收缩运动促进大鼠缺血心肌侧支动脉生成中的作用

目的:探讨单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在等长收缩运动训练促进缺血心肌侧支动脉生成中的作用。方法:将造模成功的24只雄性SD大鼠,体重(200±20)g,随机分为4组:对照组(CG)、心肌缺血组(MI)、运动训练组(ET)、MCP-1抑制剂组(LG),每组均有6只大鼠。CG组连续2周皮下注射生理盐水;MI组连续2周皮下注射异丙肾上腺素(10mg/kg/d),造成心肌缺血;ET组连续2周皮下注射异丙肾上腺素并且进行等长收缩运动训练;LG组在ET组的基础上进行MCP-1抑制剂来氟米特灌胃。训练8周结束后,麻醉大鼠,取左心室心肌,采用微球法测定缺血区心肌相对侧支循环血流量(RCBF);采用免疫组化法测定缺血区心肌小动脉密度和单核细胞数量;以Western blot和荧光定量PCR法测定缺血心肌中MCP-1的蛋白及mRNA的表达。结果:ET组大鼠的相对侧支血流量(RCBF)、小动脉密度(AD)明显高于其余3组(P0.001),LG组的RCBF和AD与MI组相比无显著性差异;ET组大鼠缺血心肌中单核细胞数量、MCP-1 mRNA以及MCP-1蛋白表达均显著高于其余各组(P0.001),而LG组大鼠缺血心肌中单核细胞数量、MCP-1 mRNA以及MCP-1蛋白表达与MI组相比无显著性差异。结论:持续8周的等长收缩运动训练可以增加大鼠缺血心肌中MCP-1的表达,从而促进缺血心肌侧支动脉的生成。     

成纤维细胞生长因子-2在等长收缩促进远隔缺血心肌侧支动脉生成中的作用

目的 研究成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）在等长收缩运动（IE）促进远隔缺血心肌侧支动脉生成中的作用。 方法 将24只雄性SD大鼠（200±20）g,按随机数字表法分为假手术组（SO组）、心肌缺血组（MI组）、等长收缩训练组（IE组）和FGF抑制训练组（Inhi-FGF组）。SO组大鼠连续2周皮下注射生理盐水;MI组大鼠连续2周皮下注射异丙肾上腺素［10 mg/（kg·d）］;IE组大鼠在MI组的基础上进行等长收缩运动训练;Inhi-FGF组大鼠在IE组的基础上进行芒柄花黄素灌胃［100 mg/（kg·d）］。等长收缩训练8周后取大鼠左心室心肌。采用微球法测定相对侧支循环血流量（RCBF）,免疫组化法测定小动脉密度和平滑肌细胞数量,Western blot法测定FGF-2及其受体FGFR-1的蛋白含量。 结果 与SO组、MI组和Inhi-FGF组相比,IE组RCBF、小动脉密度、平滑肌细胞数量和FGF-2及FGFR-1的蛋白相对表达量均明显增加（P<0.01）。Inhi-FGF组小动脉密度、平滑肌细胞数量和FGF-2蛋白相对表达量均显著低于MI组（P<0.05）,但Inhi-FGF组RCBF和FGFR-1蛋白相对表达量与MI组间差异无统计学意义（P>0.05）。RCBF与小动脉密度、小动脉密度与平滑肌细胞数量以及平滑肌细胞数量与FGF-2蛋白表达呈直线正相关（P<0.01）。 结论 IE可通过促进FGF-2及其受体的表达,从而促进远隔缺血心肌侧支动脉生成,改善血流灌注。     

内皮祖细胞动员对兔生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成的作用

摘要 目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）介导的内皮祖细胞（EPCs）动员在生理性缺血训练（PIT）促进远隔缺血心肌侧支循环生成过程中的作用。 方法：42只兔进行可控性心肌缺血造模,造模成功后随机分入以下6组：假手术组、单纯生理性缺血训练组、单纯心肌缺血组、生理性缺血训练组、阿托伐他汀组、雷帕霉素组。生理性缺血训练共4周,每次3min,间隔5min,每周训练5d,每天训练3次。实验终点时,处死动物取材,进行实验室检测：ELISA法检测外周血中VEGF含量;Western blot法检测缺血心肌中VEGF表达;流式细胞术检测外周血和缺血心肌中EPCs数量;微球技术检测缺血心肌侧支循环血流量。 结果：4周PIT后,VEGF含量在PIT组和PIT+组显著增加,与SO组、TO组和MI组相比,外周血和缺血心肌中VEGF含量在PIT组显著增加,结果具有显著性意义。PIT+组的EPCs数量在外周血和缺血心肌中均显著高于其他各组,PIT组与其他各组相比,外周血EPCs数量的差异同样具有显著性意义。冠状动脉侧支循环血流量（CCBF）和CCBF/冠状动脉血流量（CBF）在PIT+组和PIT组显著高于SO组、TO组和MI组。PIT-组的各项指标与SO组和TO组相比,差异均无显著性意义。EPCs数量的增加最高有43%可以被VEGF含量的增加解释,CCBF和CCBF/CBF的增加最高有90%可以被EPCs数量的增加解释。 结论：PIT可促进EPCs动员,通过其远隔效应归巢到缺血心肌生成侧支循环,改善冠脉血流,最终实现“生物搭桥”;通过促进和抑制EPCs,证实EPCs在PIT介导的缺血心肌侧支循环生成过程中具有重要作用。     

等长收缩诱导的生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成的研究

目的:观察冠心病患者外周肢体等长收缩诱导的生理性缺血训练是否可以促进远隔缺血心肌侧支循环形成,并探索其机制。方法:冠脉慢性完全闭塞患者21例随机分为对照组及等长握拳训练组。训练组患者进行3个月等长握拳诱导的生理性缺血训练,对照组不做任何训练活动。训练前后ELISA法测定血管内皮生长因子(VEGF)浓度、荧光激活流式细胞分离术测定内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数量、心肌核素显像(single-photon emission computed tomography,SPECT)测定心肌缺血区血流灌注。结果:运动前,两组患者核素心肌显像静息节段总评分、外周血EPCs数量、VEGF浓度均无显著差异(P0.05)。经3个月等长握拳训练后,训练组EPCs数量、VEGF浓度均显著增加(P0.01);训练组SPECT观察缺血区域节段总评分有明显减少(P0.05)。而对照组训练前后无显著差异(P0.05)。两组患者训练后EPCs增量与VEGF增量,VEGF增量与静息节段总评分改善均呈中度相关(r=0.56,r=-0.60)。结论:冠心病患者等长握拳诱导的生理性缺血训练可通过VEGF及EPCs释放促进远隔缺血心肌侧支循环形成。     

生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成中内皮祖细胞的作用

摘要 目的：研究内皮祖细胞（EPCs）对生理性缺血训练（PIT）促进远隔缺血心肌侧支循环生成的影响。 方法：选择健康新西兰白兔雌雄不拘,体重（2.5±0.5）kg。冠状动脉左室支（LVB）安装特制水囊球,通过充放水制作可控性心肌缺血动物模型。休息1周后将实验动物随机分为6组：假手术组（SO）、单纯肢体缺血组（LIT）、单纯心肌缺血组（MI）、生理性缺血训练组（PIT）、EPCs促进剂组（Pro-EPCs）、EPCs抑制剂组（Inhi-EPCs）。SO组不做任何干预,LIT组进行双下肢缺血训练,MI组进行心肌缺血训练,PIT组生理性缺血训练,即心肌缺血同时进行双下肢缺血训练,Pro-EPCs组在PIT组基础上口服EPCs促进剂,Inhi-EPCs组在PIT组基础上口服EPCs抑制剂。训练4周后,取左室支支配区域心肌,采用微球法测定训练前、后缺血区心肌相对侧支循环血流量(RCBF);免疫组化法检测实验终点缺血区毛细血管密度（CD）。 结果：与实验前相比,MI组、PIT组RCBF值分别增加5.11、19.39（P＜0.05）。实验结束时,MI组、PIT组RCBF显著高于SO组和LIT组（P＜0.05）,PIT组高于MI组（P＜0.05）,SO组与LIT组无显著性差异（P＞0.05）。与PIT组比较,Pro-EPCs组RCBF明显增高（P＜0.05）,Inhi-EPCs组RCBF显著降低（P＜0.05）。CD结果与RCBF值类似。 结论：①生理性缺血训练可促进远隔缺血心肌侧支循环生成。②生理性缺血训练同时,正负向调节内皮祖细胞,可相应促进或抑制远隔缺血心肌侧支循环生成。EPCs是生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支循环形成过程中的重要细胞机制。     

FG控制bFGF在激光心肌隧道内释放对急性缺血心肌冠脉侧支循环及心肌内血流影响的实验研究

目的评价FG控制bFGF在激光心肌打孔隧道内释放对犬急性缺血心肌冠脉侧支循环及心肌内血流的影响.方法 18条健康杂种犬结扎左前降支中段造成急性缺血心肌模型,随机分成三组,即急性心肌缺血组(AMI组)、激光心肌打孔组(TMLR组)和碱性成纤维细胞生长因子组(bFGF组).术后2个月用冠脉血流显像技术评价左室前壁心外膜冠脉侧支及心肌内的血流情况.结果 AMI组仅2条犬探及到左室前壁心外膜冠脉血流信号,1条犬显示左室前壁内血流信号,3条犬显示前室间隔内血流信号.TMLR组有3条犬探及心外膜冠脉血流信号,2条犬显示左室前壁内血流信号,4条犬显示前室间隔内血流信号.bFGF组5条犬均可探及到左室前壁心外膜冠脉及前室间隔内血流信号,4条犬显示左室前壁内血流信号.TMLR组和bFGF组检测到心外膜表面冠脉侧支及心肌内血流信号的犬条数多于AMI组,其中bFGF组更为明显,三组之间的差异有非常显著性意义(χ2= 9.51,P<0.01).结论用FG控制bFGF在激光心肌打孔隧道内释放,能够进一步促进缺血区冠脉侧支循环的建立,更加有利于改善缺血心肌的灌注.     

等长收缩运动促进缺血心肌侧支动脉生成的机制

正等长收缩运动(Isometric Exercise,IE)是人类肌肉的基本运动形式。近年研究表明:冠心病患者在做动力性运动的同时进行等长收缩的运动,不仅能够延长动力性运动的作用持续时间,还能有效地降低心绞痛、心肌缺血等疾病的发生率[1]。国内也有临床研究证实让冠心病患者做等长收缩运动可以促进缺血心肌侧支循环生成,但机制不明[2]。本文就等长收缩运动促进缺血心肌侧支生成的机制作一综述。     

血管内皮生长因子和一氧化氮对兔生理性缺血冠状动脉侧支血流量的影响

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）和一氧化氮（NO）对兔生理性缺血训练(PIT)中侧支血流量的影响,为研究生理性缺血的侧支循环形成机制奠定基础。 方法健康成年新西兰白兔55只,体重(2.0±0.5)kg。将水囊梗阻器安装在冠状动脉左室支,建立可控性心肌缺血模型,术中及术后实验兔死亡6只,另有2只因ECG无缺血改变未满足本实验的入选标准而剔除,余47只造模成功兔纳入实验。将47只兔按随机数字法分为假手术组（7只）、单纯心肌缺血组（7只）、单纯PIT组（11只）、VEGF抑制的PIT组（7只）、NO抑制的PIT组（9只）和VEGF-NO双抑制的PIT组（6只）。各组分别在造模时进行缺血刺激,并在刺激前后分别注射微球。处死前开胸时同样进行缺血刺激,且在刺激前后分别注射微球。实验终止时取左室前壁缺血心肌组织,采用微球技术检测缺血区相对侧支血流量。 结果训练前造模时,各组缺血区心肌的相对侧支血流量基础值比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。训练4周后,各组缺血心肌的相对侧支血流量较组内训练前均有明显增加（P<0.01）,且以单纯PIT组的侧支血流增加最多,由训练前的（39.23±9.39）%增加到（85.31±12.07）%;单纯心肌缺血组、单纯PIT组和NO抑制的PIT组心肌缺血区域心肌相对血流量分别与假手术组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;VEGF抑制的PIT组、NO抑制的PIT组及VEGF-NO双抑制的PIT组的心肌相对血流量均明显低于单纯PIT组（P<0.05）;VEGF-NO双抑制的PIT组与NO抑制的PIT组的缺血心肌相对血流量组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）,但与VEGF抑制的PIT组的组间差异无统计学意义（P&rt;0.05）,且NO抑制的PIT组与VEGF抑制的PIT组的组间差异亦无统计学意义（P&rt;0.05）。单纯心肌缺血组和单纯PIT组分别与VEGF-NO双抑制的PIT组比较,组间差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论PIT可以通过VEGF和NO增加远隔缺血心肌的侧支血流量,抑制VEGF和NO减弱缺血训练对侧支循环的促进作用;VEGF与NO均参与侧支循环的形成,且VEGF起主要作用。     

直接心肌内注射血管内皮生长因子基因对慢性缺血心肌侧枝循环生成的影响

目的观察血管内皮生长因子基因(rAAV2-hVEGF165)直接心肌内注射促进慢性缺血心肌侧枝循环生成的作用。方法小型猪左冠状动脉回旋支放置血管缩窄环,建立慢性心肌缺血模型。5周后应用心电图、冠脉造影和心脏核磁共振成像确认左回旋支闭塞或相应心肌的缺血。动物随机分为实验组和对照组,分别在缺血心肌内直接注射rAAV2-VEGF165(1×1012virus genomeml)或同等量的磷酸盐缓冲液或rAAV2-LACZ(1×1012virus genomeml)。治疗后6个月,冠状动脉造影了解有无侧枝循环生成。结果放置血管缩窄环后5周,所有动物均出现左回旋支完全、次全闭塞和旋支供血区域的心肌缺血。治疗后3个月,缺血心肌内可检测到LACZ和VEGF蛋白的阳性表达;治疗后6个月,VEGF组缺血心肌内毛细血管和小动脉密度均高于对照组(P<0.05);结论直接在小型猪慢性缺血心肌内注射rAAV2-VEGF165,VEGF165基因可转染入心肌组织内,并可在缺血部位显著促进侧枝循环形成。     

短暂缺血阈强度运动促进心肌侧支循环生成的机制

目的 在小型猪可控性心肌缺血动物模型上,观察短暂缺血阈强度运动促进缺血区冠状动脉侧支循环生成的机制.方法 选择健康广西巴马小型猪32头,钝缘支装上水囊缩窄器制作可控性心肌缺血动物模型,4周后行冠状动脉造影证实模型建立成功.实验动物随机分为假手术组、单纯缺血组和运动组.单纯缺血组通过缩窄器注水加压制造心肌缺血,每日2次,每次2 min,每周5 d,共8周;运动组除制造静息状态心肌缺血外,每天还进行平板训练30 min,其中包括2次缺血阈强度运动,每次2 min,每周训练5 d,共8周.假手术组不作任何干预.采用微球测定训练前、后缺血区相对心肌血流量(RMBF);采用Western-blot及Real-time RT-PCR法测定缺血心肌局部血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体胎肝激酶-1(Flk-1)的蛋白及mRNA表达量;采用ELISA法测定血清肌钙蛋白含量以确定训练的安全性;应用电镜观察心肌细胞损伤情况.结果 运动组RMBF显著高于单纯缺血组及假手术组(均P＜0.01);单纯缺血组RMBF亦显著高于假手术组(P＜0.01).运动组VEGF及Flk-1的蛋白及mRNA表达量均显著高于单纯缺血组及假手术组(P＜0.05,P＜0.01).单纯缺血组的VEGF及Flk-1的蛋白及mRNA表达量均显著高于假手术组(P＜0.05).单纯缺血组及运动组训练后,血清肌钙蛋白与训练前相比无显著增加(均P＞0.05).光镜及电镜检查无明显异常.结论 小型猪可控性心肌缺血动物模型给予适宜短暂缺血阈强度运动,可通过缺血心肌局部VEGF及其受体Flk-1的上调安全有效地促进冠状动脉侧支循环生成.     

短暂缺血阈强度运动对冠脉侧支循环生成的作用

目的:在小型猪可控性心肌缺血动物模型上,观察适宜短暂缺血阈强度运动对缺血区冠脉侧支循环生成的作用。方法:钝缘支装上水囊缩窄器。4周后,冠脉造影证实可控性心肌缺血动物模型建立。随机分为3组:假手术组(SO)、单纯缺血组(PI)、运动组(ET)。PI组通过缩窄器注水加压产生心肌缺血2次/天,每次2min;ET组除以上静息状态心肌缺血外,还需每天平板训练30min,其中包括2次每次2min的缺血阈强度运动。PI及ET组每周训练5d,共8周。SO组不作任何干预。微球测定训练前后缺血区相对心肌血流量(RMBF);免疫组化Ⅷ染色测定毛细血管密度(CD);电镜及光镜检查心肌细胞损伤情况。结果:ET组CD显著高于PI组(P<0.01)及SO组(P<0.01);PI组CD亦显著高于SO组(P<0.01)。RMBF的结果类似于CD。光镜及电镜检查无明显异常。结论:在小型猪可控性心肌缺血动物模型上,适宜短暂缺血阈强度运动可以安全有效地促进冠脉侧支循环生成。     

大鼠缺血下肢微血管生成与运动训练

背景:研究表明缺血可通过侧支循环的建立和血管的新生得到代偿,运动训练可以改善患者缺血下肢血液供应,但运动是否能够促进侧支循环的建立至今少有报道.目的:探讨运动训练促进大鼠缺血下肢微血管生成的机制.方法:将SD大鼠随机分为运动训练组、模型组和假手术组.除假手术组外,其余组均建立大鼠左下肢缺血模型.建模1周后运动训练组大鼠跑步训练30 min/d.模型组和假手术组均为日常活动.运动训练4周后取各组大鼠大腿内收肌组织块免疫组化检测微血管密度、血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的表达,同时取骨髓内皮祖细胞,检测其成血管生成能力.结果与结论:运动训练组内皮祖细胞、大鼠肌组织血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子的表达和微血管密度均高于模型组和假手术组(P<0.01).运动组骨髓内皮祖细胞的体外血管生成能力比假手术组及模型组增加(P<0.05).结果提示下肢缺血刺激可以促进微血管新生,而运动训练可以增强该效应.     

心肌缺血日负荷对新西兰兔血管内皮生长因子表达的影响

要目的:观察心肌缺血日负荷对新西兰兔血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:健康成年新西兰兔38只,体重2.0—2.5kg。根据日缺血次数随机分为2次/日组、4次/日组、6次/日组、假手术组以及正常组。将气囊梗阻器安装在冠状动脉左室支,制作间断性心肌缺血模型。缺血负荷为2min/h,缺血刺激4周。取缺血区心肌观察形态学变化;WesternBlotting方法检测VEGF蛋白在缺血区心肌的表达水平;取兔术前和缺血刺激前、后24h血清检测肌钙蛋白(cTnI)。结果:气囊充气可以有效、迅速地诱发心肌缺血;与假手术组和正常组相比,缺血刺激2次/日组、4次/日组、6次/日组缺血心肌VEGF表达升高(P<0.05),各缺血刺激组间的VEGF表达无差异;各组左室支支配区未见心肌坏死和血栓形成;兔缺血刺激后24h血清肌钙蛋白无明显升高。结论:持续4周的间断性心肌缺血对心肌无损伤,可以显著提高缺血区心肌VEGF表达增加,不同刺激频率对其表达无明显影响。     

结扎大鼠冠状动脉诱发心肌及背根神经节内P物质变化的研究

目的 观察结扎冠状动脉（冠脉）左前降支大鼠不同时间整体心肌（包括缺血区和非缺血区）及背根神经节（DRG）内P物质蛋白及其基因水平的变化，探讨神经源性机制在局部急性心肌缺血诱发整体心肌损伤中的作用及其机制。方法 健康成年雄性SD大鼠24只，采用随机数字表法分为4组（n=6）：假手术组（S组）以及扎闭冠脉（CAO）1、3和6h组。采用结扎左冠脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。各组在规定的时间点开胸快速取缺血区和非缺血区（缺血区对侧半球）心肌及DRG T1～5制作标本。采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术观察各组动物缺血区和非缺血区心肌及DRG内P物质的蛋白和基因水平变化。结果 ①CAO后1、3和6h点大鼠缺血区和非缺血区心肌P物质蛋白及其mRNA水平均较S组显著升高（P均〈0．05），CAO 3h达峰值（P均〈0．05）；非缺血区CAO各组P物质蛋白及其mRNA水平低于相应组的缺血区心肌（P均〈0．05）。②CAO后1、3和6h点大鼠DRG内P物质mRNA的表达水平均较S组显著升高（P均〈0．05），在CAO 3h达高峰（P均〈0．05）。结论 结扎冠脉可诱发大鼠整体心肌组织（包括缺血区和非缺血区）P物质水平的增高，同时DRG内P物质mRNA的表达也显著增加，提示神经源性机制可能参与心肌缺血的病理学过程。     

心肌梗死模型大鼠运动诱导后的缓激肽表达

背景：运动促进冠状动脉侧支循环生成涉及众多的促血管生成相关因子,单纯对一个因子的研究很难明确侧支循环生成的信号通路和传导途径,许多促血管生长因子都与激肽释放酶-激肽系统相关,而运动对该系统的影响目前未见报道。 目的：观察运动诱导对心肌梗死大鼠缓激肽表达的影响。 方法：健康Wistar大鼠30只,随机分为对照组、心肌梗死组及运动组。对照组只开胸,缝扎点穿线,不进行冠状动脉结扎;其余2组制备心肌梗死模型。运动组在成功造模后给予跑台运动,30 min/d,运动4周。实验终点时取血以ELISA法检测大鼠血清缓激肽水平,采用左心房注射微球法取大鼠心肌组织测定相对血流量。 结果与结论：实验结束时运动组缓激肽水平显著高于心肌梗死组（P 〈 0.001）,心肌梗死组缓激肽水平显著高于对照组（P 〈 0.05）。心肌相对血流量实验结束时心肌梗死组、运动组均显著高于同组实验开始前（P 〈 0.05,P 〈 0.001）,实验结束时运动组心肌相对血流量显著高于心肌梗死组（P 〈 0.01）。各组大鼠血清缓激肽含量与心肌相对血流量存在显著相关性。提示运动可以刺激缓激肽表达水平显著升高,使心肌血流量明显增加,说明激肽释放酶激肽系统在运动诱导的血管新生中发挥作用。     

无氧间歇训练对大鼠骨骼肌、心肌、肝脏自由基代谢的影响

背景:无氧间歇训练法是一种被广泛应用的重要训练方法,有关此训练对机体自由基代谢及其抗氧化酶活性影响的系统性研究较少.目的:观察无氧间歇训练对大鼠体内自由基代谢的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-03/05在徐州师范大学运动生理实验室完成.材料:健康雄性SD大鼠32只,体质量230～270g,随机分为安静对照组,间歇训练对照组,间歇运动即刻组,间歇训练即刻组,每组8只.方法:安静对照组不进行训练,间歇训练对照组和间歇训练即刻组进行跑步运动,以坡度10°,速度26.8m/min运动1min,后以坡度为0,速度5m/min休息3min,每天连续20次不间断,5d/周,运动6周.间歇运动即刻组只在第6周最后一天进行一次运动.主要观察指标:6周运动结束后即刻麻醉下处死各组大鼠,测定其骨骼肌,心肌,肝脏超氧化物歧化化酶,谷胱甘肽过氧化物酶,过氧化氧酶,丙二醛.结果:①训练组运动后即刻各组织超氧化物歧化酶活性均显著高于间歇运动即刻组(P＜0.05).②间歇运动即刻组股四头肌、心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性显著低于安静对照组(P＜0.05),丙二醛含量显著高于安静对照组(P＜0.05),股四头肌和肝脏过氧化氧酶活性显著高于安静对照组(P＜0.05).③间歇训练即刻组股四头肌、心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性显著高于间歇运动即刻组(P＜0.05),丙二醛含量明显低于间歇运动即刻组(P＜0.05),股四头肌和心肌过氧化氢酶活性显著高于间歇运动即刻组(P＜0.05).结论:无氧间歇训练可以使机体抗氧化酶活性发生适应性变化,自由基清除能力增强.     

冠心病患者等长收缩运动与心肌缺血的关系

目的　探讨冠心病患者等长收缩运动与心肌缺血的关系。方法　采用超声多普勒技术 ,比较 2 0例冠心病患者和 10例正常人极量短暂等长收缩运动 (briefisometricexercise ,BIE)、极量持续等长收缩运动(sustainedisometricexercise ,SIE)与动力性运动 (dynamicexercise ,DE)时的血流动力学反应和心功能表现。 结果　有心肌缺血的冠心病患者在DE运动终点时有心肌缺血表现 ,但BIE和SIE时无相应表现。心血管反应总体趋势为 :DE时心率和两项乘积运动增量均明显高于BIE和SIE ,各组间差异不显著。正常组DE时血流动力学多数指标的运动增量均高于BIE和SIE ,但有无心肌缺血的冠心病患者之间无明显差异。结论　在同等主观用力的前提下 ,冠心病患者等长收缩运动时心肌缺血发生率低于动力性运动。等长收缩运动时较高的舒张压和较长的灌注时间对心肌缺血有一定的保护作用。等长收缩运动在冠心病康复中的应用有合理的生理学基础。