青年脑梗死患者血清C反应蛋白及血脂和血液流变学特征

目的:观察青年脑梗死患者血清急性相反应蛋白C反应蛋白水平,以及血脂和血液流变学的变化特征。方法:选择2001-01/2004-12汕头大学医学院第一附属医院收治的脑梗死患者101例,按年龄分为青年组(<40岁)36例,老年组(>60岁)65例。另设对照组50例,均为健康人,平均年龄与青年组比较无差异。脑梗死患者于发病后第1天清晨空腹抽血,对照组也是清晨空腹抽血,测定血清C反应蛋白和血液流变学和血脂各指标(血小板黏附率、凝血酶原时间、凝血因子Ⅰ、胆固醇、三酰甘油、载脂蛋白A1和B)。结果:按意向处理分析,151例被试者的资料均进入结果分析。①血清C反应蛋白水平:青年组和老年组均高于对照组[(22.48±5.44),(15.39±4.31),(6.03±2.14)mg/L,P<0.01],其中青年组又高于老年组(P<0.05)。②血清C反应蛋白升高的发生率:以对照组为参照,青年组高于老年组(44%,31%,P<0.05)。③血液流变学和血脂检测:脑梗死组和对照组比较,纤维蛋白原,血小板黏附率升高,凝血酶原时间缩短,三酰甘油及胆固醇升高(P<0.01),但脑梗死青年组和老年组间对比无明显差别(P>0.05)。结论:血清C反应蛋白水平的增高是脑梗死的危险因素,特别是青年性脑梗死的重要危险因素,C反应蛋白增加可以激活凝血纤溶系统及血小板凝聚功能,可能会对脑梗死的发生和病后的整个过程产生强烈的影响,故可作为青年性脑梗死的病情和预后的判断指标之一。     

血管性痴呆与脑梗死患者认知功能障碍的特征分析

目的：探讨血管性痴呆(vascular dementia，VD)患者及脑梗死患者认知功能障碍的特点，以期提高诊断水平。方法：对同期同一医院收集的30例VD患者、30例无明显认知功能障碍的脑梗死患者和30例正常人，应用简明精神状态检查量表（mini-mental state examination，MMSE）、简易痴呆筛查量表(brife sereening scale for dementia．BSSD)评定认知功能结果：VD组MMSE评分(15．67&;#177;3.89)分，明显低于脑梗死对照组(27.10&;#177;1．491分和正常对照组(29.63&;#177;0.72)分(Z=-6.684，-6．861，P&;lt;0．01)，脑梗死对照组MMSE评分明显低于正常对照组(Z=-5．936，P&;lt;0．01)。VD组BSSD评分(16.90&;#177;4．32)分，明显低于脑梗死对照组(28．40&;#177;1．16)分和正常对照组(29．90&;#177;0．31)分(Z=-6．690，-6．986，P&;lt;0．01)，脑梗死对照组BSSD评分明显低于正常对照组(Z=-5．705，P&;lt;0．01)。VD组与脑梗死对照组比较，物体命名和语言复述评分差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，其余各项认知功能指标评分VD组均明显低于脑梗死对照组(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。VD组与正常对照组比较，物体命名评分差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，其余各项认知功能指标评分VD组均明显低于正常对照组(P&;lt;0．01)。脑梗死对照组语言复述、注意、计算和短程记忆评分明显低于正常对照组(P&;lt;0．01)。结论：VD患者以记忆减退、语言认知相关的功能障碍、视觉空间认知功能障碍和注意障碍为突出表现。认知功能障碍是脑梗死患者的常见并发症。     

老年人生长激素-胰岛素样生长因子-1轴活性与血糖、血脂的关系

目的：探讨老年人生长激素胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1，IGF-1)轴的改变对糖代谢、脂代谢的影响。方法：2001—12／2003—06哈尔滨市第一医院门诊年龄≥60岁的老年人372例。符合纳人标准老年人188例，年龄60～82岁。依据血糖、血脂值分为3个亚组为血糖升高组(n=31)、血脂异常组(n=123)及健康老年组(n=34)。选择184例哈尔滨道里区健康自愿者为青壮年对照组(n=184)。测定188例老年人(≥60岁)和正常青壮年人(年龄30～40岁)的血清基础生长激素及IGF-1水平。同时测定空腹及餐后2h血糖、血脂。结果：老年人的基础生长激素值[(0．783&;#177;0．079)μg／L]明显低于正常青壮年对照组[(1．706&;#177;0．210)μg／L](t=4．51，P&;lt;0．001)，IGF-1值[(146．18&;#177;39．83)μg／L]也显著低于正常青壮年对照组(196．03&;#177;61．81)μg／L、t=2．91，P&;lt;0．01)。血糖升高组、血脂异常组老年血清IGF-1值显著低于健康老年组(t=5．96～8．31，P&;lt;0．01)，老年血糖升高组与健康老年组的生长激素值比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，而血脂异常组老年人血清生长激素值显著低于健康老年组(t=6．35～7．23，P&;lt;0．01)。老年人血清基础生长激素，IGF-1的水平与三酰甘油．总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈显著负相关(r=-0，37～-0．61，P&;lt;0．01)；与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0．32，P&;lt;0．05；r=0．35，P&;lt;0．01)。血清IGF-1浓度也与空腹血糖呈负相关(r=-0.31，P&;lt;0．02)。结论：老年人生长激素-IGF-1轴的活性下降。生长激素-IGF-1轴作为独立因子，是影响老年人血糖、血脂水平的重要因素。     

血脂代谢紊乱与中青年脑梗死危险因素的相关性分析

目的：探讨血脂与中青年人脑梗死的关系。方法：检测了111例中青年人脑梗死患者及80例对照者的三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇(Hish density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)、载脂蛋白A-Ⅰ(apolipoproteinA-Ⅰ，ApoA-Ⅰ)、载脂蛋白B100(apolipoprotein B100，ApoB100)和脂蛋白(a)血清含量。结果：脑梗死组三酰甘油[(1．92&;#177;1．33)mmol／L]，总胆固醇[(5．21&;#177;1．08)mmol／L]，LDL-C[(3．13&;#177;0．96)]mmol／L，ApoB100[(1．10&;#177;0．29)g／L]及脂蛋白(a)[(0.23&;#177;0．18)]g／L水平高于对照组(t=2．523～3．796，P&;lt;0．05)，总胆固醇与年龄呈正相关[青年：(4．96&;#177;1．14)mmol／L，中年：(5．27&;#177;1．06)mmol／L]，HDL-C与年龄呈负相关[青年：(1．39&;#177;0．43)mmol／L，中年：(1．26&;#177;0．35)mmol／L]。亚组分析发现青年人脑梗死亚组的脂蛋白(a)水平和中年人脑梗死亚组的三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、ApoB100及脂蛋白(a)水平均显著高于相应的对照组(t=2．571～4．107，P&;lt;0．05)；皮层支动脉闭塞亚组脂蛋白(a)水平显著高于穿通支动脉闭塞亚组(t=5．414，P&;lt;0．01)；首发脑梗死亚组与复发脑梗死亚组之间的血脂水平无显著差异。结论：血脂代谢紊乱是中青年人脑梗死的危险因素。     

不明原因青年脑卒中患者的血浆蛋白Z水平与年龄、体质量指数及纤维蛋白原的关系

目的：为了寻找青年脑卒中患者的共同危险因素，探讨不明原因青年脑梗死和脑出血中血浆蛋白Z(plasma protein Z，PZ)水平的变化及与年龄、体质量指数及纤维蛋白原的关系。方法：采用病例对照研究，共纳入天津渤海石油医院神经内科收治的33例不明原因青年脑梗死患者、39例不明原因青年脑出血患者，同时纳入78例体检者作为对照，以上对象抽取静脉血，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定其血浆PZ水平。结果：脑梗死组PZ水平为(2．85&;#177;0．69)mg／L，显著高于对照组(2．07&;#177;0．80)mg／L，差异有非常显著性意义(q=6．1977，P&;lt;0．01)；脑出血组PZ水平显著低于对照组(P&;lt;0．01)；脑出血组PZ水平为(1．22&;#177;0．53)mg／L，显著低于对照组(q=4．6448，P&;lt;0．01)。脑梗死组PZ水平与年龄、体质量指数、纤维蛋白原水平正相关(r分别为0．505，0．436，0．620，P&;lt;0．05)。结论：PZ水平的升高／降低可能与青年不明原因脑卒中有关，但进一步的结论还有待研究。     

电刺激对脑梗死大鼠突触界面结构的影响

目的：研究不同方式电刺激对大鼠脑梗死后突触界面结构的影响。方法：成年健康Wisdar大鼠50只，采用线栓法建立大脑中动脉缺血动物模型，造模成功30只随机分为对照组、患侧电刺激组和双侧电刺激组各10只。应用透射电镜射像及图像分析技术观察电刺激对脑梗后突触形态及其结构参数的变化。结果：患侧电刺激组与对照组相比：突触间隙宽度[(25．84&;#177;3．49)nm]明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质[(57．13&;#177;10．29)nm]显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度[(314．36&;#177;24．92)nm]明显延长(P&;lt;0．01)，突触界面曲率[(1．145&;#177;0．160)nm]无显著性意义(P&;gt;0．05)；双侧电刺激组与患侧电刺激相比：突触间隙宽度[(21.91&;#177;3．72)nm]明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质[(70．15&;#177;11．82)nm]显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度[(329．79&;#177;20．44)nm]无显著性意义(P&;gt;0．05)，突触界面曲率(1．252&;#177;0．166)明显变大(P&;lt;0．05)；双侧电刺激与对照组相比：突触间隙宽度明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度明显延长(P&;lt;0．01)，突触界面曲率明显变大(P&;lt;0．01))。结论：电刺激能够促进突触重建，双侧电刺激效果更加明显。     

血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白、淀粉样β蛋白42及血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42的相关性分析

目的：测定脑脊液中tau蛋白及淀粉样β蛋白42和血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42表达水平对血管性痴呆患者的评估价值。方法：所有实验对象均来自沈阳医学院附属中心医院。选择2000-01／2004-10神经内科门诊和住院的包括血管性痴呆患者31例为血管性痴呆组．无痴呆脑梗死患者31例为无痴呆脑梗死组及同期健康体检者31名为健康对照组。均知情同意。运用成人韦氏记忆量表，Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能。采集所有实验对象的脑脊液及血清，用酶联免疫吸附实验测定脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42的含量，采用放射免疫法测定血清中转化生长因子α、淀粉样β蛋白42的含量。结果：所有实验对象均采集到脑脊液及血清，测定值全部进入结果分析。①脑脊液中tau蛋白检测结果：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(528．49&;#177;296．35)，(208．48&;#177;136．49)ng／L，q=4．72，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[196．32&;#177;125．29)ng／L，q=4．82，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．91，P&;gt;0．05)。②脑脊液中淀粉样B蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显下降[(278．21&;#177;69．25)，(496．45&;#177;81．13)ng／L，q=4．64，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(504．25&;#177;79．81)ng／L，q=4．69，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．89，P&;gt;0．05)。③血清中转化生长因子q含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(11．05&;#177;3．08)，(5．45&;#177;1．89)μg／L，q=4．71，P&;lt;0．05]，比健康对照组明显升高[(4．31&;#177;1．79)μg／L，q=5．06，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．87，P&;gt;0．05)。④血清中淀粉样β蛋白42含量：血管性痴呆组比无痴呆脑梗死明显下降[(90．25&;#177;0．29)，(51．21&;#177;0．44)ng／L，q=4．67，P&;lt;0．05l，比健康对照组明显升高[(55．19&;#177;0．54)ng／L，q=4．79，P&;lt;0．05]，无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1．96，P&;gt;0.05)。⑤相关性分析：血管性痴呆患者血清中转化生长因子α水平升高和淀粉样β蛋白42水平下降呈负相关(γ=-0．83，P&;lt;0．05)：结论：血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42含量明显增高，提示对有危险因素患者联合测定两者，有助于早期诊断和治疗中的评估。血管性痴呆患者血清中淀粉样β蛋白42降低和转化生长因子α水平并呈明显负相关，提示在血管性痴呆患者的病理过程中可能与淀粉样β蛋白42的过度沉积有关。     

早期康复训练并用通心络胶囊对急性脑梗死患者神经功能及血液流变学的影响

目的观察通心络胶囊配合早期康复治疗急性脑梗死的疗效和对患者血液流变学指标的改善作用。方法将60例急性脑梗死患者随机分为两组：治疗组及对照组各30例。对照组仅进行神经内科常规治疗及康复治疗；治疗组在神经内科常规治疗的同时加用通心络胶囊及早期康复治疗，均观察30d，评价其神经功能缺损评分、疗效及血液流变学的变化。结果神经功能缺损评分：治疗组治疗后为(4．98&;#177;3．39)分，明显低于治疗前(16．78&;#177;8．64)分(P&;lt;0．01)和对照组治疗后(9．76&;#177;4．81)分(P&;lt;0．01)。治疗组和对照组总有效率分别为87％，70％，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论通心络胶囊配合早期康复治疗急性脑梗死的疗效显著，副作用少。     

亚低温改善急性大面积脑梗死患者的神经功能及对血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:观察亚低温技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的影响，探讨亚低温的脑保护作用机制。方法:随机将46例急性大面积脑梗死患者分为治疗组和对照组各23例，对照组常规治疗，治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用亚低温治疗，并在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分及血清SOD和丙二醛的测定。结果：治疗组较对照组神经功能缺损评分明显降低[治疗组(13．67&;#177;6．24)分；对照组(18．64&;#177;8．67)分，P&;lt;0．05]，血清SOD活性显著提高[治疗组(1．91&;#177;0．26)nkat／L；对照组(1．56&;#177;0．24)nkat／L．P&;lt;0．01]，丙二醛水平明显降低[治疗组(9．54&;#177;1．42)μmol／L；对照组(11．46&;#177;1．63)μmol／L，P&;lt;0．01]。结论：亚低温治疗技术可以明显改善重症脑梗死患者的神经功能，与其清除自由基有一定关系。     

养血清脑颗粒对偏头痛患者头痛症状及血液流变学的影响

目的：观察养血清脑颗粒对偏头痛患者的血液流变学的改变及对头痛症状的临床疗效的改善。方法：选择2001-02／2003-11中山大学第一附属院中医科门诊或住院患者100例，随机分为两组，治疗组50例，以养血清脑颗粒治疗，对照组50例，以正天丸治疗，4周为1个疗程，并进行血液流变学和头痛症状检测。结果：治疗组的有效率（94％)与对照组(70%)比较，差异有显著性意义(X^2=9．76，P&;lt;0．01)。治疗组治疗后血浆黏度为(1．63&;#177;0．65)mPa&;#183;s，低切黏度为(8．01&;#177;1．90)mPa&;#183;s，高切黏度为(3．85&;#177;0．95)mPa&;#183;s。纤维蛋白原为(1．92&;#177;0．91)g／L，红细胞聚集指数1．13&;#177;0．24，红细胞变形能力0．28&;#177;0．28，与治疗前比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，与对照组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：养血清脑颗粒能使血液黏度下降，改善血液流变学参数，从而达到缓解头痛的作用。     

彩色超声多普勒评价颈动脉粥样硬化与脑梗死发生的相关性

目的评价颈动脉粥样硬化与脑梗死的相关性。方法对178例脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒检测。结果脑梗死患者颈总动脉和颈内动脉内膜-中层厚度(IMT)分别为(1．27&;#177;0．24)，(0．98&;#177;0．09)mm，与对照组[0．79&;#177;0．07)，(0．72&;#177;0.08)mm]比较差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)。脑梗死组颈总动脉及分又、颈内动脉的粥样硬化斑块发生率较对照组明显增高(P&;lt;0．01)。椎基底动脉系统脑梗死患者锁骨下动脉起始处的斑块发生率明显多于颈动脉系统脑梗死患者(P&;lt;0．01)。脑梗死患者颈内动脉的IMT值与血浆总胆固醇、三酰甘油、纤维蛋白原的含量成正相关(P&;lt;0．01)。结论彩色多普勒可作为颈动脉粥样硬化检测的可靠方法。颈动脉粥样硬化的形成与脑梗死的发病密切相关。     

缺血性脑卒中患者C反应蛋白、纤维蛋白原和神经元特异性烯醇酶的动态变化

目的：探讨缺血性脑梗死患者不同病变时期血中C反应蛋白、纤维蛋白原、神经元特异性烯醇酶(NSE)的变化与缺血性脑卒中关系。方法：临床确诊缺血性脑卒中患者69例，分别检测缺血性脑卒中患者不同病变时期的C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度，选择20例门诊健康体检者作为正常对照组。结果：缺血性脑卒中患者的C反应蛋白：急性期为(17．28&;#177;3．82)mg／L；亚急性期为(11．55&;#177;1．95)mg／L；恢复期为(7．10&;#177;1．30)mg／L。与正常值(4．65&;#177;1．39)mg／L相比差异均有显著意义(t=12．717～2．5382，P&;lt;0．05或0．01)。纤维蛋白原急性期，亚急性期和恢复期分别为(4．62&;#177;0．61)，(4．09&;#177;0．62)，(3．21&;#177;0．65)mg／L，与正常值(2．26&;#177;0．22)mg／L比差异有显著性意义(t=2．3602～1．8244，P均&;lt;0．01)。NSE急性期是(22．27&;#177;5．69)mg／L；亚急性期是(13．62&;#177;2．74)mg／L；恢复期为(9．16&;#177;1．44)mg／L。与正常组(3．08&;#177;1．51)mg／L比较差异也均有显著性意义(t=19．1844～6．0735，P&;lt;0．01)。随着病程的发展，从急性期到亚急性期以及恢复期，C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度均有明显的下降(F=12．042～3．322，P&;lt;0．05)。结论：随着病情的进展，C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE存在着动态变化，病情好转，三者的浓度明显下降，呈正相关。     

百草胶囊对大鼠体质量、血脂、小肠运动的影响

目的：研究百草胶囊的通便和降血脂作用。方法：采用复方地芬诺酯造成小鼠便秘模型，用高脂饲料造成大鼠高脂模型，分别观察百草胶囊的通便功能及降血脂作用。结果：百草胶囊高、中、低剂量组、对照组的墨汁推进率分别为(66．9&;#177;17．9)％，(66．3&;#177;12．9)％，(53．3&;#177;6．6)％，(68．5&;#177;7．9)％，均明显高于模型对照组(38．3&;#177;7．3)％(t=5．69，7．05，5．87，10．87，P&;lt;0．01)。高剂量组粪便粒数及重量分别为(27．8&;#177;11．4)粒和(0．48&;#177;0．23)g，均大于模型对照组(9．6&;#177;5．0)粒和(0、18&;#177;0．10)g(t=2．55，P&;lt;0．05，t=5．09，4．64，4．15，4．31，P&;lt;0．01)。百草胶囊明显促进便秘小鼠的小肠推进运动，增加小鼠所排粪便的粒数和重量，并缩短小鼠首便时间。百草胶囊高、中、低剂量组的大鼠血清总胆固醇分别为(2．40&;#177;0．36)，(2．28&;#177;0.34)，(2．38&;#177;0．45)mmol／L，均低于高脂对照组(3．854&;#177;0．67)mmol／L(t=2．064，2．13l，P&;lt;0．01)。血清三酰甘油分别为(0．39&;#177;0．08)，(0．38&;#177;0．10)，(0、33&;#177;0．12)mmol／L，均低于高脂对照组(0．54&;#177;0、15)mmol／L(t=2．101，2．079，P&;lt;0．01)。高剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇(0．64&;#177;0．11)mmol／L，高于高脂对照组(0．54&;#177;0．07)mmol／L(t=2．086，P&;lt;0．01)。百草胶囊能显著降低大鼠血清总胆固醇和三酰甘油含量，升高大鼠的血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结论：百草胶囊具有润肠通便和降血脂作用。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的：探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)的变异。方法：应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪，采用光、声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果：①VEP：Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4．4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV，t=5．40，P&;lt;0.01]，Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5．1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV，t=3.82，P&;lt;0．01]。②AEP：Oz脑区的P，潜伏期研究组长于对照组[(330．2&;#177;30.7)和(298．1&;#177;27.4)ms，t=5.81，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1．7)和(4.5&;#177;1.8)μV，t=5、22，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV，t=6.05，P&;lt;0．01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5．4&;#177;0．2)ms，t=8．01，P&;lt;0.01]，Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6．4&;#177;0.3)和(6．9&;#177;0．3)ms，t=8．90，P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0．40&;#177;0.10)μV，t=7．57，P&;lt;0．01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0．38&;#177;0.11)和(0．51&;#177;0.12)μV，t=6．10，P&;lt;0.01]。结论：BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。     

动脉粥样硬化与辛伐他汀的抗氧化应激作用

目的：他汀类药物抑制动脉粥样硬化的机制尚未完全阐明。观察他汀对动脉粥样硬化氧化应激作用的影响，探讨其抗动脉粥样硬化机制，以期为他汀类药物在动脉粥样硬化患者临床干预中的应用提供病因学依据。方法：本实验于2004—09／2005-01在中国医科大学动物部实验室完成。选择21只健康白兔，平均分为3组，观察造模后各组兔超氧化物歧化酶活力、谷胱甘肽过氧化物酶活力、丙二醛含量及血清脂质浓度的变化，并计算各组兔主动脉动脉粥样硬化斑块面积比。结果：模型组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的浓度显著高于对照组(P&;lt;0．01)，辛伐他汀组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇高于对照组，但显著低于模型组(P&;lt;0．01)；模型组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力分别为(2．23&;#177;0．34)NU／μL和(96．54&;#177;15．82)mmol／(L&;#183;min)，均显著低于对照组(3．54&;#177;0．57)NU／μL，(118．53&;#177;17．29)mmol／(L&;#183;min)(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)，而辛伐他汀组超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力(2．95&;#177;0．37)NU／μL，(120．06&;#177;20．55)mmol／(L&;#183;min)则高于模型组(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；模型组丙二醛含量(10．15&;#177;1．63)μmol／L明显高于对照组(6．10&;#177;1．03)μmol／L(P&;lt;0．01)，而辛伐他汀组丙二醛含量(7．52&;#177;1．22)μmol／L显著低于模型组(P&;lt;0．01)。模型组动脉粥样硬化斑块面积比(51．45&;#177;6．93)％，而辛伐他汀组为(23．46&;#177;3．97)％，两组间差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：辛伐他汀抗氧化应激作用是其抗动脉粥样硬化机制之一，深入研究他汀类药物作用机制，将为其在动脉粥样硬化患者临床干预中的充分应用提供理论依据，并将有助于冠心病的早期预防及患者的预后。     

老年大鼠血脂、载脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质含量及单胺氧化酶活性与还少丹的干预作用

目的：探讨由何首乌、熟地、肉苁蓉等中药组成的还少丹对大鼠血脂、载脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质含量和单胺氧化酶活性的影响。方法：实验于2005-04在湖南中医学院分子生物学实验室完成。24只健康SD老年大鼠，随机分为对照组和药物组，每组12只。药物组用还少丹水煎液(由何首乌、熟地、肉苁蓉等中药组成)灌胃2mL(含生药7g)／(kg&;#183;d)，对照组用等量生理盐水灌胃，5d／周，另2d自由饮水，给药80d。大鼠禁食12h后取血，检测血脂和载脂蛋白-胆固醇的含量，测定血清谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量，并取脑组织测定单胺氧化酶活性。结果：21只老年大鼠进入结果分析：①三酰甘油含量：药物组明显低于对照组[(0．97&;#177;0．11，1．50&;#177;0．93)mmol／L，(τ=11．98，P&;lt;0.01)]。②低密度脂蛋白-胆固醇：药物组明显低于对照组[(1．99&;#177;0．11，2．94&;#177;0．12)mmol／L，(τ=18．68，P&;lt;0．01)]。③谷胱甘肽过氧化物酶活性：药物组明显高于对照组[(37.34&;#177;2．00，31．51&;#177;2.33)nkat／L，(τ=6．25，P&;lt;0.01)]。④丙二醛含量：药物组明显低于对照组[(13．79&;#177;1．01，17．70&;#177;1．41)nmol／mL，(τ=5．12，P&;lt;0．01)]。⑤胺氧化酶活性：药物组明显低于对照组[0．07&;#177;0．01，0．24&;#177;0．02)nkat／g，（τ=13．27，P&;lt;0.01)]。结论：①还少丹能降低大鼠血清中三酰甘油、总胆固醇的含量，提高高密度脂蛋白胆固醇／低密度脂蛋白胆固醇的比值，起到抗动脉粥样硬化的效应。②有效地提高大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶活性，抑制大鼠脑内的单胺过氧化物酶活性，产生抗衰老的作用。     

急性脑梗死患者血清胰岛素样生长因子-1含量变化与神经功能缺损评分的关系

目的：观察急性脑梗死患者的血清胰岛素样生长因子-l(insulin-like growth factor-1，IGF-1)的含量变化并分析与神经功能缺损评分的关系。方法：采用酶联免疫吸附法(ELASA法)测定57例急性脑梗死患者的血清IGF-1水平和神经功能缺损评分(chinese neurologic functional scale，CNFS)，并与26例正常对照组比较。结果：急性脑梗死组IGF-1水平[(99．48&;#177;33．76)μg／L]显著低于对照组[(179．90&;#177;35．47)μg／L]，差异有显著性意义(t=2．14，P&;lt;0．05)。大梗死组IGF-1水平[(71．41&;#177;22．37)μg／L]显著低于中梗死组[(107．99&;#177;23．15)μg／L](q=3．05，P&;lt;0．05)及小梗死组[(134．96&;#177;25．24)μg／L]，差异有显著性意义(q=5．44，P&;lt;0．01)。中梗死组IGF-1水平显著低于小梗死组(q=3．21，P&;lt;0．05)。病情重度组IGF-1水平[(74．57&;#177;22．54)μg／L]显著低于中度组[(102．11&;#177;23．07)μg／L](q=2．91，P&;lt;0．05)及轻度组[(131．58&;#177;23．89)μg／L](q=6．25，P&;lt;0．01)。病情中度组IGF-1水平显著低于轻度组(q=3．26，P&;lt;0．05)。CNFS差者IGF-1水平低，急性脑梗死组言语功能评分和肢体运动功能评分与IGF-1水平呈显著负相关(r=-0．67和-0．55，P&;lt;0．01)。结论：IGF-1参与了急性脑梗死的病理生理过程。IGF-1与CNFS关系密切，监测IGF-1的变化对判断病情轻重及估计预后均有临床意义。     

脑卒中类型、病变程度与血清同型半胱氨酸水平的相关性

背景：越来越多的研究表明高同型巯乙胺酸(homocysteine，Hcy)是脑血管病的一个独立危险因素，控制Hcy水平对脑血管病发病率、复发率的影响是目前研究的焦点。目的：研究不同类型脑卒中血清Hcy水平与常见危险因素的关系。设计：病例对照研究。地点和对象：2003-01／2003-06北京京煤集团总医院神经内科住院急性脑血管病患者75例，男64例，女11例，年龄33．80岁，均经头颅CT或MRI确诊。选择同期门诊非心脑血管病36例患者为对照组，男29例，女7例，年龄30—70岁。干预：采用高压液相层析原理测定血清Hcy水平，用全自动生化仪测血脂、血糖。主要观察指标：观察组和对照组血清Hcy水平，血糖、血脂水平，患高血压、脑血管病史者比例。结果：血清Hcy水平脑卒中组[(18．75&;#177;1．8)μmol／L]与对照组[(12．84&;#177;2．36)μmol／L]比较(t=2．618，P&;lt;0．05)；脑梗死组[(20．59&;#177;1．78)μmol／L]与短暂性脑缺血组[(15．6&;#177;1．50)μmol／L]比较(t=2．012，P&;lt;0．05)；脑梗死组与脑出血组、短暂性脑缺血组与脑出血组间比较(P&;gt;0．05)；脑梗死组[(20．59&;#177;1．78)μmol／L]与对照组[(12．84&;#177;2．36)μmol／L]比较(t=2．872，P&;lt;0．01)；大面积（&;gt;2cm^2))梗死组[(34．80&;#177;2．41)μmol／L]与一般脑梗死组[(18．79&;#177;1．62)μmol／L]比较(t=2．463，P&;lt;0．05)；有高血压组与无高血压组，高血脂组与血脂正常组，既往有脑血管病史者与无脑血管病者；有糖尿病者与无糖尿病者比较，差异均无显著性意义。结论：高Hcy是脑血管病独立危险因素，与高血压、高血脂、糖尿病关系不大，在不同类型脑血管病中，与脑梗死关系密切，Hcy增高水平可能与梗死程度有关。     

高同型半胱氨酸和相关危险因素对青年脑梗死的影响

目的：探讨高同型半胱氨酸血症对青年脑卒中的影响，以及同型半胱氨酸与血脂、脂蛋白(α)、血压、血糖和血液流变学的相关性。方法：于2002-10／2004-10在武汉大学中南医院神经内科病房收集45岁以下的脑梗死患者47例，对照组为与脑血管病无关的同期住院患者23例。对所有研究对象都检测血压、血脂、脂蛋白(α)、血糖和血液流变学及同型半胱氨酸水平。结果：青年脑梗死患者的血清同型半胱氨酸浓度[(13．64&;#177;6．65)μmol／L]明显高于对照组[(10．27&;#177;3．77)μmol／L]，差异有统计学意义(t=2．252，P(0．05)；并且血清同型半胱氨酸浓度与舒张压(r=0．570，P(0．05)、全血低切黏度(r=0．551，P&;lt;0．05)、全血高切黏度(r=0．463，P(0．05)、血浆黏度(r=0．465，P(0．05)具有正相关性；与血脂、脂蛋白和血糖无相关性。结论：青年脑梗死患者的血清同型半胱氨酸水平高于同龄健康人，是青年脑梗死的危险因素之一。