老年高血压病患者血浆中VWF,t-PA及PAI变化的意义

目的观察老年高血压病患者的血管内皮细胞损伤及纤溶活性的变化.方法选择30例Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者和30例老年正常对照者,测定其血浆V0n Willebrand因子(VWF)含量及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的活性.结果老年高血压病患者血浆VWF含量及PAI活性明显高于老年正常对照组(P＜0.001),而t-PA活性明显低于老年对照组(P＜0.001).结论提示Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者存在明显的内皮细胞损伤和纤溶活性下降,有血栓形成倾向.     

老年高血压病患者血浆中VWF，t—PA及PAI变化的意义

目的 观察老年高血压病患者的血管内皮细胞损伤及纤溶活性的变化。方法 选择30例Ⅰ、Ⅱ期老年高血压病患者和30例老年正常对照者，测定其血浆Von Willebrand因子（VWF）含量及组织型纤溶酶原激活物（t－PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的活化。结果 老年高血压病患者血浆VWF含量及PAI活性明显高于老年正常对照组（P＜0．001），而t-PA活性明显低于老年对照组（P＜0．001）。结论 提示Ⅰ、Ⅱ老年高血压患者存在明显的内皮细胞损伤和纤溶活性下降，有血栓形成倾向。     

电针对急性脑梗死大鼠血浆t-PA和PAI-1含量的影响

目的:研究电针对急性脑梗死大鼠血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及电针组各10只,模型组及电针组大鼠制成脑梗死模型;假手术组手术步骤同前2组,但不线栓;正常组不作任何处理。造模成功后,4组大鼠均同步喂养,电针组大鼠于造模成功后即刻给予电针百会、水沟穴,每天1次,30min。治疗5d后,4组大鼠均采用ELISA法检测血浆t-PA及PAI-1含量。结果:与正常组及假手术组比较,模型组及电针组大鼠血浆t-PA、PAI-1含量均显著升高(P<0.01),但电针组低于模型组(P<0.05,0.01)。结论:电针能显著降低急性脑梗死大鼠血浆t-PA、PAI-1含量,调节机体纤溶系统活性,改善梗死区域的血液循环,促进功能恢复。     

中药降糖通脉方对2型糖尿病大鼠凝血和纤溶功能影响的实验研究

目的 观察2型糖尿病大鼠凝血和纤溶活性及降糖通脉方的干预作用.方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、胰激肽原酶组及降糖通脉方组,每组10只.经尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并以高糖高脂饲料喂养诱导制备2型糖尿病大鼠模型.采用发色底物法检测大鼠血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)水平;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定主动脉组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的mRNA表达.结果糖尿病模型组血浆TAFI水平和主动脉PAI-1 mRNA表达均较正常对照组明显增高,主动脉t-PA mRNA表达较正常对照组明显降低(P<0.05或P<0.01).与糖尿病模型组比较,胰激肽原酶组和降糖通脉方组TAFI水平和PAI-1 mRNA表达均明显下降,t-PA mRNA表达明显增高,且降糖通脉方组作用明显(P<0.05或P<0.01).结论 2型糖尿病大鼠存在血栓前状态且纤溶功能受抑制;降糖通脉方能明显改善纤溶功能及血栓前状态,其疗效优于胰激肽原酶.     

慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活及抑制系统的变化与干预研究

目的探讨慢性肾小球肾炎患者血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统的变化和血管紧张素转换酶抑制剂的干预影响。方法测定患者血浆组织型和尿激酶型纤溶酶原激活物、尿激酶型纤溶酶原激活物受体、纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β水平并进行血管紧张素转换酶抑制剂治疗动态观察。结果治疗前血浆组织型纤溶酶原激活物水平降低而尿激酶型纤溶酶原激活物受体、纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β明显高于对照组，治疗后血管紧张素转换酶抑制剂组纤溶酶原激活物抑制物-1、转化生长因子-β水平降低，而血浆组织型纤溶酶原激活物与其抑制物比值升高，常规组上述指标无改变。结论肾炎患者存在血浆纤溶酶原激活物及其抑制物系统失衡，血管紧张素转换酶抑制剂治疗在纠正凝血纤溶系统平衡和调节细胞外基质降解上有一定价值。     

血浆纤溶功能对2型糖尿病血管病变的影响

目的：探讨2型糖尿病患者纤溶功能的改变及其对外周血管病变的影响，分析其纤溶功能紊乱的可能原因。方法：根据研究对象的临床表现及各种检查结果，分为4组。对照组23例，无并发症2型糖尿病组20例，微血管病变组20例，大血管病变组19例，采用酶联免疫吸附法测定其血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活剂抑制物水平，同时测定其它一些临床生化指标。结果：无并发症2型糖尿病组、微血管病变组及大血管病变组与对照组比较血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物浓度显著增高（P〈0．01），凝血酶无时间缩短（P〈0．05）。微血管病变组、大血管病变组的纤溶酶原激活剂抑制物、组织型纤溶酶原激活剂、和纤维蛋白原高于对照组（P〈0．01）。大血管病变组纤溶酶原激活剂抑制物、APTT明显高于无并发症2型糖尿病组（分别为P〈0．01，P〈0．05），微血管病变组的纤维蛋白原高于无并发症2型糖尿病组（P〈0．01）。结论：2型糖尿病合并血管痛变者血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物、纤溶酶原激活剂抑制物、组织型纤溶酶原激活剂水平均升高，这种纤溶功能异常可能是糖尿病性血管病变形成的原因之一。     

纤溶酶原激活系统与肿瘤转移

纤溶酶原活化剂（Plasminogen Activator,PA)分为尿激酶型（Urkinase,uPA)和组织型（Tissue PA,tPA)两种，二者水解纤溶酶原转变为纤溶酶（plasmin)，纤溶酶使纤维蛋白（原）降解，许多实验证明恶性肿瘤细胞具有浸润或转移的特征，其纤溶酶及活化剂的表达都较高，通过抑制肿瘤细胞纤溶酶原激活系统，可以降低肿瘤细胞的转移特征，为恶性肿瘤治疗开辟了一条新途径。测定肿瘤患者血浆tPA,uPA的含量，对于判断肿瘤是否转移，临床分期和预后，可能有着重要价值。     

不同强度的运动对血浆中血栓形成因子的影响

目的研究同等条件下,不同强度的运动对血浆血栓形成因子的影响.方法36例健康男青年随机分成4组,分别参加强度不同的运动训练.结果(1)训练后,运动训练组血浆纤维蛋白原含量较对照组明显升高,且大、小强度组较中等强度组升高更明显;(2)中小强度运动后,血浆组织型纤溶酶原激活剂活性明显升高,纤溶酶原激活剂抑制物活性却明显降低,而大强度组组织型纤溶酶原激活剂活性没有改变;纤溶酶原激活剂抑制物活性却明显增高.结论提示中、小强度有氧运动在增强纤溶活性,降低血凝,减少血栓形成方面起重要作用.     

骨性关节炎模型大鼠关节软骨变化及透骨消痛胶囊干预的作用

背景：透骨消痛胶囊是治疗骨性关节炎的临床验方,作用机制尚未完全阐明。尿激酶型纤溶酶原激活系统参与关节软骨的细胞外基质降解及关节滑膜增生,在骨性关节炎的病理过程中起着重要作用。目的：观察透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎模型大鼠软骨中尿激酶型纤溶酶原激活系统的影响。方法：SD大鼠144只,随机取120只采用关节腔注射木瓜蛋白酶复制大鼠膝骨性关节炎模型,并随机分为模型组、壮骨关节丸组[1.2 g/（kg·d）]、透骨消痛胶囊低剂量组[0.092 g/（kg·d）]、透骨消痛胶囊中剂量组[0.184 g/（kg·d）]和透骨消痛胶囊高剂量组[0.368 g/（kg·d）],每组24只,每2周为1个疗程,中间休息2 d,共4个疗程。另取24只正常大鼠为空白组。每2个疗程后,处死一批实验动物,苏木精-伊红染色观察软骨组织病理改变;免疫组织化学反应观察尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活物抑制因子阳性表达情况;Western blot检测尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体、纤溶酶原激活物抑制因子蛋白表达情况。结果与结论：透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组的骨性关节炎大鼠关节软骨 Mankin’s 评分较模型组明显降低（P 〉0.01）,具有时间依赖;免疫组织化学反应显示,透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组尿激酶型纤溶酶原激活剂、尿激酶型纤溶酶原激活剂受体的阳性率明显降低,而纤溶酶原激活物抑制因子明显升高,具有时间依赖。Western blot检测结果与免疫组织化学具有相同的趋势。提示透骨消痛胶囊可能通过调控尿激酶型纤溶酶原激活剂系统对骨性关节炎发挥防治作用。     

老年2型糖尿病患者子女纤溶酶原激活物抑制物l基因的多态性

目的：检测老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物ι基因型，并分析其与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性、血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法：选择河北省人民医院2002-01／12健康查体者54人作为对照组，男26人，女28人。纳入标准：空腹血糖均低于6．0mmol／L，餐后2h血糖低于7．8mmol／L；无糖尿病、高血压、冠心病家族史。随机抽取同期就诊的2型糖尿病患者的子女92人作为子女组，男44人，女48人。纳入标准：其父母双方或一方为2型糖尿病患者；空腹血糖均低于6．0mmol／L，餐后2h血糖低于7．8mmol／L；两组人员均知情同意。两组人员血浆纤溶酶原激活物抑制物l基因型采用聚合酶链反应检测；血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性发色底物法检测。进行两组间及基因型间和等位基因频率的差异性比较。并做各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的逐步多元直线回归分析。结果：①两组纤溶酶原激活物抑制物l基因基因型和等位基因分布比较：子女组与对照组相比4G／4G+4G／5G基因型频率和4G等位基因频率呈增高趋势，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②两组不同基因型间血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的比较：对照组和子女组含．4G等位基因显著高于不含4G等位基因(0．72&;#177;0．21比0．43&;#177;0．30，0．95&;#177;0．24比0．63&;#177;0．22，P&;lt;0．05)。③各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性的逐步多元直线回归分析结果：子女组，纤溶酶原激活物抑制物l活性与胰岛紊抵抗指数自然对数、三酰甘油和基因型明显相关(r=0．30．P=0．003；r=0．46，P=0．001；r=0．44，P=0．001)；正常对照组，纤溶酶原激活物抑制物l活性只与基因型相关(r=0.48，P=0．03)。结论：①老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因的携带者较多。②携带4G等位基因的人群血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性升高。③血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因存在可能对2型糖尿病患者及后代血浆纤溶酶原激活物抑制物l活性升高起一定作用。④逐步多元直线回归分析表明，2型糖尿病患者子女胰岛素抵抗以及相关变量等环境因素和4G等位基因这一遗传因素共同影响纤溶酶原激活物抑制物l活性。     

老年2型糖尿病患者子女纤溶酶原激活物抑制物1基因的多态性

目的:检测老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物1基因型,并分析其与血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性、血脂、血糖、体质量指数、腰臀比、胰岛素抵抗之间关系。方法:选择河北省人民医院2002-01/12健康查体者54人作为对照组,男26人,女28人。纳入标准:空腹血糖均低于6.0mmol/L,餐后2h血糖低于7.8mmol/L;无糖尿病、高血压、冠心病家族史。随机抽取同期就诊的2型糖尿病患者的子女92人作为子女组,男44人,女48人。纳入标准:其父母双方或一方为2型糖尿病患者;空腹血糖均低于6.0mmol/L,餐后2h血糖低于7.8mmol/L;两组人员均知情同意。两组人员血浆纤溶酶原激活物抑制物1基因型采用聚合酶链反应检测;血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性发色底物法检测。进行两组间及基因型间和等位基因频率的差异性比较。并做各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性的逐步多元直线回归分析。结果:①两组纤溶酶原激活物抑制物1基因基因型和等位基因分布比较:子女组与对照组相比4G/4G+4G/5G基因型频率和4G等位基因频率呈增高趋势,但差异无显著性意义(P>0.05)。②两组不同基因型间血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性的比较:对照组和子女组含4G等位基因显著高于不含4G等位基因(0.72±0.21比0.43±0.30,0.95±0.24比0.63±0.22,P<0.05)。③各代谢参数与血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性的逐步多元直线回归分析结果:子女组,纤溶酶原激活物抑制物1活性与胰岛素抵抗指数自然对数、三酰甘油和基因型明显相关(r=0.30,P=0.003;r=0.46,P=0.001;r=0.44,P=0.001);正常对照组,纤溶酶原激活物抑制物1活性只与基因型相关(r=0.48,P=0.03)。结论:①老年2型糖尿病患者的子女血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因的携带者较多。②携带4G等位基因的人群血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性升高。③血浆纤溶酶原激活物抑制物14G等位基因存在可能对2型糖尿病患者及后代血浆纤溶酶原激活物抑制物1活性升高起一定作用。④逐步多元直线回归分析表明,2型糖尿病患者子女胰岛素抵抗以及相关变量等环境因素和4G等位基因这一遗传因素共同影响纤溶酶原激活物抑制物1活性。     

纤溶酶原激活系统与肿瘤转移

纤溶酶原活化剂 (PlasminogenActivator,PA)分为尿激酶型 (Urokinase ,uPA)和组织型 (TissuePA ,tPA)两种 ,二者水解纤溶酶原转变为纤溶酶 (plasmin) ,纤溶酶使纤维蛋白 (原 )降解。许多实验证明恶性肿瘤细胞具有浸润或转移的特征 ,其纤溶酶及活化剂的表达都较高 ,通过抑制肿瘤细胞纤溶酶原激活系统 ,可以降低肿瘤细胞的转移特征 ,为恶性肿瘤治疗开辟了一条新途径。测定肿瘤患者血浆tPA、uPA的含量 ,对于判断肿瘤是否转移、临床分期和预后 ,可能有着重要价值。     

氧化修饰低密度脂蛋白与纤溶功能及对心脑血管疾病的影响

目的观察氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized modification of low-densitylipoprotein,Ox-LDL)对人体纤溶功能的影响,分析Ox-LDL在血栓性疾病中的致病作用.方法测定580例住院患者血浆的Ox-LDL及纤溶酶原激活物抑制物活性(plasminogen activatorinhibitor activity,PAIA)、组织型纤溶酶原激活物活性(tissue-type plasminogen activator activity,t-PAA),分析Ox-LDL对纤溶功能的影响.结果60岁以上组血浆Ox-LDL浓度为(0.64±0.17)mg/L,PAIA为(0.69±0.24)AU/mL;60岁以下组血浆Ox-LDL浓度为(0.51±0.19)mg/L,PAIA为(0.52±0.19)AU/mL,两组Ox-LDL浓度和PAIA比较差异均有显著性意义(P＜0.01).血栓性疾病组血浆Ox-LDL浓度为(0.72±0.21)mg/L,PAIA为(0.83±0.25)AU/mL,t-PAA为(O.42±0.14)IU/mL;非血栓性疾病组Ox-LDL浓度为(0.53±0.13)mg/L,PAIA为(0.51±0.11)AU/mL t-PAA为(0.53±0.25)IU/mL,血栓性疾病组Ox-LDL浓度、PAIA均高于非血栓性疾病组,而t-PAA则降低,组间比较差异均有显著性意义(P＜0.01).Ox-LDL与PAIA呈正相关(r=0.107,P＜0.01);与t-PAA呈负相关(r=-0.076,P＜0.05).结论老年人存在Ox-LDL代谢异常;血栓性疾病患者具有Ox-LDL增高及纤溶活性降低的改变;血清Ox-LDL的水平和纤溶活性有关.纠正血脂代谢紊乱可能改善纤溶活性,从而降低心脑血管事件的发生.     

缬沙坦对肾小球硬化大鼠纤溶酶原激活物抑制物-1表达影响

目的:探讨缬沙坦对大鼠肾小球硬化细胞外基质降解系统的影响.方法:30只雄性SD大鼠随机分为A,B,C 3组.对B,C 2组大鼠行左肾切除,1周后经尾静脉注射阿霉素,建立肾小球硬化模型.A组行假手术及尾静脉注射等量生理盐水为正常对照.C组给予缬沙坦20 mg/kg,灌胃1次/d;A,B 2组给予2 mL清水灌胃,1次/d.12周后处死大鼠.观察各组大鼠24 h尿蛋白含量及血生化指标和肾脏病理改变,用免疫组织化学方法检测肾脏组织中Ⅳ型胶原、纤溶酶原激活物抑制物-1蛋白表达;用原位杂交方法检测肾脏组织纤溶酶原激活物抑制物-1 mRNA的表达.结果:第6周C组尿蛋白较B组明显降低(P<0.05),第12周血白蛋白较B组明显增高(P<0.05);B组多数肾小球呈节段性硬化,C组肾小球硬化指数明显低于B组(P<0.01);C组Ⅳ型胶原、纤溶酶原激活物抑制物-1在肾脏沉积较B组明显减少(P<0.05);纤溶酶原激活物抑制物-l mRNA表达量明显增加(P<0.05).纤溶酶原激活物抑制物-1及纤溶酶原激活物抑制物-1 mRNA吸光光度值与Ⅳ型胶原均呈正相关.结论:缬沙坦通过降低纤溶酶原激活物抑制物-1在肾脏表达,促进细胞外基质降解而延缓肾小球硬化的进展.     

心肌梗死患者血清血管紧张素转换酶与血浆纤溶酶原激活剂抑制物1的活性及其相关性

目的:测定心肌梗死患者及正常人血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平,并通过其相关性分析探讨肾素-血管紧张素系统与纤溶之间的关系。方法:选择中山大学附属第二医院2002-12/2003-10收治的心肌梗死患者95例,以同期健康体检者87例为对照组。应用比色法测定两组受试者血清血管紧张素转换酶活性,同时应用发色底物法测定血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平,并对其结果进行直线相关性分析。结果:心肌梗死组93例、对照组87例进入结果分析。①心肌梗死组血清血管紧张素转换酶活性和血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平均高于对照组(3.60±0.97),(2.84±0.82)μkat/L;(0.85±0.19),(0.66±0.20)AU/mL,P均<0.01。②心肌梗死组与对照组血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平均呈显著正相关(r=0.7108,0.7829,P均<0.01)。结论:①血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1活性的增高与心肌梗死明显相关。②肾素-血管紧张素与纤溶之间存在一定的联系,血管紧张素转换酶可能通过影响血浆纤溶酶原激活剂抑制物1活性而参与对纤溶平衡的调节,两者之间的关系对冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病起到重要作用。     

消化道肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物系统的变化及其意义

目的观察消化道恶性肿瘤患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)及其特异性受体(u-PAR)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的变化及其与肿瘤转移和预后的关系.方法用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定43例消化道恶性肿瘤患者和21例正常人血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量.结果食管癌、胃癌和结肠癌患者的血浆u-PA、u-PAR和PAI-1含量均显著升高(P<0.05～0.01);肿瘤组中,中、晚期组u-PA显著高于早期组(P＜0.05),已转移组u-PA、u-PAR和PAI-1较未转移组显著升高(P<0.05～0.01).结论消化道恶性肿瘤患者血浆中u-PA、u-PAR和PAI-1含量不同程度升高,并与肿瘤转移和预后相关.     

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂-1在兔深静脉血栓模型股静脉壁中的表达

目的 观察静脉壁中纤溶相关因子组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在深静脉血栓(DVT)形成及消退过程中的动态表达变化,揭示t-PA、PAI-1在DVT成和消退中的作用.方法 50只体质量为2.0~2.5 kg的日本大耳白兔随机分为正常对照组(n=4)和模型组(n=46).模型组采用钳夹双侧股静脉+石膏固定双下肢建立兔DVT模型,建模后每24 h行B超监测血栓形成状况.根据建模后预设的时间点及血栓状态的不同,再将模型组分为8个亚组:建模后4 h、8 h、12 h、1 d(无血栓形成)、1 d(有血栓形成)、3 d、5 d、7 d;在各相应的时间点取4只兔处死切取股静脉壁,用SYBR Green I 核酸凝胶染液荧光实时定量PCR及ELISA检测股静脉组织中t-PA、PAI-1 mRNA、蛋白在兔DVT模型建模后的表达.结果 模型组有1只兔因麻醉过量死亡,49只进入实验组.创伤后24 h,经B超监测,模型组血栓形成率为72.73%(24只);血栓栓子随造模后时间延长逐渐缩小机化;从第5天开始经B超监测模型组血栓形成的血管腔有断续血流信号.与对照组相比,t-PA mRNA、蛋白在造模后4、8、12 h呈逐渐下降趋势(P＜0.05),12 h下降到最低点(P＜0.01),在血栓形成后1 d升高至对照组水平(P＞0.05),3、5 d继续升高(P＜0.05),5 d达到高峰(P＜0.01),7 d再次回落至对照组水平(P＞0.05);与t-PA变化相反,PAI-1 mRNA、蛋白在造模后4、8、12 h呈逐渐升高趋势(P＜0.05),12 h达到最高点(P＜0.01),血栓形成后1、3、5 d逐渐下降(P＜0.05),3 d下降至对照组水平(P＞0.05),5 d到最低点(P＜0.01),7 d再次升高至对照组水平(P＞0.05).结论 t-PA、PAI-1参与了DVT形成过程;在血栓形成后,t-PA、PAI-1参与了血栓的溶解、机化再通过程.     

心肌梗死患者血清血管紧张素转换酶与血浆纤溶酶原激活剂抑制物1的活性及其相关性

目的：测定心肌梗死患者及正常人血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平，并通过其相关性分析探讨肾素-血管紧张素系统与纤溶之间的关系。 方法：选择中山大学附属第二医院2002-12／2003-10收治的心肌梗死患者95例，以同期健康体检者87例为对照组。应用比色法测定两组受试者血清血管紧张素转换酶活性，同时应用发色底物法测定血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平，并对其结果进行直线相关性分析。 结果：心肌梗死组93例、对照组87例进入结果分析。①心肌梗死组血清血管紧张素转换酶活性和血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平均高于对照组[（3．60&;#177;0．97），（2．84&;#177;0．82）μkat／L；（0．85&;#177;0．19），（0．66&;#177;0．20）AU／mL。P均〈0．01]。②心肌梗死组与对照组血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1水平均呈显著正相关（r=7108，0．7829，P均〈0．01）。 结论：①血清血管紧张素转换酶、血浆纤溶酶原激活剂抑制物1活性的增高与心肌梗死明显相关。②肾素-血管紧张素与纤溶之间存在一定的联系，血管紧张素转换酶可能通过影响血浆纤溶酶原激活剂抑制物1活性而参与对纤溶平衡的调节，两者之间的关系对冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病起到重要作用。     

急性冠状动脉综合征合并糖尿病患者纤溶系统及血小板功能的研究——附68例报告

目的探讨ACS合并2型糖尿病患者纤溶系统及血小板最大聚集率的变化.方法256例ACS患者,根据其是否合并2型糖尿病分为糖尿病组(68例)及非糖尿病组(188例),并将100名同期在本院行体检的正常志愿者设为对照组.测定所有人员的组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制物-1含量及血小板最大聚集率,比较组间差异.结果糖尿病组血浆组织型纤溶酶原激活物含量[(5.5±1.7)μg/L]较非糖尿病组[(8.8±1.5)μg/L]低,而两组均较对照组[(9.7±2.8)μg/L]低(P＜0.01～P＜0.05).糖尿病组纤溶酶原激活物抑制物-1含量[(45±3)μg/L]较非糖尿病组[(35±3)μg/L]高,而两组均较对照组[(17±7)μg/L]高(P＜0.01～P＜0.05).糖尿病组血小板最大聚集率[(78±14)%]明显高于非糖尿病组[(66±11)%],而两组均较对照组[(56±14)%]高(P＜0.01～P＜0.05).结论ACS合并2型糖尿病患者与单纯ACS患者比较,其纤溶系统异常更明显,血小板凝聚性更强,提示此类患者应加强抗凝及抗血小板治疗.     

不同强度的运动对血浆中血栓形成因子的影响

目的 研究同等条件下,不同强度的运动对血浆血栓形成因子的影响。方法 36例健康男青年随机分成4组,分别参加强度不同的运动训练。结果 （1）训练后,运动训练组血浆纤维蛋白原含量较对照组明显升高,且大,小强度组较中等强度级升高更明显;（2）中小强度运动后,血浆组织型纤溶酶原激活剂笥明显升高,纤溶酶原激活剂抑制活性却明显降低,而大强度组织组型纤溶酶原激活剂活性没有改变,纤溶酶原激活剂抑制物活性却明显增高。结论 提示中,小强度有氧运动在增强纤溶迁性,降低血凝,减少血栓形成方面起重要作用。