铝对学习记忆的影响及其可能的机制

目的：文章结合学习记忆的神经机制回顾了铝对学习记忆损害及可能途径，以阐明铝对学习记忆的毒性机制，进而寻求有效的预防和治疗方法，减少铝中毒的发病率。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1980-01／2004—06期间的相关文章，检索词为“aluminum”和“memory，LTP，PKC，Ca^2 ，GABA，acetylcholine”，分别组合进行检索，限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1990-01／2004—06期间的相关文章，检索词“铝，学习记忆，长时程增强，钙，蛋白激酶C，GABA，乙酰胆碱”，限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，选取试验包括上述干预组和对照组的文献，然后筛除非随机试验的研究，对剩余的文献开始查找全文。资料提炼：共收集到13篇关于铝对学习记忆影响及对长时程增强影响的试验，9个试验符合纳入标准，排除4篇。另收集到5篇铝对Ca^2 影响的试验、3篇铝对蛋白激酶C影响的试验、12篇对神经递质影响的试验，其中11个试验符合纳入标准，排除9篇。资料综合：9个试验干预措施均选用了慢性给铝(或长期接触铝)和急性给铝两种方法，观测指标主要包括动物的学习记忆行为的改变及观测突触传递的长时程增强现象的改变。铝对学习记忆和突触传递长时程增强的影响进行了对照研究及相关性分析。结论：铝能损害动物的学习记忆功能，长期接触铝的人或慢性给铝动物的学习记忆能力出现不同程度的下降。急性给铝动物的长时间增强也明显的受到抑制。铝对学习记忆的损害与改变细胞内的钙稳态、降低蛋白激酶C的活性有关以及与改变与学习记忆相关的某些神经递质如谷氨酸、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱等因素有关。     

记忆储存的分子机制

目的:综述国内外有关记忆储存分子机制的研究概况,以期进一步了解记忆储存的机制和进展。资料来源:利用计算机检索1976/2005Medline相关文献,检索词为“memory;storage”,限定语言种类为English,通过国家智库检索中文的文献,检索词为“记忆,储存”,限定语言种类为中文。资料选择:选择与记忆储存分子机制相关的文献,对与记忆相关形态结构的文章不予采纳。资料提炼:共收集到相关文献56篇与记忆储存有关,其中13篇实验文献根据相应标准采纳,其余文献均被排除。资料综合:中枢系统突触的长时程抑制和长时间增强是研究学习和记忆神经机制的核心问题。长时程抑制起着不断纠正操作错误的重要作用。长时程增强效应与记忆能力有明显的相关性。但完整的记忆储存理论还没建立。结论:目前的研究表明记忆储存的分子机制是复杂的,完整的理论体系还没建立,还需要各学科的融合继续进一步的研究。     

线粒体、α-突触核蛋白在帕金森病发病机制中的作用

目的:帕金森病是临床上最常见的神经退行性疾病之一,其确切的病因和发病机制目前尚不清楚。目前一般认为该病主要是由于环境和/或遗传所导致的线粒体功能受损及α-突触核蛋白异常聚集所致。线粒体功能受损尤其表现在complexⅠ功能下降,线粒体DNA的变化,氧应激和凋亡的发生,文章将重点阐述以上内容的研究新进展,以期寻找线粒体损伤和α-突触核蛋白在帕金森病中的确切作用。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980-01/2004-06期间的相关文章,检索词为“pakinson'sdisease和“α-synuclein,mitochondria,complexⅠ,oxidativestress,mtDNA,apoptosis,分别地组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库1999-01/2004-06期间的相关文章,检索词“α-突触核蛋白,线粒体,复合酶Ⅰ,氧应激,线粒体DNA,凋亡,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,从查到的资料中选取与α-突触核蛋白,线粒体在帕金森病发病机制中的作用有关的文章。资料提炼:共收集到62篇符合上述要求的文章,查找全文,有48篇文章找到了全文。将观点非常相似的文章进行对比,筛出阐述详尽,近期发表的文章共26篇,其余排除。资料综合:将所选文章按其所述机制与α-突触核蛋白,复合酶Ⅰ,氧应激,线粒体DNA,凋亡的     

记忆储存的分子机制

目的：综述国内外有关记忆储存分子机制的研究概况，以期进一步了解记忆储存的机制和进展。 资料来源：利用计算机检索1976／2005Medline相关文献，检索词为“memory；storage”，限定语言种类为English，通过国家智库检索中文的文献，检索词为“记忆，储存”，限定语言种类为中文。 资料选择：选择与记忆储存分子机制相关的文献，对与记忆相关形态结构的文章不予采纳。资料提炼：共收集到相关文献56篇与记忆储存有关，其中13篇实验文献根据相应标准采纳，其余文献均被排除。 资料综合：中枢系统突触的长时程抑制和长时间增强是研究学习和记忆神经机制的核心问题。长时程抑制起着不断纠正操作错误的重要作用。长时程增强效应与记忆能力有明显的相关性。但完整的记忆储存理论还没建立。 结论：目前的研究表明记忆储存的分子机制是复杂的，完整的理论体系还没建立，还需要各学科的融合继续进一步的研究。     

运动与记忆:N-甲基-D-天冬氨酸受体和谷氨酸在学习记忆中的作用

目的:分析谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体在学习记忆中的作用,探讨各种运动对谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体的影响以及所导致的学习记忆功能变化。资料来源:通过计算机检索Medline1994-01/2004-11期间和Elsevier1993-01/2004-11期间相关文章,检索词“exercise,memory,NMDAreceptor,glutamicacid”,限定文章语言种类为English。同时检索中国期刊网1997-1/2004-11期间的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“运动,记忆,N-甲基-D-天冬氨酸受体,谷氨酸”。资料选择:对资料进行初审,选取符合要求的文献并查找全文。纳入标准:①N-甲基-D-天冬氨酸受体和记忆相关文章;②有关运动对N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸影响的文章。排除标准:文献中的重复研究。资料提炼:共收集到51篇文章,排除重复研究的文章32篇,纳入19篇符合参考标准的文章,这些文章从不同维度说明了N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸与记忆的关系及运动在其中的作用。资料综合:N-甲基-D-天冬氨酸受体及谷氨酸对大脑记忆中的长时程增强效应有深刻影响,二者的变化影响着学习和记忆,大强度运动或高原训练使N-甲基-D-天冬氨酸受体数量减少,谷氨酸含量升高,抑制学习记忆;而中小强度有氧运动能稳定N-甲基-D-天冬氨酸受体和谷氨酸神经递质的含量,延缓记忆衰退。结论:各种运动对谷氨酸和N-甲基-D-天冬氨酸受体的影响都会对学习记忆产生作用,耐力训练和合理的运动疗法可增强记忆和学习功能,而低氧训练和大负荷运动损伤记忆,运动训练如何避免记忆损伤还有待研究。     

超高分子量聚乙烯人工关节的摩擦学研究

目的:超高分子量聚乙烯(UHMWPE)工程塑料具有优异的物理和机械性能、生物相容性和化学稳定性、抗冲击性及耐腐蚀性,普遍应用于人工关节软骨-关节臼材料。然而在长期的使用过程中,其表面硬度低、耐磨性差、生物惰性等是其作为医用植入材料不容忽视的问题。文章结合UHMWPE的磨损机制,综述了通过改性,如离子注入,填料改性等,提高UHMWPE的耐磨性研究,并对其发展方向进行了有益探讨。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980-01/2004-06期间的相关文章,检索词为“UHMWPE和“joint,wear,replacement,modifica-tion,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库2000-01/2004-10期间的相关文章,检索词“超高相对分子质量聚乙烯,人工关节,磨损,离子注入,改性”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括上述干预组和对照组的文献,然后筛除不随机试验的研究,对剩余的文献开始查找全文。资料提炼:共收集到34篇关于UHMWPE关节及磨损的试验,20个试验符合纳入标准,排除14篇。另收集到21篇改性对UHMWPE人工关节磨损性能影响的试验,其中9个试验符合纳入标准,排除12篇,排除的26篇试验中,有22篇因系重复研究,4篇综述。资料综合:29篇文章中,5篇讨论了UH     

康复训练对脑梗死大鼠脑组织结构和功能的影响

目的:康复训练促进脑梗死后神经功能恢复已成共识,而其确切机制目前尚不明了,综述康复训练对脑梗死大鼠脑组织结构与功能恢复的影响,归纳其可能的作用途径。资料来源:应用计算机检索Medline2000-01/2005-10期间与脑梗死或脑缺血、康复训练和大鼠相关文献,检索词:“cerebralischemiaorcere-bralinfarction,rehabilitationtrainingorphysicaltraining,rat”,并限定语言种类为English,以及中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库2000-01/2005-10期间的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“脑梗死,康复训练,大鼠”。资料选择:纳入标准:对资料进行初审,选择包含康复训练对脑梗死大鼠脑组织结构与功能恢复影响的基础研究文章,排除标准:筛除综述类及与临床研究的文章。资料提炼:选出以康复训练对脑梗死或脑缺血大鼠为研究对象的文章65篇,通过阅读摘要或全文对文章内容进行分类整理,其中17篇与综述内容关系密切,17篇论著中包含:关于康复训练对脑梗死大鼠脑组织结构可塑性的影响8篇;关于神经功能的重组和提高3篇;相关蛋白质和基因组学的作用及其机制6篇。因论述侧重点及内容相似等原因排除48篇。资料综合:①脑梗死后的康复训练可使与梗死脑组织毗邻的脑区发生适应性可塑性改变,齿状回神经前体细胞增殖,星形胶质细胞增多,突触数目增加,传导功能增强,结构更精细。②康复训练有利于脑梗死体积的缩小,改善对侧大脑和梗死区周围的血液供应。③康复训练可明显促进脑梗死鼠肢体运动功能和学习记忆能力的恢复。④康复训练促进脑梗死后多种神经保护性因子的表达,使组织修复、神经细胞及其突触再生的标志性因子表达上调。这些蛋白质因子表达上调,从不同角度反映了康复训练可促进大鼠脑梗死后神经功能的恢复,同时也揭示了康复训练促进脑梗死后神经功能恢复的机制。结论:康复训练可促进脑梗死后大鼠肢体运动功能及学习记忆能力恢复,使梗死灶体积缩小,增强健存脑组织的突触可塑性,提高脑组织内保护性蛋白因子的基因表达。     

经颅磁刺激评估癫痫患者运动功能传导通路的应用安全性

目的:经颅磁刺激(transcranialmagneticstimulation,TMS)作为一种用于癫痫研究的新的神经电生理工具,主要用于检测癫痫患者运动传导通路功能。但由于其应用中可能会诱发或加重癫痫发作,所以对TMS的安全性及临床应用方面进行探讨。资料来源:应用计算机检索Medline数据库、OVID全文数据库1990-01/2004-06期间的关于TMS用于癫痫患者运动功能传导通路以及安全性研究的文章,检索词“transcranialmagneticstimulation,epilepsy,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库和中国临床康复》杂志1990-01/2003-06期间的相关文章,检索《词磁力学、诱发电位、癫痫,限定文章语言种类为中文。研究对象为小于50岁的癫痫患者,性别不限。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括治疗组和对照组的文献,然后筛除非随机临床试验的研究,对剩余的文献开始查找全文。资料提炼:共收集到35篇关于经颅磁刺激技术用于癫痫患者运动功能传导通路以及安全性研究的文章,18个试验符合纳入标准,排除17篇非随机试验的、内容重复的研究原著类文章。资料综合:18个试验的对象均为符合诊断标准的癫痫患者,研究认为全面性癫痫患者表现为皮质兴奋性及抑制性均相对增强,致痫灶局限在运动皮质的部分性癫痫患者倾向于皮质     

突触素及调节突触可塑性特征与神经系统疾病的关系

目的:学习和掌握突触素的结构、功能及其作用机制,就突触素的结构、转运及再循环、生理功能及机制及其与神经系统疾病等方面进行综述。资料来源:应用计算机检索“Medline1994-01/2004-05”与突触相关文献,检索词为“synapsin”,限定文章语言种类为English;同时计算机检索“清华全文数据库1994-01/2004-05”期间与突触相关文献,检索词为突触,限定文章语言种类为汉语。“”资料选择:就检索到的500余篇文献进行筛选,选择以动物为对象、以突触素为主要研究内容的文献70多篇,其中研究内容相似的,以近5年且发表在较权威杂志者优先,排除综述类文献。资料提炼:将筛选到的36篇文献按结构、功能和疾病关系分类:其中5篇与突触素的结构相关,23篇与其功能相关,8篇与突触素相关疾病和应用有关。资料综合:36篇文献共包括1120只动物,说明了突触素是与突触囊泡相连的磷酸蛋白,它在神经递质释放、突触可塑性和突触发育等过程中均发挥重要作用。结论:突触素因其特异性的分布及作用方式而被广泛应用。     

线粒体、α-突触核蛋白在帕金森病发病机制中的作用

目的：帕金森病是临床上最常见的神经退行性疾病之一，其确切的病因和发病机制目前尚不清楚。目前一般认为该病主要是由于环境和／或遗传所导致的线粒体功能受损及α-突触核蛋白异常聚集所致。线粒体功能受损尤其表现在complexⅠ功能下降，线粒体DNA的变化，氧应激和凋亡的发生，文章将重点阐述以上内容的研究新进展，以期寻找线粒体损伤和α-突触核蛋白在帕金森病中的确切作用。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1980-01／2004-06期间的相关文章，检索词为“pakinson’s disease”和“α-synuclein，mitochondria，complex Ⅰ，oxidative stress，mtDNA，apoptosis”，分别地组合进行检索，限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库1999-01／2004-06期间的相关文章，检索词“α-突触核蛋白，线粒体，复合酶Ⅰ，氧应激，线粒体DNA，凋亡”，限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，从查到的资料中选取与α-突触核蛋白，线粒体在帕金森病发病机制中的作用有关的文章。资料提炼：共收集到62篇符合上述要求的文章，查找全文，有48篇文章找到了全文。将观点非常相似的文章进行对比，筛出阐述详尽，近期发表的文章共26篇，其余排除。资料综合：将所选文章按其所述机制与α-突触核蛋白，复合酶Ⅰ，氧应激，线粒体DNA，凋亡的相关程度进行分类综合。结论：线粒体损伤和α-突触核蛋白在帕金森病的发生过程中起到了重要的作用。线粒体损伤使ATP产生减少，能量不足，α-突触核蛋白聚集，细胞死亡。