铝对学习记忆的影响及其可能的机制

目的:文章结合学习记忆的神经机制回顾了铝对学习记忆损害及可能途径,以阐明铝对学习记忆的毒性机制,进而寻求有效的预防和治疗方法,减少铝中毒的发病率。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980-01/2004-06期间的相关文章,检索词为“aluminum和“memory,LTP,PKC,Ca2+,GABA,acetylcholine,分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1990-01/2004-06期间的相关文章,检索词“铝,学习记忆,长时程增强,钙,蛋白激酶C,GABA,乙酰胆碱,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取试验包括上述干预组和对照组的文献,然后筛除非随机试验的研究,对剩余的文献开始查找全文。资料提炼:共收集到13篇关于铝对学习记忆影响及对长时程增强影响的试验,9个试验符合纳入标准,排除4篇。另收集到5篇铝对Ca2+影响的试验、3篇铝对蛋白激酶C影响的试验、12篇对神经递质影响的试验,其中11个试验符合纳入标准,排除9篇。资料综合:9个试验干预措施均选用了慢性给铝(或长期接触铝)和急性给铝两种方法,观测指标主要包括动物的学习记忆行为的改变及观测突触传递的长时程增强现象的改变。铝对学习记忆和突触传递长时程增强的影响进行了对照研究及相关性分析。结论:铝能损害动     

螺旋藻改善铝中毒小鼠学习记忆障碍机制探讨

目的：探讨螺旋藻改善铝中毒小鼠学习记忆障碍的作用机制。方法：用口服氯化铝方法建立小鼠铝中毒学习记忆障碍模型，并用螺旋藻多糖灌胃进行实验性治疗。用跳台试验和避暗试验检测各组小鼠的学习记忆行为，并用免疫组化ABC法检测各组小鼠海马神经元型一氧化氮合酶（nNOS)的表达。结果：与对照组比较，模型组小鼠表现出明显的学习记忆障碍，海马nNOS表达下降。实验组的学习记忆能力较模型组有明显改善，海马nNOS表达增加。结论：螺旋藻对铝中毒小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用，其作用机制可能与增加nNOS的表达有关。     

记忆储存的分子机制

目的：综述国内外有关记忆储存分子机制的研究概况，以期进一步了解记忆储存的机制和进展。 资料来源：利用计算机检索1976／2005Medline相关文献，检索词为“memory；storage”，限定语言种类为English，通过国家智库检索中文的文献，检索词为“记忆，储存”，限定语言种类为中文。 资料选择：选择与记忆储存分子机制相关的文献，对与记忆相关形态结构的文章不予采纳。资料提炼：共收集到相关文献56篇与记忆储存有关，其中13篇实验文献根据相应标准采纳，其余文献均被排除。 资料综合：中枢系统突触的长时程抑制和长时间增强是研究学习和记忆神经机制的核心问题。长时程抑制起着不断纠正操作错误的重要作用。长时程增强效应与记忆能力有明显的相关性。但完整的记忆储存理论还没建立。 结论：目前的研究表明记忆储存的分子机制是复杂的，完整的理论体系还没建立，还需要各学科的融合继续进一步的研究。     

记忆储存的分子机制

目的:综述国内外有关记忆储存分子机制的研究概况,以期进一步了解记忆储存的机制和进展。资料来源:利用计算机检索1976/2005Medline相关文献,检索词为“memory;storage”,限定语言种类为English,通过国家智库检索中文的文献,检索词为“记忆,储存”,限定语言种类为中文。资料选择:选择与记忆储存分子机制相关的文献,对与记忆相关形态结构的文章不予采纳。资料提炼:共收集到相关文献56篇与记忆储存有关,其中13篇实验文献根据相应标准采纳,其余文献均被排除。资料综合:中枢系统突触的长时程抑制和长时间增强是研究学习和记忆神经机制的核心问题。长时程抑制起着不断纠正操作错误的重要作用。长时程增强效应与记忆能力有明显的相关性。但完整的记忆储存理论还没建立。结论:目前的研究表明记忆储存的分子机制是复杂的,完整的理论体系还没建立,还需要各学科的融合继续进一步的研究。     

睡眠障碍对儿童学习记忆的影响及其机制研究进展

睡眠障碍是目前常见的一种可以引起心血管系统、神经系统疾病等的病理、生理过程。大量数据显示睡眠障碍问题越来越趋于年轻化,但目前对于儿童睡眠障碍问题的研究与成人相比较少。睡眠障碍会对儿童生长发育、学习记忆、免疫功能等产生不利影响,甚至可能增加远期抑郁症发生的风险。鉴于目前睡眠障碍问题越来越严重,且对学习记忆等认知功能的影响日益突出,全面了解常见的儿童睡眠障碍产生的原因和睡眠障碍对学习记忆的影响及其作用机制具有重要的临床意义,可为临床上儿童睡眠障碍治疗方式的选择提供新思路。     

纳洛酮对三氯化铝致急性衰老小鼠记忆障碍的保护作用及其机制

背景：老年性痴呆患者脑细胞中铝的含量普遍增高.大脑铝中毒与老年性痴呆有一定内在联系.纳洛酮是阿片受体特异性拮抗剂,国外有用于老年性痴呆治疗的报道.目的：探讨纳洛酮对三氯化铝所致急性衰老小鼠记忆障碍的保护作用及其机制.设计：随机对照观察.单位：吉林医药学院.材料：实验于2001-02/2003-02在吉林医药学院（原吉林军医学院）药理学实验室完成,选择健康成年昆明种小鼠100只,随机分为5组,每组20只,即对照组,模型组,纳洛酮0.1,0.3,0.9mg/kg组,除对照组外,每组小鼠每天皮下注射1次氯化铝70 mg/kg,连续注射7 d;纳洛酮组每只鼠除皮下注射氯化铝外,腹腔分别注射纳洛酮0.1,0.3,0.9 mg,/kg,对照组皮下注射等量的生理盐水.方法：用跳台、避暗等实验方法测定小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠肝丙二醛、脑B型单胺氧化酶的含量.主要观察指标：①三氯化铝所致衰老模型跳台实验结果.②三氯化铝所致急性衰老模型避暗法实验结果.③各组丙二醛和B型单胺氧化酶的比较.结果：①三氯化铝所致衰老模型跳台实验结果：与模型组相比较,对照组及纳洛酮0.1,0.3,0.9 mg/kg剂量组能够明显减少三氯化铝小鼠5 min内受电击次数和受电击的动物数,24 h重复实验,纳洛酮能够明显延长小鼠第1次跳下平台潜伏期（P＜0.01）,同时,纳洛酮能够降低三氯化铝小鼠3 min内错误总数和错误频率（P＜0.01）.②三氯化铝所致急性衰老模型避暗法实验结果：与模型组相比,对照组及纳洛酮0.1,0.3,0.9 mg/kg剂量组能够明显延长三氯化铝小鼠进入暗箱的潜伏期及小鼠5 min内受电击次数（P＜0.01）.③各组丙二醛和B型单胺氧化酶的比较：模型组丙二醛明显高于对照组和纳洛酮各剂量组（P＜0.01）.模型组B型单胺氧化酶活性明显高于其他各组（P＜0.01）.结论：纳洛酮对三氯化铝所致急性衰老小鼠记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力.其作用机制可能和降低B型单胺氧化酶、清除过氧化脂质作用有关.     

七氟烷对学习记忆的影响及相关机制

七氟烷是目前临床上广泛应用的吸入型全身麻醉药。除了麻醉作用外,七氟烷对学习记忆以及对术后认知功能障碍的影响在临床日益受到关注。七氟烷可以通过不同的受体和途径对学习记忆产生影响,包括中枢神经递质受体、脑内记忆相关物质、突触可塑性以及药物剂量等相关因素。本文就七氟烷与学习记忆的影响及相关机制的研究进展综述。     

氯胺酮对子鼠学习记忆能力的影响及其机制研究

目的 探究氯胺酮对子鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法 选取60只子鼠,使用跳台实验将子鼠分为智力及记忆能力相近的4组,每组各15只,分别为:空白组、低剂量氯胺酮组(25 mg/kg)、中剂量氯胺酮组(50 mg/kg)和高剂量氯胺酮组(100 mg/kg),氯胺酮各组腹腔注射对应剂量的氯胺酮,空白组腹腔注射等量生理盐水,每日1次,连续7 d。使用跳台法和Morris水迷宫法测定子鼠的学习记忆能力;采用HE染色观察子鼠海马体内神经细胞的变化;采用比色法测定子鼠脑组织中乙酰胆碱(Ach)、5-HT含量和乙酰胆碱酯酶(TCh E)活力;使用Western blot检测子鼠海马体内环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)及脑源性神经营养因子(BDNF)的表达情况。结果 相比空白组,使用氯胺酮组处理各组子鼠逃避潜伏时间、出现逃避错误次数、每个象限内停留时间、TCh E活力均显著升高(P <0. 05),120 s内穿台次数、Ach水平、CREB、p-CREB及BDNF表达水平、pCREB/CREB值显著降低(P <0. 05);相比低剂量氯胺酮组,中剂量氯胺酮组和高剂量氯胺酮组子鼠逃避潜伏时间、出现逃避错误次数、每个象限内停留时间、TCh E活力均显著升高(P <0. 05),120 s内穿台次数、Ach水平、CREB、pCREB及BDNF表达水平、p-CREB/CREB值显著降低(P <0. 05);HE染色结果显示,使用氯胺酮处理后子鼠海马区细胞间隙明显增宽,结构组织松散,细胞水肿,以条索状为主,并存在大量的细胞坏死。结论 氯胺酮会损害子鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调控神经递质、减少BDNF表达并抑制CREB信号传导通路相关,并呈剂量依赖性。     

围产期缺氧缺血对大鼠学习记忆的影响及其机制探讨

目的　观察缺氧缺血 (HI)对新生大鼠远期学习记忆及海马长时程增强发生率的影响 ,探讨缺氧缺血损伤学习记忆的神经机制。方法　选择符合条件的 7日龄Wistar大鼠 49只 ,随机分为正常对照组 (n=1 5)、HI组(n =2 1 )和尼莫通治疗组 (n=1 3)。HI组经结扎左侧颈总动脉、吸入含 8%氧和 92 %氮的混合气体 2h的处理。大鼠经HI处理后给予尼莫通 (1 60 μg/kg,腹腔注射 ,每日 1次 ,共 5d)治疗的为治疗组。正常对照组给予等量生理盐水腹腔注射。至生后 80d左右对各组动物进行Y迷宫分辨学习和记忆能力测试 ,行为实验结束后每组取 5只 ,采用离体脑片电生理技术检测海马LTP的发生率。结果　HI组大鼠Y迷宫中达到学会标准前所需的训练次数为 32 .82± 8.2 2 ,明显多于对照组 (P <0 .0 1 )。 2 4h后的记忆保持率为 59.0 0 %±2 1 .32 % ,显著低于对照组 (P <0 .0 5)。尼莫通可明显提高HI大鼠的学习能力 (P <0 .0 1 ) ,但对记忆无明显效果 ;高频刺激 (HFS)前各组群峰电位 (PS)的平均幅值及平均峰潜伏期之间均无显著性差异 ,HFS后对照组PS平均幅值始终高于HI组和治疗组。HFS后HI组LTP发生率为 30 .8% ,对照组为 57% ,两组间差异显著 (P <0 .0 5) ,治疗组LTP发生率 45.5% ,较HI组有所提高 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5)。结论     

纳洛酮对三氯化铝致急性衰老小鼠记忆障碍的保护作用及其机制

背景老年性痴呆患者脑细胞中铝的含量普遍增高.大脑铝中毒与老年性痴呆有一定内在联系.纳洛酮是阿片受体特异性拮抗剂,国外有用于老年性痴呆治疗的报道.目的探讨纳洛酮对三氯化铝所致急性衰老小鼠记忆障碍的保护作用及其机制.设计随机对照观察.单位吉林医药学院.材料实验于2001-02/2003-02在吉林医药学院(原吉林军医学院)药理学实验室完成,选择健康成年昆明种小鼠100只,随机分为5组,每组20只,即对照组,模型组,纳洛酮0.1,0.3,0.9mg/kg组,除对照组外,每组小鼠每天皮下注射1次氯化铝70 mg/kg,连续注射7 d;纳洛酮组每只鼠除皮下注射氯化铝外,腹腔分别注射纳洛酮0.1,0.3,0.9 mg,/kg,对照组皮下注射等量的生理盐水.方法用跳台、避暗等实验方法测定小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠肝丙二醛、脑B型单胺氧化酶的含量.主要观察指标①三氯化铝所致衰老模型跳台实验结果.②三氯化铝所致急性衰老模型避暗法实验结果.③各组丙二醛和B型单胺氧化酶的比较.结果①三氯化铝所致衰老模型跳台实验结果与模型组相比较,对照组及纳洛酮0.1,0.3,0.9 mg/kg剂量组能够明显减少三氯化铝小鼠5 min内受电击次数和受电击的动物数,24 h重复实验,纳洛酮能够明显延长小鼠第1次跳下平台潜伏期(P＜0.01),同时,纳洛酮能够降低三氯化铝小鼠3 min内错误总数和错误频率(P＜0.01).②三氯化铝所致急性衰老模型避暗法实验结果与模型组相比,对照组及纳洛酮0.1,0.3,0.9 mg/kg剂量组能够明显延长三氯化铝小鼠进入暗箱的潜伏期及小鼠5 min内受电击次数(P＜0.01).③各组丙二醛和B型单胺氧化酶的比较模型组丙二醛明显高于对照组和纳洛酮各剂量组(P＜0.01).模型组B型单胺氧化酶活性明显高于其他各组(P＜0.01).结论纳洛酮对三氯化铝所致急性衰老小鼠记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力.其作用机制可能和降低B型单胺氧化酶、清除过氧化脂质作用有关.     

电磁辐射对学习和记忆功能的影响

随着科学技术的飞速发展 ,电磁波已广泛应用于通讯、医学和军事等各个方面 ,同时它可能带来的生物危害也越来越引起人们的重视。脑是对电磁辐射最敏感的器官之一 ,各国学者就电磁辐射对脑生物效应问题进行了大量研究 ,其中对学习记忆功能的影响是人们关注的热点之一。学习和记忆是脑的高级功能。学习指人和动物获得外界知识的认知过程 ,记忆指将获得的知识储存和读出的认知过程。学习和记忆是互为依存的 ,学习是记忆的前提 ,而新的学习又常常在已获得的经验基础上进行。目前认为 ,学习和记忆与海马、前额皮质、丘脑和杏仁核等密切相关 ,其中…     

运动训练对亚硝酸钠致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响

目的:考察运动训练对亚硝酸钠致记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的影响,并探讨其作用机制。方法：昆明种小鼠采用被动跑轮法进行运动训练。训练6周后,采用小鼠Morris水迷宫法测试小鼠学习记忆能力;比色法检测大脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,HE染色观察海马组织形态学改变。结果：与空白对照组比较,模型对照组小鼠定向游泳实验潜伏期显著延长（P<0.05）,SOD活力显著降低（P<0.05）,MDA含量显著升高（P<0.05）,海马神经元变性、脱落;与模型对照组比较,运动组小鼠游泳潜伏期显著缩短（P<0.05）,SOD活力显著增强（P<0.05）,MDA含量显著降低（P<0.05）,海马神经元的变性及脱落显著改善。结论：运动训练能显著改善亚硝酸钠所致小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与提高小鼠自由基清除能力有关。     

铅中毒对生长发育期小鼠学习记忆能力的影响

目的：观察不同量铅中毒对生长发育期小鼠学习记忆能力的影响。 方法：实验于2005—10／11在新乡医学院生理学与神经生物学实验室。选取21d健康断乳的昆明小鼠40只，按随机数字表法随机分为4组，蒸馏水阴性对照组，10mg／kg染铅组、20mg／kg染铅组、40mg／kg染铅组，每组10只，雌雄各半，适应性饲养。每天8：00—17：00对小鼠采用水迷宫进行学习记忆训练及测试，第1天训练从离台阶较近的出口处有1个盲端处开始，不用的自端用挡板挡件，第2，3，4天的训练加长路程，均从离台阶较远的出口处有3个盲端处开始，若在120s内找不到台阶，则将小鼠引导到台阶上并保持10s，每只小鼠每天训练2次，以第2次训练成绩为准。4d训练结束后，10mg/kg染铅组、20mg／kg染铅组、加mg／kg染铅组小鼠分别予以1g／L，2g／L，4g／L醋酸铅10mL／kg灌胃，1次／d，连续33d，造成慢性铅中毒。在染毒7d后，进行为期4d的第一次水迷宫测试．测试点与训练时相吲；此后一边继续染毒一边测试，连续染毒18d后行第2次测试，连续染毒29d后行第3次测试，此时小鼠鼠龄58d，已基本发育成熟。 结果：吏验中动物无死亡、丢失情况。均进入结果分析。（1）小鼠水迷宫训练4d后，各组之间各点测试成绩（错误次数和反庇时问）的差异无显著性意义。（2）第1次水迷宫测试，40mg／kg染铅组小鼠在第1天反应时间与第4天的错误次数显著高于对照组，差异有显著性意义（P〈0．05）。（3）第2次水迷宫测试，40mg／kg染铅组第1天的反应时间、第2天的错误次数与第3，4天的错误次数和反应时间均显著高于对照组，差异有显著性意义（P均〈0．05），而10mg/kg染铅组、20mg／kg染铅组的测试成绩与对照组之间的差异无显著性意义。（4）第3次水迷宫测试，40mg／kg染铅组第3天错误次数与第1，2，4天的错误次数和反应时间均显著高于对照组，差异有显著性意义（P均〈0．05），而10mg／kg染铅组、20mg／kg染铅组的测试成绩与对照组之间的差异无显著性意义。 结论：随着给铅浓度的增加以及给铅时间的延长，小鼠到达终点发生的错误次数和所需时间均增加。铅对未成熟脑损害可发生在较低的暴露水平，对学习记忆能力的损害在一定程度上具有不可逆性。铅中毒可损害小鼠的学习记忆能力。     

运动训练对脑梗死大鼠学习记忆能力的影响

背景：学习和记忆的神经基础是中枢神经系统具有高度的可塑性，在中枢神经系统功能重组的过程中需要特定的康复训练、目的：观察运动训练对大脑中动脉梗死模型大鼠在实验中增强分辨学习能力和一次性被动回避反应的记忆保持能力的作用．设计：随机对照实验。单位：泸州医学院附属医院康复医学科。材料：实验于2002—07／2003—12在泸州医学院动物实验室完成：实验动物为8周龄Wistar雄性大鼠24只，随机分为脑梗死自由活动组（模型组）、脑梗死运动训练组（康复组）和正常组．每组8只。方法：①模型制备：康复组和模型组大鼠建立右侧大脑中动脉梗死模型，正常组不做处理。②运动训练：4d后对康复组大鼠进行4周的滚笼训练器、网屏洲练器、平衡训练器训练，模型组和正常组不进行特殊的运动训练。③学习记忆测试：各组大鼠于术后第35天进行学习记忆行为学测试：Y型迷宫实验主要观察大鼠达到9／10正确反应（跑到暗臂）所需的训练次数；多功能条件反射箱实验主要观察大鼠在跳板上停留的时间（步入潜伏期）。主要观察指标：①各组大鼠达到常握迷宫结构标准所需的训练次数，②各组大鼠步入潜伏期。结果：24只大鼠均进入结果分析。①Y迷宫实验检测结果：康复组和正常组达到掌握迷宫结构标准所需的训练次数分别是（68．02&;#177;11．67）次和（57．62&;#177;10．31）次，而模型组则需要（107．07&;#177;16．32）次，模型组明显多于康复组和对照组（t=2．05，P〈0．05）：②多功能条件反射箱实验结果：对大鼠一次性被动回避反应的记忆保持能力测试中显示，康复组和正常组步入潜伏期中位数分别是286．7s和298．4s，模型组为126．7s，模型组明显短于康复组和正常组（T=48，P〈0．05）结论：运动训练可以促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复。     

老年痴呆患者的记忆缺陷

目的：记忆缺陷在老年痴呆中出现最早并且极为突出，探讨不同类型的痴呆的记忆特征，有助于认识老年期精神疾病中记忆缺陷的发展和变化过程。资料来源：应用计算机检索Medline 1999—01／2004-12与老年痴呆的记忆研究相关文献，检索词“Alzheimer disease，Parkinson disease．Vascular dementia，semantic memory，episodic memory”等，并限定文章语言种类为English，分别进行检索并提炼。资料选择：检索到300余篇资料进行初审，纳入标准：①随机对照实验。②研究对象年龄≥65岁。③阿尔茨海默病、帕金森氏病、血管性痴呆三种主要导致痴呆的疾病的文献。排除标准：①实验设计有缺陷。②其他老年期精神障碍的文献。③综述文献、Meta分析类文献、重复研究。资料提炼：共收集到50余篇关于老年痴呆记忆研究相关的文章。研究内容相似的，以实验设计较好并发表在权威杂志者优先。对最终入选的14篇文献进行分析。资料综合：阿尔茨海默病早期以情景记忆缺陷为主，中期语义记忆缺陷较突出，晚期涉及到明显的内隐记忆缺陷；帕金森病主要为工作记忆缺陷；血管性痴呆在肯定多种记忆缺陷的基础上，有待深入研究。结论：老年痴呆存在多个方面的记忆缺陷，且其特点随病情的发展而变化。不同的病种存在不同类型的记忆缺陷。研究老年痴呆的记忆缺陷及动态变化，有助于推动人类记忆研究。     

中医药对学习记忆的研究

从中医学、中药及其复方对学习记忆影响的行为学研究以及胆碱能系统与氯基酸类神经递质有关的研究等方面，对学习记忆的研究进行概况。     

高纯度银杏黄酮对衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的：观察高纯度银杏黄酮对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆功能的影响并探讨其作用机制,并与脑蛋白水解物的效果相比较.方法：实验于2004-11/2005-01在河北省职工医学院实验中心动物实验室进行,取ICR小鼠120只随机分为5组,每组24只：①银杏黄酮5,10 mL/kg组：腹腔注射D-半乳糖400 mg/kg,然后腹腔注射银杏黄酮5,10 mL/kg.②脑蛋白水解物组：腹腔注射D-半乳糖400 mg/kg和脑蛋白水解物注射液5 mg/kg（0.4 mL）.③模型组：腹腔注射D-半乳糖400 mg/kg和生理盐水0.4 mL.④正常对照组：腹腔注射生理盐水0.4 mL.以上用药均共1次/d,连续8周.8周后跳台实验观察和测定各组小鼠学习记忆能力,然后颈椎脱臼处死小鼠,测定脑组织中乙酰胆碱酯酶、单胺氧化酶和超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量.结果：经补充后120只进入结果分析.①跳台实验结果：银杏黄酮5,10 mL/kg组和脑蛋白水解物组小鼠学习记忆训练时的错误次数均少于模型组（P＜0.05）,潜伏期长于模型组（P＜0.05）,但3组间比较无差异.②脑组织中乙酰胆碱酯酶活力：银杏黄酮5,10mL/kg组和脑蛋白水解物组低于模型组[（14.00&;#177;0.53）,（11.00&;#177;2.90）,（18.84&;#177;0.49）,（24.50&;#177;1.96）nkat/g,P＜0.05],但银杏黄酮5,10mL/kg组间比较无差异.③单胺氧化酶活力：银杏黄酮5,10 mL/kg组和脑蛋白水解物组低于模型组[（14.49&;#177;2.50）,（18.43&;#177;3.98）,（22.32&;#177;.86）,（26.85&;#177;5.46）nkat/g,P＜0.05],但3组间比较无差异.④超氧化物歧化酶、丙二醛水平：银杏黄酮5,10 mL/kg组和脑蛋白水解物组高于模型组（P＜0.05）,但3组间比较无差异.结论：高纯度银杏黄酮治疗可明显改善D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与增强脑组织乙酰胆碱及单胺类递质活性、清除自由基、抗脂质过氧化等作用有关.其作用与脑蛋白水解物相似,但不同剂量间无差异（5,10 mL/kg）.     

神经生长因子对老年痴呆鼠学习记忆能力的影响

背景：神经生长因子(nerve growth factor，NGF)能促进青年痴呆鼠的学习记忆能力的恢复，但老年痴呆鼠对NGF是否敏感?目的：探讨NGF对老年痴呆鼠学习记忆能力的影响。设计：以动物实验为依托，与对照组比较分析。地点和材料：实验在广州医学院解剖学教研室完成。材料：24个月龄雄性SD大鼠30只，NGF(人工脑脊液配制，3．0g／L，军事医学院提供)，人工脑脊液配制细胞色素C溶液。方法：切断老年SD大鼠左侧穹窿海马伞(fimbria-fornix，FF)，侧脑室注射NGF，用Moreis水迷宫和Y迷宫测试正常组、损伤组和治疗组大鼠的学习记忆能力。主要观察指标：Morris水迷宫行为测试中大鼠平台平均潜伏期的变化及撤除平台后3组大鼠120s内在各象限游泳距离占总距离的百分比和跨过原平台位置数；Y迷宫检测中大鼠的学习和记忆能力的改变。结果：治疗组大鼠与损伤组相比较，治疗组平均逃避潜伏期缩短，原平台象限游泳距离和穿环次数增多，学会Y迷宫所需训练次数减少和正确反应次数增多，但未完全达到正常水平。结论：NGF能够改善老年FF损伤鼠学习记忆能力。     

海马损伤对大鼠学习和记忆的影响

目的 研究海马损伤对大鼠学习和记忆的影响。方法 用肌注马桑内脂建立海马CA1区神经细胞坏死大鼠模型（癫痫模型），在此基础上，检测条件性回避反应大鼠所需时间，来证明海马损伤对大鼠学习和记忆的影响。结果 海马神经细胞损伤大鼠的学习和记忆能力均明显下降。结论 海马神经细胞的功能与学习记忆有非常密切的关系，海马神经细胞参与了学习和记忆能力的形成和调节过程。     

运动对老龄脑缺血再灌注大鼠空间学习记忆能力的影响及其机制

目的探讨运动对老龄脑缺血再灌注大鼠空间觉学习记忆的影响及其相关机制。方法20 月龄SD脑缺血再灌注大鼠随机分为试验组和对照组各10 只。试验组接受规律的运动训练,对照组在跑台上自由活动。两组在试验1 周后分别进行Morris 水迷宫测试,检测大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF) mRNA表达。结果与对照组比较,试验组大鼠在第2 天的潜伏期缩短(P<0.05),平台周围活动轨迹延长(P<0.05);试验组大鼠海马缺血侧BDNF mRNA表达明显增加(P<0.01)。结论一定强度的规律性运动可提高老龄脑缺血再灌注大鼠空间学习和记忆能力,可能与海马内BDNF mRNA表达增加有关。