实验性海水淹溺肺水肿兔肺上皮组织中cfos基因表达水平的图像定量分析

目的：了解海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ）的病理生理变化与ｃｆｏｓ基因表达水平之间的关系。方法：向兔肺内灌入海水，诱发ＰＥＳＷＤ，用原位杂交和免疫组化方法测定肺组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ及Ｆｏｓ蛋白的含量。结果：ＰＥＳＷＤ兔肺上皮组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ〔（３２５．４６±１４５．１８）〕μｍ２及Ｆｏｓ蛋白〔（１２３．９３±２６．８７）μｍ２〕的含量均显著高于对照组〔分别为（１５５．９３±４０．２１）μｍ２和（５９．７６±２４．５０）μｍ２〕。表明在ＰＥＳＷＤ时ｃｆｏｓ基因转录及翻译水平表达均高于对照组。结论：海水淹溺可引起ｃｆｏｓ基因表达水平增强，并进一步导致ＰＥＳＷＤ的其他变化。     

N—甲基天冬氨酸受体拮抗剂AP—5在海马对兔P3波电位的 …

目的 推测Ｎ－甲基天冬氨酸受体（Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒａｔｅ ｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＮＭＤＡＲ）的兴奋性突触后电位（ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙ ｐｏｓｔｓｙｎａｐｔｉｃ ｐｏｔｅｎｔｉａｌｓ,ＥＰＳＰ）活动对兔Ｐ３波的作用。方法 采用ＮＭＤＡＲ竞争性拮抗剂ＡＰ－５（３．１２５,６．２５,１２．５ｍｍｏｌ／Ｌ）在海马ＣＡ１,ＣＡ３微量注入,观察Ｐ３波电位变化。     

胆固醇调节元件结合蛋白

胆固醇调节元件结合蛋白（ＳＲＥＢＰｓ），是一类能与胆固醇调节元件１（ＳＲＥ－１）结合的“碱性螺肇－环－螺旋－亮氨酸拉链”蛋白，在细胞内缺乏胆固醇的情况下，ＳＲＥＢＰｓ通过和ＳＲＥ－１的结合，激活具有ＳＲＥ－１的基因，如低密度脂蛋白受体（ＬＤＬＲ）基因、羟甲基戊二酸单酰ＣｏＡ合酶（ＨＭＧＣｏＡｓｙｎｔｈａｓｅ）基因，发挥调节基因翻译的作用，从而维护细胞内胆固醇含量的平衡。对ＳＲＥＢＰｓ的研究，可能会     

肾小球肾炎患者WBC流变性和CD18表达及血清sICAM—1浓度测定及其意义

探讨ＷＢＣ流变性和细胞粘附分子（ＣＡＭｓ）与肾小球肾炎病情变化的关系。方法采用红细胞变形能力测定仪、体外。栓血小板粘附两用仪及酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,分别检测了４０例急性肾小球肾炎患者、４２例慢性肾小球肾炎患者和４５例健康人外周血白细胞滤过指数（ＬＥＩ）、白细胞粘附率（ＬＡＲ）、白细胞ＣＤ１８表达及血清可溶性细胞间粘附分子一１（ＳＩＣＡＭ－１）浓度的变化。结果肾小球肾炎患者ＬＦＩ,ＬＡＲｔ,白细胞ＣＤ１８表达和ｓＩＣＡＭ－１浓度均明显增高,与对照组比较差异有极显著性（Ｐ均＜０．００１）,且慢性肾小球肾炎患者各指标增高较急性肾小球肾炎患者更明显（Ｐ均＜０．００１）。结论白细胞流变性异常及ＣＤ１８表达、血清ｓＩＣＡＭ－１浓度增高与肾小球肾炎病情变化有密切关系。     

正中神经短潜时体感诱发电位分析指标临床应用的对比研究

目的探讨正中神经短潜时体感诱发电位（ｍｅｄｉａｎｎｅｒｖｅｓｈｏｒｔｌａｔｅｎｃｙｓｏｍａｔｏｓｅｎｓｏｒｙｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ,ＭＮＳＬＳＥＰ）分析方法。方法用多功能生理反应记录仪对１３０名健康人及６２例单侧大脑半球缺血性完全性卒中患者和３０例地方性克汀病患者进行ＭＮＳＬＳＥＰ测定。结果ＮＴ＋Ｗ测算法克服了现今国际公认的ＭＮＳＬＳＥＰ分析指标Ｎ２０Ｎ９、Ｎ２０Ｎ１３受个体身高及周围神经传导速度（ｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｎｅｒｖｅｃｏｎｄｕｃｔｉｏｎｖｅｌｏｃｉｔｙ,ＰＮＣＶ）差异影响,其变异系数较Ｎ２０Ｎ９、Ｎ２０Ｎ１３小;可显著降低假阴性及假阳性病例的发生。结论采用ＮＴ＋Ｗ＝Ｎ２０－１．３１Ｎ９公式作为ＭＮＳＬＳＥＰ的分析指标,可明显提高ＭＮＳＬＳＥＰ临床应用的准确性     

体外超声助溶兔股动脉血栓对纤维蛋白降解产物的影响

目的：探讨体外超声（ＥＴＵＳ）助溶血栓的机理。方法：我们对１８只新西兰兔双侧股动血栓模型进行研究,实验对象被随机分为三组;不治疗对照组;重组链激酶（ｒＳＫ）,３０,０００Ｕ／ｋｇ联用和不联用ＥＴＵＳ组,ＥＴＵＳ的频率和强度分别为０．８ＭＨｚ和１．２Ｗ／ｃｍ＾２,。治疗前和治疗后动脉采血测定血清纤维蛋白降解产物（ＦＤＰ）和血浆Ｄ二聚体（Ｄ－Ｄｉｍｅｒ）水平。结果：对照组、ｒＳＫ组和ｒＳＫ联用ＥＴＵＳ     

吸入一氧化氮治疗兔油酸急性呼吸窘迫综合征

目的：探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）肺换气功能的影响及其毒副作用。方法：油酸诱发新西兰兔ＡＲＤＳ模型后分组（ｎ＝９）进行机械通气治疗４ｈｒ：（１）对照组；（２）吸入２０ｐｐｍＮＯ（ＮＯ组）。于动物实验的基础状态、治疗前测定ＰａＯ２／ＦｉＯ２、肺内静动脉分流（Ｑ·ｓ／Ｑ·ｔ）、血ＮＯ２－／ＮＯ３－和高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ），治疗后ＰａＯ２／ＦｉＯ２于１、２、４ｈｒ，其余指标于４ｈｒ复查一次。观察肺病理并测定肺湿干重比（Ｗ／Ｄ）。结果：治疗后，对照组ＰａＯ２／ＦｉＯ２较治疗前呈下降趋势（４ｈｒ，Ｐ＜０．０５），Ｑ·ｓ／Ｑ·ｔ增加（４ｈｒ，Ｐ＜０．０１），ＮＯ组各时点ＰａＯ２／ＦｉＯ２均较治疗前和同时点的对照组明显增加（Ｐ＜０．０１～０．０５），Ｑ·ｓ／Ｑ·ｔ明显低于治疗前和同时点的对照组（４ｈｒ，Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。实验结束时，ＮＯ组ＮＯ２－／ＮＯ３－和ＭｅｔＨｂ较对照组显著增加（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），两组的肺病理和Ｗ／Ｄ无明显区别。结论：吸入２０ｐｐｍ能够明显改善兔油酸型ＡＲＤＳ的肺换气功能，无明显近期毒副作用     

自身免疫病患者血清胞间粘附分子检测的意义探讨

目的 了解进行性硬皮病（ＰＳＳ）、类风湿性关节炎（ＲＡ）、系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）血清可溶性细胞间粘附分子（ｓＩＣＡＭ）１和３的水平及与病情的关系。方法 用进口酶联免吸附法（ＥＬＩＳＡ）试剂盒分别检测活动期ＰＳＳ、ＲＡ、ＳＬＥ患者与正常人血清ｓＩＣＡＭ－１以及ＰＳＳ、ＲＡ患者、正常人血清ｓＩＣＡＭ－３的含量，比较其水平的差异。结果 正常对照组（２０例）ｓＩＣＡＭ－１和ｓＩＣＡＭ－３水平分别为２０２     

海水淹溺肺水肿兔血浆前列腺素和心房利钠多肽的变化

目的：观察血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）和心房利钠多肽（ＡＮＰ）在兔海水淹溺致肺水肿（ＰＥＳＷＤ）时的变化规律,并探讨３项指标发生变化的原因和机制。方法：采用ＸＨ６０１０型γ放射免疫计数仪,对ＰＥＳＷＤ兔动脉血浆ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ进行定量测定和动态观察。结果：灌海水后３０分钟,ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ均显著升高,至９０分钟时３项指标升高达各自的最高峰值〔即ＴＸＢ２（３．８２７±０．８６０）μｇ／Ｌ,６ｋｅｔｏＰＧＦ１α（５．０７１±１．０６０）μｇ／Ｌ,ＡＮＰ（３．５０１±０．４１９）μｇ／Ｌ〕,尔后呈缓慢下降趋势。结论：在ＰＥＳＷＤ发生发展过程中,肺毛细血管内皮细胞损伤,血小板粘附、聚集、破坏和释放及肺代谢功能障碍,是ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α升高的主要原因,肺动脉高压与ＡＮＰ升高密切相关;高浓度的ＴＸＢ２是加重ＰＥＳＷＤ发展和恶化的主要因素。     

综合实验治疗海水淹溺肺水肿兔的肺形态结构变化观察

目的；观察综合治疗海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）兔的肺形态结构变化并探讨作用机制。方法：用海水灌注的方法制作ＰＥ－ＳＷＤ模型，分别采用高频喷辞去爱气（ＨＦＪＶ）联合４种药物治疗，一氧化氮（ＮＯ）治疗和高压氧（ＨＢＯ）治疗，观察经３种综合实验治疗后兔肺形态结构变化，并用Ｃａ＾２＋超微结构方法观察兔肺细胞内Ｃａ６２＋变化。结果：３组治疗措施均能明显减轻肺水肿病变，且能明显缓解细胞内Ｃａ＾２＋超负荷状况     

N-甲基天冬氨酸受体拮抗剂AP-5在海马对兔P3波电位的作用

目的推测Ｎ甲基天冬氨酸受体（ＮｍｅｔｈｙｌＤａｓｐａｒａｔｅｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＮＭＤＡＲ）的兴奋性突触后电位（ｅｘｃｉｔａｔｏｒｙｐｏｓｔｓｙｎａｐｔｉｃｐｏｔｅｎｔｉａｌｓ,ＥＰＳＰ）活动对兔Ｐ３波的作用。方法采用ＮＭＤＡＲ竞争性拮抗剂ＡＰ５（３．１２５、６．２５、１２．５ｍｍｏｌ／Ｌ）在海马ＣＡ１、ＣＡ３微量注入,观察Ｐ３波电位变化。结果ＡＰ５在ＣＡ１区呈一定量效依赖延长Ｐ３ａ波潜伏期,在ＣＡ１、ＣＡ３为明显量效依赖延长Ｐ３ｂ波潜伏期,ＡＰ５对Ｐ３ａ、Ｐ３ｂ波电压振幅无明显影响。结论ＣＡ１区ＮＭＤＡＲＥＰＳＰ活动是Ｐ３ａ波发生相关神经元兴奋的易化因素,可能是海马实施对Ｐ３ａ波潜伏期调节的重要机制。ＣＡ１、ＣＡ３区ＮＭＤＡＲＥＰＳＰ可能共同对Ｐ３ｂ波发生相关神经元兴奋起易化作用,故可影响其潜伏期。     

山莨菪碱和蜕皮激素对内毒素致体外内皮细胞能量代谢的保护作用

目的：探讨山莨菪碱（６５４－２）和蜕皮激素９ＥＤＳ）对内毒素（ＬＰＳ）致伤培养脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣｓ）能量代谢的保护作用。方法：采用反相市郊和液相色谱分析法测定ＬＰＳ损伤后培养ＨＵＶＥＣｓ ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ及能量负荷（ＥＣ）的变化以及６５４－２、ＥＤＳ的保护作用。结果：ＬＰＳ与内皮细胞孵育后低浓度、早期内皮细胞被激活,ＬＰＳ同一浓度刺激后,随刺激时间延长,ＨＵＶＥＣｓ ＥＣ降低,与正常     

自身免疫病患者血清胞间粘附分子检测的意义探讨

目的了解进行性硬皮病（ＰＳＳ）、类风湿性关节炎（ＲＡ）、系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）血清可溶性细胞间粘附分子（ｓＩＣＡＭ）１和３的水平及与病情的关系。方法用进口酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）试剂盒分别检测活动期ＰＳＳ、ＲＡ、ＳＬＥ患者与正常人血清ｓＩＣＡＭ－１以及ＰＳＳ、ＲＡ患者、正常人血清ｓＩＣＡＭ－３的含量，比较其水平的差异。结果正常对照组（２０例）ｓＩＣＡＭ－１和ｓＩＣＡＭ－３水平分别为２０２．３５±７４．１２μｇ／Ｌ和３６．１８±１４．６８μｇ／Ｌ；ＰＳＳ组患者（３０例）分别为４１３．９２±１４４．５３μｇ／Ｌ和４７．５０±２６．６８μｇ／Ｌ；ＲＡ组患者（２５例）分别为４０５．８８±１８１．１６μｇ／Ｌ和２９．２５±１１．６４μｇ／Ｌ；ＳＬＥ组患者（１９例）ｓＩＣＡＭ－１的水平为３８９．０６±２４１．９４μｇ／Ｌ。各患者组的ｓＩＣＡＭ－１水平与正常对照组比较差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；ＰＳＳ、ＲＡ组患者与正常对照组ｓＩＣＡＭ－３测值相互间差异无显著性，但ＰＳＳ与ＲＡ组患者间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论ｓＩＣＡＭ－１与自身免疫病的活动性呈一致性，ｓＩＣＡＭ－３在不同的自身免疫病有不同的表现     

红细胞分布曲线与红细胞异形的关系

红细胞分布曲线与红细胞异形的关系韩作湘我们用ＳｙｓｍｅｘＮＥ－８０００血液分析仪及ＣｏｕｌｔｅｒＳＴＫＳ血液分析仪研究了红细胞体积分布宽度－变异系数（ＲＤＷ－ＣＶ）、红细胞体积分布宽度－标准差（ＲＤＷ－ｓ）和ＲＢＣ异形性之间的关系，通过一种标准高差测...     

神经元特异烯醇化酶的纯化方法

从牛脑制备ＮＳＥ纯品。纯化步骤依次为硫酸铵分级沉淀，ＤＥＡＥ－Ｓｅｐｈａｃｅｌ离子交换层析，Ｓｅｐｈａｃｒｙｌ－ｓ－３００凝胶过滤层析和ＤＥＡＥ－Ｓｅｐｈａｄｅｘ Ａ－５０离子交换层析。所得ＮＳＥ纯品，ＰＡＧＥ呈单一区带，ＳＤＳ－ＰＡＧＥ亚基分子量４６ＫＤ，ＩＥＦ－ＰＡＧＥ ｐＩ４．７～４．９，同工酶电泳仅显示γγ酶活性区带，酶比活性３０．１Ｕ／ｍｇ蛋白，得率３８．６％。     

胃腺癌组织中RasP21蛋白和VEGF的表达与胃癌预后

目的 探讨胃癌组织中ＲａｓＰ２１血管内皮生长因子（Ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）及微血管密度（Ｍｉ－ｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｄｅｎｓｉｔｙ，ＭＶＤ）的关系。方法 应用免疫组化Ｓ－Ｐ法检测４０例胃癌及２０例正常胃组织中ＶＥＧＦ、ＰａｓＰ２１及ＭＶＤ。结果 （１）正常胃组织中ＶＥＧＦ表达全部阴性；在胃癌组织中ＲａｓＰ２１、ＶＥＧＦ阳性分别为７０．０％、６２．５％。（２）ＲａｓＰ２１与ＭＶＤ及淋巴结转移有显著差异（Ｐ〈０．０５）。ＶＥＧＦ的表达与细胞组织学分级、ＭＶＤ及淋巴结转移有显著差异（Ｐ〈０．０５）。在中组织中ＲａｓＰ２１和ＶＥＧＦ的阳性表达强度与ＭＶＤ、淋巴结转移呈等级正相关（Ｐ〈０．０５）。（３）ＲａｓＰ２１的表达强度与ＶＥＧＦ表达强度呈等级正相关。结论 ｒａｓ     

正中神经短潜时体感诱发电位分析指标-NT＋W测算公式的研究

目的探讨从正中神经短潜时体感诱发电位（ｍｅｄｉａｎｎｅｒｖｅｓｈｏｒｔｌａｔｅｎｃｙｓｏｍａｔｏｓｅｎｓｏｒｙｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＭＮＳＬＳＥＰ）测算人体平均突触延搁时间的方法。方法用多功能生理反应记录仪对４３０名健康人进行ＭＮＳＬＳＥＰ测定，并应用ＮＴ＋Ｗ＝Ｎ２０－１．３１Ｎ９公式计算其平均突触延搁时间。结果应用公式计算出的人体突触延搁时间及其变化规律完全符合突触传递的电生理学特性。结论ＮＴ＋Ｗ测算法具有重要的理论及临床应用价值。     

普罗帕酮对食管心房调搏时P_（EP）－P_（FD）、P_（VO）－P_E、V_

普罗帕酮对食管心房调搏时Ｐ＿（ＥＰ）－Ｐ＿（ＦＤ）、Ｐ＿（ＶＯ）－Ｐ＿Ｅ、Ｖ＿１Ｓ＿１Ａ＿１间期的效应中山医科大学附属第一医院心内科柳俊，陈珍严，梁耀荣，何建桂，罗志民有作者提出在食管心房调博结合多导联同步描记检查时测定Ｐ（ＥＰ）～Ｐ（ＥＤ）、Ｐ（Ｖ...     

急性肺损伤环氧合酶同工酶mRNA表达的变化及地塞米松的影响

目的 探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）环氧合酶（ＣＯＸ）同工酶的变化及地塞米松（ＤＥＸ）的影响。方法 用内毒素（ＬＰＳ）复制ＡＬＩ模型,用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）测定ＣＯＸ－１和ＣＯＸ－２的ｍＲＮＡ表达。结果 ＣＯＸ－１ｍＲＮＡ表达在对照组、ＬＰＳ组、ＤＥＸ组之间无显著差别（Ｐ〉０．０５）,而ＣＯＸ－２ｍＲＮＡ表达ＬＰＳ组显著高于对照组（３倍）（Ｐ〈０．０１）,ＤＥＸ干预组显著低ＬＰＳ组（Ｐ〈０     

声学定量硝酸异山梨醇酯试验预测冠心病患者择期经皮冠脉腔内成形术后左心功能

目的　检验声学定量－ 硝酸异山梨醇酯试验（ ＡＱＩＳＤＮ） 能否在术前预测择期经皮冠脉腔内成形术（ＰＴＣＡ） 后心功能。方法　随机对择期ＰＴＣＡ ３０ 例患者在介入前应用声学定量技术（ ＡＱ） 测定经口吸入硝酸异山梨醇酯（ＩＳＤＮ）２ ．５ ｍ ｇ 之前及吸入后５ ｍｉｎ 的左心功能参数的改变。并与介入后ＡＱ 左心功能测值相对照。结果　介入前吸入ＩＳＤＮ 后５ ｍｉｎ 峰值射血率（ＰＥＲ） 的改变与介入后ＰＥＲ 的改变相关,相关系数ｒ ＝ ０ ．７２（Ｐ ＝ ０ ．００１） ;也与介入后峰值充盈率（ＰＦＲ） 的改变相关,相关系数ｒ ＝ ０ ．５６（ Ｐ ＝ ０ ．００１） 。回归分析介入后ＰＦＲ值,能由介入前ＡＱＩＳＤＮ 的ＰＥＲ、ＰＦＲ 值代入公式推算：ＰＦＲ ＝ ＰＦＲ１ － ０ ．０８ ＋ ０ ．９０ ×（ ＰＥＲ２ － ＰＥＲ１） 。其中ＰＦＲ 为介入后预测值,ＰＥＲ１ 、ＰＦＲ１ 为静息时测值,ＰＥＲ２ 为吸入ＩＳＤＮ 后５ ｍｉｎ 时的测值（ 单位：ＥＤＶ／Ｓ,Ｓｉｇ ＝０ ．００１４） 。把ＡＱＩＳＤＮ 吸入后５ ｍｉｎ 的ＰＥＲ 大于等于吸入前和小于吸入前作为预测介入后心功能改善和恶化的标准,预测结果与实测值对比,本标准对介入后ＥＦ、ＰＦＲ、ＰＥＲ 的