脉冲电磁场对大鼠骨骼肌急性挫伤后成肌分化因子D表达的促进作用

目的观察脉冲电磁场(PEMFs)对大鼠骨骼肌急性挫伤(ASMC)后组织学及成肌调节因子D(MyoD)表达的影响,并探讨脉冲电磁场在大鼠骨骼肌急性挫伤早期治疗中的应用。 方法将42只Sprague-Dawley大鼠随机等分为治疗组(造模+PEMFs干预)、造模对照组(造模)、空白对照组(不予任何处理),每组大鼠14只。治疗组与造模对照组大鼠均选取大鼠左后肢小腿三头肌,采用金属砝码在PVC管引导下垂直下落建立ASMC模型。治疗组造模成功后即刻予以PEMFs干预1次。每组分别在造模成功后第12小时和第18小时随机处死7只大鼠,取小腿三头肌进行HE染色观察,测定MyoD荧光强度。 结果造模对照组在两个时间点均出现胞浆淡染、胞核多形态改变,在治疗组,其程度明显减轻,但较空白对照组严重;治疗组及造模对照组的MyoD荧光强度,第18小时均高于第12小时(P<0.01),且两组在各时间点的表达均高于空白对照组(P<0.01),第18小时, 治疗组高于造模对照组(P<0.01)。 结论大鼠骨骼肌急性挫伤后早期应用PEMFs,可以在干预后18 h出现MyoD的表达上调,这可能是PEMFs促进骨骼肌再生的机理之一。     

胞二磷胆碱结合康复训练对脑缺血大鼠神经可塑性的影响

目的观察胞二磷胆碱结合康复训练对脑缺血大鼠运动功能及钙结合蛋白（S100）、β微管蛋白（β-tubulin）的影响。 方法120只成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠采用Longa线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,选出造模成功后符合标准的96只大鼠分为对照组、药物组、康复组、药物联合康复组,每组24只。造模成功后3 d,对照组不做任何干预, 药物组开始给予胞二磷胆碱(每天500 mg/kg体重),康复组开始进行滚笼、平衡木、转棒、网屏等训练, 药物联合康复组既给予胞二磷胆碱,又给予康复训练。各组分别在造模后第7,14,21天时进行行为学评估综合评分;各组取脑组织行免疫组化法观察缺血周围皮质S100、β-tubulin的表达。 结果①各组大鼠随时间推移行为学评分均逐渐减少,药物组造模后第7,14,21天以及康复组、药物联合康复组造模后第7天行为学评分分别与同一时间点对照组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）;康复组、药物联合康复组造模后第14,21天行为学评分明显优于同一时间点对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且药物联合康复组降低更明显（P<0.01）。②造模后第7天药物组、康复组S100、β-tubulin的表达水平与同一时间点对照组比较,增加不明显（P&rt;0.05）;造模后第7天药物联合康复组S100、β-tubulin的表达水平较同一时间点药物组、康复组增加明显,差异有统计学意义（P<0.01）; 造模后第14,21天时药物组、康复组、药物联合康复组S100、β-tubulin的表达水平较对照组增加(P<0.05),且药物联合康复组较药物组、康复组增加更显著(P<0.01)。 结论胞二磷胆碱结合合理有序的康复训练能明显改善脑缺血大鼠运动功能,其机制可能与缺血周围皮质S100、β-tubulin表达上调有关。     

运动训练对大鼠脑梗死灶周突触素mRNA及生长相关蛋白mRNA水平的影响

目的研究运动训练对大鼠梗死灶周突触素mRNA和生长相关蛋白(GAP-43)mRNA的表达水平和大鼠运动功能的影响。 方法将肾性高血压后的大脑中动脉闭塞脑梗死模型大鼠100只分成训练组和对照组（n＝50）,训练组大鼠进行运动训练,对照组大鼠常规饲养。2组大鼠均于制模成功后第3,7,14天采用横木行走实验评定各亚组大鼠运动功能,在制模成功后第1,3,7,14,28天时用半定量逆转录-多聚酶链式反应法检测各组大鼠脑梗死灶周边区突触素mRNA、GAP-43 mRNA水平。 结果造模后第7,14天,2组大鼠运动功能得分与本组造模后第3天比较,差异有统计学意义(P<0.01); 制模后第7,14天时,训练组运动功能得分［分别为(3.2±0.3)分和（5.8±0.9)分］显著高于对照组［分别为 (1.6±0.4)分和（2.6±0.8)分］,差异有统计学意义(P<0.01)。2组大鼠脑梗死灶周突触素mRNA和GAP-43 mRNA水平均在造模后第1,3,7天时逐渐增高,差异有统计学意义(P<0.01)。训练组突触素mRNA水平在造模后第3,7,14和28天时均高于对照组, 差异有统计学意义(P<0.01); 训练组GAP-43 mRNA水平仅在造模后第3和第7天时(0.295±0.03、0.512±0.045) 高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。 结论运动训练可使大鼠脑梗死灶周突触素mRNA和GAP-43 mRNA水平增高,促进运动功能恢复。     

康复训练对脑梗死大鼠运动功能及GAP-43﹑﹑SYN表达的影响

目的研究康复训练对脑梗死大鼠运动功能及梗死灶边缘皮质生长相关蛋白（GAP-43）、突触囊泡蛋白（SYN）表达的影响。 方法采用Longa等的线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型，76只成年SD大鼠随机分成康复训练组（n=32）、对照组（n=32）和假手术组（n=12）。康复训练组从术后48 h开始每天予以自制滚筒、平衡木、转棒等训练；对照组与假手术组则置于普通笼内饲养，不予以任何针对性训练。3组大鼠在造模后第3,7,21,35天分别进行运动功能评分，同时以免疫组化（IHC）方法观察梗死灶边缘皮质GAP-43与SYN蛋白的表达。 结果在造模后7,21,35 d，康复训练组大鼠的运动功能评分均优于对照组（P<0.05）。与此同时，康复训练组梗死灶边缘皮质GAP-43阳性神经元数量在造模后7,21 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.01）；康复训练组梗死灶边缘皮质SYN平均灰度值在造模后21，35 d均多于对照组（P<0.05）和假手术组（P<0.05）。在造模后3 d，不论是运动功能评分，还是GAP-43阳性神经元数量、SYN平均灰度值，康复训练组与对照组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论康复训练能促进脑梗死大鼠运动功能的恢复，其机制可能与梗死灶边缘皮质GAP-43、SYN的表达上调有关。     

脉冲电磁场干预去势雌性大鼠骨代谢的强度窗效应

目的研究不同强度脉冲电磁场（PEMFs）对去势雌性大鼠骨代谢的影响。 方法将60只10月龄雌性Sprague Dawley大鼠随机分为空白组、去势组、0.14 mT组、0.16 mT组、0.18 mT组和雌激素组,除空白组行假手术外,其余均切除双侧卵巢以建立骨质疏松模型。术后1周,将0.14 mT组、0.16 mT组、0.18 mT组大鼠暴露于相应的PEMFs下,每日1次,每次60 min,为期3个月;雌激素组行雌激素皮下注射。实验期间动态测定大鼠全身骨密度(BMD),第3个月末处死大鼠并测定相关生化指标和局部骨密度。 结果与空白组相比,其余5组碱性磷酸酶(ALP)活性均显著上升（P<0.01）,去势组、0.14 mT组抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)水平显著升高（P<0.01）;干预至第2个月末,0.14 mT组全身骨密度明显低于空白组（P<0.05）,第3个月末,去势组、0.14 mT组全身骨密度均明显低于空白组（P<0.05）,0.16 mT组、0.18 mT组和雌激素组全身骨密度均明显高于去势组（P<0.05）;第3个月末,各组腰椎骨密度变化趋势与全身骨密度变化基本一致,去势组、0.14 mT组股骨骨密度明显低于空白组,但其余各组间比较,差异无统计学意义。 结论频率为50 Hz,磁感应强度为0.16 mT和0.18 mT的PEMFs刺激能够促进骨形成,可作为治疗骨质疏松症的参考参数;而频率为50 Hz,磁感应强度为0.14 mT的PEMFs可能具有刺激骨吸收的作用。PEMFs对去势雌性大鼠骨代谢的影响存在较为明显的“强度窗”效应。     

康复训练对脑梗死大鼠梗死灶周围Nogo-A表达的影响

目的研究康复训练对大鼠脑梗死灶周围白质Nogo-A表达的影响。 方法采用完全随机化方法将60只Wistar大鼠分成康复训练组和造模对照组,每组30只，应用Longa颈外动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。康复训练组大鼠每天进行滚筒、平衡木、转棒及网屏训练，时间共1 h；造模对照组置于普通笼中自由活动。每组分别于造模后3，7，14，21和28 d 5个时间点随机选取6只大鼠进行行为学评估后处死，取脑组织采用免疫组织化学方法观察每个时间点脑梗死灶周围白质Nogo-A的表达。 结果①康复训练组术后14，21和28 d行为学评分明显低于造模对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。② 2组大鼠Nogo-A阳性细胞于脑缺血7 d后开始增加，21 d达高峰;脑缺血14 d，21 d和28 d 时间点，康复训练组Nogo-A阳性细胞的表达水平明显低于造模对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论康复训练能通过减少脑梗死大鼠梗死灶周围Nogo-A的表达，减低其对神经轴突生长抑制作用，从而促进脑梗死后神经功能的恢复。     

跑台运动训练对脑缺血损伤大鼠胰岛素样生长因子-1及其受体表达的影响

目的探讨跑台运动训练对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复和脑缺血组织中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其受体（IGF-1R）表达的影响。 方法42只清洁级成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组（n=6）、模型组(n=18)和运动组(n=18)。模型组、运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血模型。运动组于造模成功后24 h采用跑台训练器进行运动训练, 每周6 d,共4周;其余2组则置于普通笼内饲养, 期间可自由活动、进食。采用修正的神经行为学评分方法评价模型组和运动组大鼠MCAO术后第7,14,28天的神经功能,并断头取脑,采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）法和免疫组织化学方法检测脑缺血组织中IGF-1、IGF-1R的表达。 结果运动组大鼠术后14,28 d神经功能评分均明显优于模型组（P<0.01和P<0.05）;运动组大鼠术后7,14,28 d,IGF-1、IGF-1R表达较模型组明显增强（P<0.05或P<0.01）。 结论运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血组织中IGF-1、IGF-1R表达有关。     

高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠学习记忆能力及脑组织髓鞘碱性蛋白的影响

目的观察高压氧（HBO）对急性一氧化碳中毒（COP）迟发性脑病大鼠学习记忆及脑组织髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响。 方法选取雄性SD大鼠45只,经Morris水迷宫筛选后,分为正常对照组（NC组）11只、急性一氧化碳中毒组（COP组）17只和急性一氧化碳中毒高压氧治疗组（HBO组）17只。COP组和HBO组采用分次腹腔注射CO气体法建立大鼠急性COP迟发性脑病模型,NC组采用相同方法腹腔注射等量空气。造模成功后,HBO组大鼠进行HBO治疗,NC组及COP组均给予常压饲养。与造模成功后第1天至造模成功后第21天对3组大鼠进行水迷宫测试,观察其学习记忆能力的变化情况,并于造模成功后第21天检测3组大鼠脑组织中MBP的表达情况。 结果造模后21d内,COP组迟发性脑病发病9只（64.3%）,HBO组发病4只(26.7%）,2组间差异有统计学意义（P<0.05）。HBO组大鼠平均逃避潜伏期为（6.20±1.98）s,与COP组的（10.61±4.82）s比较,差异有统计学意义（P<0.05)。造模成功后第21天,COP组和HBO组大鼠脑组织MBP的表达均低于NC组（P<0.05）;COP组大鼠脑组织MBP的表达低于HBO组（P<0.05）。3组大鼠脑组织灰度值比较,NC组显著优于COP组和HBO组（P<0.05）,而HBO组亦显著优于COP组（P<0.05）。 结论HBO治疗能改善急性COP迟发性脑病大鼠学习记忆能力,减轻脑组织脱髓鞘损伤。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马BDNF表达的影响

目的观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,初步探讨电针治疗抑郁的机制。 方法将SD大鼠40只分为正常组、模型组、电针组、氟西汀组,除正常组不造模外,其它3组采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型。通过敞箱试验、糖水消耗量观察抑郁模型大鼠行为学改变情况,并运用免疫组化法检测电针对抑郁模型大鼠海马神经元细胞BDNF表达的影响。 结果抑郁模型大鼠敞箱试验中水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24 h糖水消耗量均明显减少,体重增加缓慢,中央格停留时间明显增加,与正常组比较差异均有统计学意义(P<0.01);而电针组及氟西汀组大鼠的水平穿越格数、竖立次数、理毛时间、24 h糖水消耗量、体重均有明显增加,中央格停留时间明显减少,与模型组比较差异亦均有统计学意义( (P<0.01或0.05)。模型组BDNF免疫反应阳性神经元数目明显减少,平均灰度值较正常组明显增加(P<0.05或0.01);而电针组和氟西汀组大鼠海马BDNF免疫反应阳性神经元数目明显增加,平均灰度值明显减小,与模型组比较差异亦有统计学意义(P<0.05或0.01)。 结论电针能明显改善抑郁大鼠模型的各项行为学指标,增加海马BDNF的表达,与氟西汀同样具有抗抑郁作用。     

运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂联素受体的影响

目的观察运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠血清脂联素（APN）及骨骼肌APN受体（AdipoR）的影响。 方法将30只Wistar大鼠分为对照组及高脂组,分别给予基础饲料和高脂饲料喂养;经喂养18周后再将高脂组大鼠随机分为静息组和运动组,继续给予高脂饲料喂养,运动组同时进行游泳训练,共持续6周。于实验进行24周后测量各组大鼠体重,检测空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FBG)水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）;采用酶联免疫吸附法检测血清APN含量;选用实时荧光定量聚合酶链反应检测骨骼肌APN受体1（AdipoR1）及APN受体2（AdipoR2）mRNA的表达。 结果高脂组大鼠经高脂饲料喂养18周后,其ISI较对照组明显降低,提示胰岛素抵抗模型制作成功。实验进行24周后,与对照组比较,静息组大鼠ISI显著降低,血清APN含量及骨骼肌AdipoR1、AdipoR2 mRNA表达分别降低至对照组71.9%、59.9%及69.2%水平（均P<0.05）;与静息组比较,运动组大鼠ISI明显提高（P<0.05）;骨骼肌中AdipoR1 mRNA表达亦显示提高,约是静息组的1.33倍（P<0.01）,但血清APN含量及骨骼肌AdipoR2 mRNA表达组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论运动干预可提高大鼠胰岛素敏感性,其机制可能与上调大鼠骨骼肌AdipoR1表达有关。