尖锐湿疣皮损中p16基因启动子区高甲基化及其mRNA的表达

目的:明确尖锐湿疣组织中p16基因启动子区高甲基化与p16 mRNA表达的关系。方法:采用甲基化特异性PCR技术检测30例尖锐湿疣组织及20名正常对照组织p16基因启动子区CpG岛甲基化状态,用RT-PCR法检测p16 mRNA的表达。结果:尖锐湿疣组织p16基因启动子高甲基化率为26.67%(8/30),正常对照组高甲基化率为0,差异具有统计学意义(P<0.05)。高甲基化的尖锐湿疣组织p16 mRNA的表达高于未甲基化的尖锐湿疣组织p16 mRNA的表达和高于正常对照组织p16mRNA的表达。结论:尖锐湿疣组织皮损中p16基因启动子区甲基化不导致p16 mRNA表达的缺失。     

皮肤鳞状细胞癌组织中p16及14-3-3σ基因启动子甲基化检测及其相关性分析

目的:通过检测皮肤鳞状细胞癌组织及正常皮肤组织中p16及14-3-3σ基因启动子甲基化,探讨p16及14-3-3σ基因启动子甲基化在皮肤鳞状细胞癌发生发展中的作用。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(q-PCR)法检测53例皮肤鳞状细胞癌组织及48例正常皮肤组织中p16和14-3-3σm RNA表达,免疫印迹(western blot)法检测p16和14-3-3σ蛋白表达,应用甲基化特异性PCR对所提DNA进行p16及14-3-3σ基因启动子甲基化检测,并分析这两个基因的相关性。结果:皮肤鳞状细胞癌标本中p16及14-3-3σm RNA表达均低于正常皮肤组织,皮肤鳞状细胞癌标本中p16和14-3-3σ蛋白亦低于正常皮肤组织,皮肤鳞状细胞癌标本中p16及14-3-3σ基因启动子甲基化的阳性率分别为54.72%(29/53)和67.92%(36/53),高于对照组的8.33%(4/48)和18.75(9/48),差异有统计学意义(P0.001);皮肤鳞状细胞癌组织中p16和14-3-3σ的甲基化存在正相关关系(r=0.431,χ~2=9.825,P=0.002,P0.05)。结论:皮肤鳞状细胞癌标本中p16及14-3-3σ低表达及甲基化与鳞状细胞癌发生发展可能有关,皮肤鳞状细胞癌基因启动子甲基化可能是多位点参与的。     

皮肤恶性黑素瘤细胞株A375细胞RUNX3基因甲基化的研究

目的 研究皮肤恶性黑素瘤细胞株A375细胞中RUNX3基因启动子区CpG岛甲基化与其基因表达的关系,探讨RUNX3基因甲基化在皮肤恶性黑素瘤发病机制中的作用。方法 采用甲基化特异性PCR（MSP）检测A375细胞RUNX3基因启动子区CpG岛的甲基化状态,Western印迹检测A375细胞RUNX3蛋白表达水平。比较经不同浓度去甲基化药物５-杂氮胞苷（0、1、5、10、20 μmol/L）处理A375细胞后, RUNX3基因启动子区CpG岛的甲基化状态及蛋白表达水平的差异。结果 在A375中,处理前其RUNX3基因启动子区呈高甲基化状态,RUNX3蛋白表达缺失。经不同浓度５－杂氮胞苷处理细胞后,高甲基化的RUNX3启动子区发生不同程度去甲基化,表达缺失的 RUNX3蛋白不同程度恢复表达。结论 A375细胞株中RUNX3蛋白表达缺失可能与其启动子区的高甲基化有关; ５-杂氮胞苷能使A375细胞中的RUNX3基因发生去甲基化,从而重新激活因高甲基化而失活的基因,使RUNX3蛋白得以重新表达。     

尖锐湿疣组织生存素基因外显子1甲基化的检测及意义

目的研究尖锐湿疣(CA)组织生存素基因外显子1区CpG岛甲基化与其基因表达的关系,探讨生存素在CA组织中的表达及其调控机制.方法采用免疫组化方法检测30例CA皮损、10例正常宫颈、10例正常包皮组织中生存素的表达;运用RT-PCR方法检测生存素的转录水平;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测生存素外显子1 CpG岛甲基化状态.结果生存素蛋白和mRNA在CA组的阳性表达率分别为90%、93.3%,而正常对照组分别为5%、5%,两组间差异均有统计学意义(x2=35.187、38.437,P值均<0.01);生存素基因外显子1 CpG岛去甲基化率在30例CA组织为86.7%.而在20例正常组织为15%,组间比较差异有统计学意义(x2=10.865,P<0.01),且生存素外显子1 CpG岛去甲基化和mRNA表达呈显著正相关(x2=13.929,P=0.014).结论生存素在CA的表达可能与其外显子1区CpG岛去甲基化有关,并可能在CA的发生过程中起一定作用.     

尖锐湿疣组织生存素基因外显子1甲基化的检测及意义

目的研究尖锐湿疣(CA)组织生存素基因外显子1区CpG岛甲基化与其基因表达的关系,探讨生存素在CA组织中的表达及其调控机制.方法采用免疫组化方法检测30例CA皮损、10例正常宫颈、10例正常包皮组织中生存素的表达;运用RT-PCR方法检测生存素的转录水平;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测生存素外显子1 CpG岛甲基化状态.结果生存素蛋白和mRNA在CA组的阳性表达率分别为90%、93.3%,而正常对照组分别为5%、5%,两组间差异均有统计学意义(x2=35.187、38.437,P值均<0.01);生存素基因外显子1 CpG岛去甲基化率在30例CA组织为86.7%.而在20例正常组织为15%,组间比较差异有统计学意义(x2=10.865,P<0.01),且生存素外显子1 CpG岛去甲基化和mRNA表达呈显著正相关(x2=13.929,P=0.014).结论生存素在CA的表达可能与其外显子1区CpG岛去甲基化有关,并可能在CA的发生过程中起一定作用.     

尖锐湿疣组织生存素基因外显子1甲基化的检测及意义

目的研究尖锐湿疣(CA)组织生存素基因外显子1区CpG岛甲基化与其基因表达的关系,探讨生存素在CA组织中的表达及其调控机制.方法采用免疫组化方法检测30例CA皮损、10例正常宫颈、10例正常包皮组织中生存素的表达;运用RT-PCR方法检测生存素的转录水平;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测生存素外显子1 CpG岛甲基化状态.结果生存素蛋白和mRNA在CA组的阳性表达率分别为90%、93.3%,而正常对照组分别为5%、5%,两组间差异均有统计学意义(x2=35.187、38.437,P值均<0.01);生存素基因外显子1 CpG岛去甲基化率在30例CA组织为86.7%.而在20例正常组织为15%,组间比较差异有统计学意义(x2=10.865,P<0.01),且生存素外显子1 CpG岛去甲基化和mRNA表达呈显著正相关(x2=13.929,P=0.014).结论生存素在CA的表达可能与其外显子1区CpG岛去甲基化有关,并可能在CA的发生过程中起一定作用.     

尖锐湿疣组织生存素基因外显子1甲基化的检测及意义

目的 研究尖锐湿疣（CA）组织生存素基因外显子1区CpG岛甲基化与其基因表达的关系,探讨生存素在CA组织中的表达及其调控机制。方法 采用免疫组化方法检测30例CA皮损、10例正常宫颈、10例正常包皮组织中生存素的表达;运用RT-PCR方法检测生存素的转录水平;用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测生存素外显子1 CpG岛甲基化状态。结果 生存素蛋白和mRNA在CA组的阳性表达率分别为90%、93.3%,而正常对照组分别为5%、5%,两组间差异均有统计学意义（χ2 = 35.187、38.437,P值均 < 0.01）;生存素基因外显子1 CpG岛去甲基化率在30例CA组织为86.7%,而在20例正常组织为15%,组间比较差异有统计学意义（χ2 = 10.865,P < 0.01）,且生存素外显子1 CpG岛去甲基化和mRNA表达呈显著正相关（χ2 = 13.929,P = 0.014）。 结论 生存素在CA的表达可能与其外显子1区CpG岛去甲基化有关,并可能在CA的发生过程中起一定作用。     

HPV L1壳蛋白的表达与宫颈病变的严重程度关系研究

目的:采用免疫组织化学法检测HPV L1壳蛋白的表达,并进一步分析研究其与宫颈病变的严重程度的关系。方法:选取我院妇科就诊患者的宫颈脱落细胞标本529例,所有患者进行薄层液基细胞学检查,同时行宫颈活检并采用免疫组织化学法检测HPV L1壳蛋白的表达,并且分析其与不同程度宫颈病变的相关性。结果:在慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈鳞癌中,HPV L1壳蛋白的阳性表达率分别为26.16%、60.76%、30.98%、16.54%、0%,CINⅠ组与CINⅡ组、CINⅢ组和宫颈鳞癌组的HPV L1壳蛋白阳性表达率之间差异性均具有统计学意义(P均<0.05)。在NILM、ASCUS、LSIL、HSIL、SCC中,HPV L1壳蛋白的阳性表达率分别为20.15%、35.29%、63.63%、18.39%、0%,HSIL组与LSIL组的HPV L1壳蛋白的阳性表达率之间的比较,差异有显著统计学意义(P均<0.05)。结论:HPV L1壳蛋白的表达随宫颈病变程度的加重而降低,表明HPV L1壳蛋白表达的检测对癌前病变的筛查和预防有着重要意义。     

皮肤鳞癌中E-钙粘素基因启动子甲基化状态的研究

目的探讨E-cadherin基因甲基化在皮肤鳞状细胞癌(简称皮肤鳞癌,SCC)发病机制中的作用。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)检测皮肤鳞癌和正常组织中E-cadherin基因CpG岛的甲基化状态,通过RT-PCR检测经不同浓度5′-氮杂胞苷处理以后的人表皮鳞癌细胞株A431E-cadherin mRNA表达的差异,MTT法观察5′-氮杂胞苷对细胞增殖的影响。结果皮肤鳞癌中E-cadherin基因CpG岛的甲基化率34.6%(9/26),正常皮肤组织中未发现E-cadherin基因甲基化状态,差异有显著性(P<0.05)。经5′-氮杂胞苷处理后A431肿瘤细胞E-cadherin的mRNA表达上调,有统计学意义(P<0.05)。5′-氮杂胞苷能抑制A431肿瘤细胞的增殖。结论E-cadherin基因可能通过CpG岛甲基化抑制基因转录,在皮肤鳞癌的发生、发展中发挥一定的作用。     

c—jun c—fos在尖锐湿疣和宫颈鳞状细胞癌发病中的作用

目的 探讨c-jun、c-fos在宫颈鳞状细胞癌、尖锐湿疣发病中的作用。方法 采用免疫组化方法和RT－PCR方法检测c-jun、c-fos mRNA和蛋白在宫颈鳞状细胞癌及宫颈尖锐湿疣、外阴尖锐湿疣的表达情况，PCR方法检测标本中HPV感染情况。结果 宫颈鳞状细胞癌、宫颈尖锐湿疣、外阴尖锐湿疣中c-jun、c-fos mRNA表达增高。宫颈鳞细胞癌、宫颈尖锐湿疣及外阴尖锐湿疣中c-jun蛋白的表达分别为47．8％、21．0％、64．7％；c-fos蛋白的表达分别为63．0％、89．5％、88．2％。结论 HPV感染促进了c-jun、c-fosmRAN和蛋白在宫颈尖锐湿疣和宫颈鳞状细胞癌中表达，低危型HPV中其蛋白表达高于高危型HPV感染。     

HPV感染基因型在宫颈正常组织、宫颈鳞状细胞癌和腺癌组织中的分布情况分析

目的:探讨分析HPV感染基因型在宫颈正常组织、宫颈鳞状细胞癌和腺癌组织中的分布情况。方法:选取56例宫颈正常组织、48例宫颈鳞状细胞癌组织、45例宫颈腺癌组织分别记为对照组、鳞癌组和腺癌组,均采用PCR以及基因芯片技术对HPV感染23种基因进行分型检测,观察不同组别中其分布情况,并对各组相关资料进行回顾性分析。结果:鳞癌组HPV感染阳性率(91.67%)和腺癌组(73.33%)均远远高于对照组(10.71%)(P0.05),且腺癌组HPV感染阳性率也显著低于鳞癌组(P0.05);对照组、鳞癌组和腺癌组一重感染、二重感染和多重感染分布情况均存在显著差异(P0.05);对照组6例HPV感染阳性患者中,HPV-43基因型所占比例最高,为62.50%;鳞癌组44例HPV感染阳性患者中,HPV-16和HPV-18基因型所占比例最高,分别为40.57%和19.81%;腺癌组33例HPV感染阳性患者中,HPV-16和HPV-18基因型所占比例最高,分别为29.58%和19.72%。结论:HPV-16和HPV-18基因型感染可能参与宫颈鳞癌和腺癌的发生,且在宫颈癌患者组织中,多存在双重或多重HPV感染。     

细胞周期蛋白E和p27在外生殖器表皮肿瘤发病中的作用

目的探讨细胞周期蛋白E和p27在外生殖器表皮良、恶性增殖病变中的意义。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法,对99例外生殖器尖锐湿疣、原位鳞状细胞癌和浸润性鳞癌进行HPVDNA检测和分型,应用免疫组化方法检测上述病变中细胞周期蛋白E和p27表达。结果①上述病变中细胞周期蛋白E的表达较正常表皮显著升高,且HPV阳性组高于阴性组;比较HPV阳性的3种病变中细胞周期蛋白E表达,尖锐湿疣<原位鳞癌<浸润性鳞癌。②尖锐湿疣中p27表达较正常表皮略升高,而原位鳞癌和浸润性鳞癌中则显著下降,HPV阳性组低于阴性组,比较HPV阳性的3种病变中p27的表达,尖锐湿疣>原位鳞癌>浸润性鳞癌。③上述病变中细胞周期蛋白E与p27的表达有相关性。结论上述病变中HPV感染与细胞周期蛋白E和p27的表达有相关性,HPV可能通过影响细胞周期蛋白E和p27的表达及二者的相互作用引起感染表皮的增殖及恶变。     

抗HPV生物蛋白敷料治疗HPV高危感染合并宫颈CINⅠ的临床观察

目的:探讨抗HPV生物蛋白敷料治疗HPV高危感染合并宫颈CINⅠ的疗效。方法:选取2012年2月至2015年11月期间在我院门诊就诊患者,选取146例HPV高危感染合并宫颈CINⅠ患者,随机分为研究组和对照组,研究组84例,采用抗HPV生物蛋白敷料阴道上药,每次1支,隔日1次,10次为1个疗程,连用3个疗程。对照组62例,未使用药物,仅做观察。结果:在第4个月复查宫颈脱落细胞学检查和HPV检测,研究组总有效率为80.95%,对照组总有效率为46.67%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。研究组宫颈脱落细胞学检查转阴率为80.77%,对照组转阴率为31.58%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:抗HPV生物蛋白敷料治疗HPV高危感染合并宫颈CINⅠ可能有效,未发现不良反应。     

人黑素瘤细胞株IGFBP7基因启动子区CpG岛异常甲基化的研究

目的 探讨人黑素瘤细胞株和原代黑素细胞IGFBP7启动子区CpG岛甲基化状态与IGFBP7表达的关系。 方法 亚硫酸氢钠修饰后测序法检测4株人黑素瘤细胞和原代黑素细胞中IGFBP7基因启动子区CpG岛DNA甲基化状态。 结果 IGFBP7表达阴性的3个细胞株（A375、M14、SK-MEL-1）和表达阳性的2个细胞株（MV3及原代黑素细胞）的甲基化模式存在差异,聚类分析各自聚为一类。结论 IGFBP7基因启动子区CpG岛甲基化状态和基因表达有一定相关性。     

宫颈鳞状细胞癌及尖锐湿疣中HPV16—E6、HPV16—E7蛋白的表达

使用免疫组化方法检测HPV16-E6、HPV16-E7蛋白在宫颈鳞状细胞癌及宫颈尖锐湿疣、外阴尖锐湿疣的情况,结果显示宫颈鳞状细胞癌、宫颈尖锐湿疣及外阴尖锐湿疣中HPV16-E6蛋白的表达分别为50%、0%、0%;HPV16-E7蛋白的表达分别为78.3%、68.4%、85.3%。宫颈鳞状细胞癌及尖锐湿疣中均有HPV16-E7蛋白表达,但同时发现低危型HPV感染中也表达HPV16-E7蛋白,原因尚须进一步研究。     

HPV分型检测对宫颈细胞学阴性HPV阳性女性的临床价值

目的:探讨HPV分型检测对指导宫颈细胞学检查阴性、人乳头瘤病毒(HPV)阳性者实施干预措施的临床应用价值。方法:宫颈细胞学检查阴性HPV阳性的女性167例,对其进行HPV分型检测和电子阴道镜下活组织病理检查,分析HPV感染型别与宫颈病变的关系。结果:167例受检者中,共检测HPV基因型21种,其中检出高危HPV感染者158例、低危HPV感染15例(多重感染重复计算)。HPV16型感染率最高(28.14%),其余依次为52型(19.76%)、58型(17.96%)、39型(9.58%)、53型(8.98%)、18型(8.38%)、51型(6.59%)、56型(5.39%)、33型(5.39%)、11型(3.60%)、31型(2.99%)、66型(2.99%)、68型(2.40%)、59型(1.80%)、CP8304型(1.80%)、45型(1.20%)、6型(1.20%)、44型(1.20%)、35型(0.60%)、42型(0.60%)、43型(0.60%)。检出CINⅡ及以上级别病变(CINⅡ~+)者44例,HPV16型感染者CINⅡ~+发生率显著高于HPV52、39、53、18型感染者(χ~2值分别为11.97、8.07、7.35、4.38,P0.05),而与HPV58、33、31型感染患者相比CINⅡ~+发生率无显著差异(χ~2值分别为2.01、2.90、1.99,P0.05)。HPV16型感染者CINⅡ~+的患病风险是不伴HPV16型感染者的3.818倍(OR值为3.818,P0.05)。HPV单一型别感染者与多重感染者CINⅡ~+发生率相比差异无统计学意义(χ~2值为1.79,P0.05),多重感染不增加CINⅡ~+的发生风险(P0.05)。结论:HPV分型检测对HPV+/TCT-者具有重要临床意义。HPV16型感染率最高,致癌性强,对宫颈细胞学阴性而HPV16型感染者应直接行阴道镜下活组织病理检查,对于致病力较高的HPV58、33、31型的感染也可转诊阴道镜检查。HPV多重感染不增加CINII+的患病风险,但仍应加强随访观察。低危型HPV与宫颈高级别病变无明显相关性,可不予以干预。     

重组干扰素α-2b凝胶联合宫颈环形电切术治疗宫颈上皮内瘤变伴高危型人乳头瘤病毒感染的疗效

目的:探讨重组干扰素α-2b凝胶联合宫颈环形电切术(LEEP)治疗宫颈上皮内瘤变伴高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的疗效。方法:选取74例就诊的CIN伴HR-HPV感染患者随机分为联合组和对照组各37例。两组均于月经后5~7d行LEEP术,联合组于LEEP术后3d予以重组干扰素α-2b凝胶1g/次,用推进器轻送入阴道后覆盖在宫颈表面,隔日1次,连用3个月,月经期停用。对照组患者除不使用重组干扰素α-2b凝胶治疗外,余治疗与联合组相同。观察并记录两组患者术后创面愈合时间和阴道流液时间,术后半年评估并比较CIN治疗效果及HPV清除率。结果:联合组患者治疗后阴道出血量少于对照组(χ~2=4.43,P0.05),阴道出血时间短于对照组(χ~2=7.23,P0.05);治疗后半年,联合组患者的CIN病变治愈率高于对照组,CIN病变持续或残存率低于对照组(χ~2=4.16,P0.05),联合组患者HPV清除总有效率高于对照组(χ~2=5.23,P0.05)。结论:重组干扰素α-2b凝胶联合LEEP术治疗CIN伴HRHPV感染可加快术后创面愈合,减少阴道流液时间;并可提高CIN病变治愈率,减少其持续或残存率,更有效清除HPV感染。     

女性尖锐湿疣和宫颈上皮内瘤变HPV16型E2、E6、E7基因突变及E6、E7抗原表达

目的研究女性尖锐湿疣(CA)和宫颈上皮内瘤变(CIN)中人乳头瘤病毒(HPV)亚型分布,以及高危型HPV16的E2、E6、E7基因突变及致癌抗原E6、E7表达。方法从24例女性CA、11例2级CIN(CIN2)和23例3级CIN(CIN3)共58份石蜡包埋组织中提取HPV基因组DNA,用PCR-膜杂交法检测HPV亚型,DNA测序法检测HPV16型E2、E6、E7基因突变,免疫组化S-P法检测HPV16型E6、E7抗原表达。结果女性CA、CIN2和CIN3患者58份标本中共检出10个HPV亚型,高危型HPV检出率分别为20.8%、45.5%和60.9%,HPV16型检出率分别为12.5%、18.2%和34.8%。24例女性CA中高危型和低危型HPV检出率为20.8%和70.8%,宫颈CA高危型HPV检出率60.0%。HPV16型E2、E6、E7基因分别检出10、4和4个突变位点。首次在1例女性外阴CA和3例CIN3中一致检出HPV16型E2基因9个突变位点。HPV16型E6抗原在CA、CIN2和CIN3均有表达,但E7抗原仅在CIN3表达。结论女性宫颈CA和CIN多为高危型HPV感染,女性外阴CA的HPV16型E2基因突变可能与CIN3发生有一定关联。     

子宫颈细胞学检查未见异常的HR-HPV亚型感染妇女的CIN2,3风险分析

目的:探讨子宫颈细胞学检查未见异常的HPV高危亚型感染者的管理模式。方法:收集2010年1月至2012年12月在北京大学第一医院妇产科门诊同时行宫颈细胞学检查及HPV DNA分型检测的妇女的资料,分析初次检出细胞学未见异常者的HPV高危亚型16、18、31、33感染者,其检出CIN2及以上病变的风险以及与感染亚型的相关性。结果:993例细胞学检查未见异常但HPV16、18、31、33型阳性者中,共检出CIN1 76例(7.7%),CIN2 50例(50/993,5.0%),CIN3 27例(27/993,2.7%);其中HPV16(+)感染者532例(532/993,53.6%),检出CIN2 34例(34/532,6.4%),CIN3 21例(21/532,3.9%);HPV18(+)HPV16(-)感染者142例(142/993,14.3%),检出CIN2 2例(2/142,1.4%),CIN3 1例(1/142,0.7%);HPV31(+)HPV16\18(-)感染者137例(137/993,13.8%),检出CIN2 9例(9/137,6.6%),CIN3 2例(2/137,1.5%);HPV33(+)HPV16\18(-)感染者182例(182/993,18.3%),检出CIN2 5例(5/182,2.7%),CIN3 3例(3/182,1.6%)。按是否检出CIN2+进行Logistic回归分析,发现HPV16型感染与CIN2+有相关性[OR值=2.353(95%CI 1.004~5.516),P=0.049]。结论:对筛查中初次检出宫颈细胞学未见异常,但HPV高危亚型感染者应予以重视,对于HPV16、18型感染者建议立即行阴道镜检查。     

重组干扰素α-2b栓在高危型人乳头瘤病毒感染宫颈上皮内瘤变患者行宫颈环形电切术后的应用

目的：探讨重组干扰素α-2b栓在高危型人乳头瘤病毒（HR-HPV）感染宫颈上皮内瘤变（CIN）患者行宫颈环形电切（LEEP）术后的应用。方法：选取就诊的HR-HPV感染的CIN患者110例,随机分为实验组（n=55例）和对照组（n=55例）。两组均于月经干净后3~7d行LEEP术,实验组患者于LEEP术后3d予以重组干扰素α-2b栓1枚阴道内放置,隔日1次,连用3个月,月经期停用。对照组患者除不使用重组干扰素α-2b栓治疗外余治疗同实验组。观察两组患者术后阴道出血量、出血时间及并发症的发生率,术后6个月行阴道镜、HPV检查评估CIN治疗效果及HPV清除率。结果：实验组术后阴道出血量少于对照组（χ2=5.39,P〈0.05）,阴道出血时间短于对照组（χ2=6.07,P〈0.05）。实验组和对照组术后分别出现并发症2例和8例,实验组术后并发症的发生率明显低于对照组（χ2=3.96,P〈0.05）。术后6个月,实验组患者CIN病变治愈率高于对照组（χ2=4.27,P〈0.05）,CIN病变持续或残存率低于对照组（χ2=4.27,P〈0.05）,实验组患者HPV清除率明显高于对照组（χ2=4.95,P〈0.05）。结论：重组干扰素α-2b栓在HRHPV感染的CIN患者行宫颈环形电切术后的应用可减少阴道出血量,缩短阴道出血时间,减少并发症发生率;并可提高CIN病变治愈率,能提高HPV清除率,更有效清除HPV感染。