香烟烟雾提取物对大鼠肺组织的损伤作用及对一氧化氮生成的影响

将大鼠肺组织切片与香烟烟雾提取物（ＣＳＥ）共同孵育,测定其乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性、亚硝酸盐（ＮＯ_２） 含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）转运,以探讨吸烟对肺组织的氧化损伤作用及对一氧化氮 生成的影响。结果显示： １０％ ＣＳＥ时间依赖地增加大鼠肺组织 ＬＤＨ漏出及 ＮＯ_２释放,二者高度正相关（ｒ=０．６５, Ｐ＜０．０１）,刺激诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加,并通过增加最大转运速度（Ｖｍａｘ）使Ｌ－Ａｒｇ转运增加。提示：吸烟可 能通过增加 Ｌ－Ａｒｇ的跨膜转运使细胞内 Ｌ－Ａｒｇ浓度增高,并增加 ｉＮＯＳ活性使 ＮＯ过量产生。 ＮＯ可能参与了吸烟对肺 组织的损伤过程。     

一氧化氮对脊髓和背根神经节神经元的体外存活及活性作用研究

本文应用免疫细胞化学及ＮＳＥ－ＥＬＩＳＡ方法观察了一氧化氮对体外培养脊髓和背根神经节神经元的存活及对活性的影响。结果表明：一氧化氮合酶抑制剂Ｎ－Ａｒｇ组（１００、２００μｍｏｌ／Ｌ）ＮＳＥ免疫反应阳性神经元数目、面积（ＡＦ值）及活性（ＯＤ值）明显大于空白对照组（Ｐ＜０．０１）。而一氧化氮合酶底物Ｌ－Ａｒｇ组（１ｍｍｏｌ／Ｌ）神经元面积积分和活性则小于对照组（Ｐ＜０．０１）。Ｌ－Ａｒｇ的细胞毒性作用可为Ｎ－Ａｒｇ逆转。     

维生素D3引起大鼠血管钙超载对血管L-精氨酸/NO途径的影响

目的：观察血管钙超载对Ｌ－精氨酸／ＮＯ途径的影响。方法：维生素Ｄ３（ＶｉｔＤ３）注射引起大鼠血管钙超载,检测血管ＮＯ生成、ｃＧＭＰ含量、Ｌ－瓜氨酸转化及Ｌ－精氨酸转运的变化,并与口服Ｌ－精氨酸治疗组大鼠比较。结果：大鼠血管钙含量（９４４±１８８）ｖｓ对照（１０７±１８）μｍｏｌ／ｇ干重,（Ｐ＜００１）,血管ＮＯ生成减少,组织ｃＧＭＰ含量降低,但Ｌ－瓜氨酸转化增高,Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）高和低亲和性转运的最大速率（Ｖｍａｘ）分别降低５０５％和４５８％（Ｐ＜００１）。口服Ｌ－Ａｒｇ治疗的大鼠血管ＮＯ生成和ｃＧＭＰ含量都较钙超载大鼠明显增高（Ｐ＜００１）,Ｌ－Ａｒｇ高、低亲和性转运的Ｖｍａｘ增加。结论：血管钙超载对Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径损伤的主要环节在Ｌ－Ａｒｇ的跨膜转运,补充ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ可能减轻钙超载引起的血管损伤。     

牛磺酸对离体大鼠脊髓缺氧／复氧损伤的保护作用

本文在孵育的离体大鼠脊髓组织切片上，观察牛磺酸对缺氧／复氧损伤的影响，缺氧／复氧损伤引起大鼠脊髓组织ＡＴＰ含量减少和ＬＤＨ漏出增多，ＮＯ生成和ＮＯＳ活性明显增加，Ｌ－精氨酸转运Ｖｍａｘ增加９７％（Ｐ〈０．０１），Ｋｍ值无明显变化，用１０和２０ｍｍｏｌ／Ｌ牛磺酸卵育与单纯缺氧／臭氧组比较，显著减轻了缺氧／复氧引起的组织ＡＴＰ减少和ＬＤＨ漏出，ＮＯ生成分别低３４％（Ｐ〈０．０１）和４０％（Ｐ〈０．０１     

针刺对小鼠腹腔巨噬细胞的热休克蛋白、诱导性一氧化氮合酶及其基因表达的效应

目的研究针刺对小鼠腹腔巨噬细胞的热休克蛋白（ＨＳＰ）、诱导性一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）及其ｍＲ－ＮＡ表达的效应。方法将２４只昆明小鼠腹腔注射无菌石蜡油后,随机分为３组：电针（ＥＡ）组、对照１（Ｃ１）组和对照２（Ｃ２）组。将３组收集的腹腔巨噬细胞制备成玻片和硝酸纤维素膜（ＮＣＭ）两种标本,应用原位杂交、免疫细胞化学、细胞化学及斑点印迹技术检测ＨＳＰ７０、ｉＮＯＳ及ｉＮＯＳｍＲＮＡ。结果ＨＳＰ７０定位于巨噬细胞的胞质和胞核;ｉＮＯＳｍＲＮＡ及ｉＮＯＳ均定位于巨噬细胞的胞质;３组的ｉＮＯＳｍＲＮＡ、ｉＮＯＳ、ＨＳＰ７０的斑点印迹的扫描数值均为ＥＡ组＞Ｃ２组＞Ｃ１组（Ｐ＜０．０１）。结论电针可显著提高小鼠腹腔巨噬细胞的ＨＳＰ７０、ｉＮＯＳ及ｉＮＯＳｍＲ－ＮＡ表达。     

一氧化氮在大鼠创伤局部微循环灌流减少中的作用

目的和方法：用激光多普勒微循环血流仪测定大鼠断肢局部微循环血液灌流量，用比色法测定血浆亚硝酸盐（ＮＯ２－）水平间接反映血浆一氧化氮（ＮＯ）含量。结果：（１）断肢局部微循环血液灌流量在断肢Ｏ、１、２和３ｈ均明显下降，局部股静脉血浆ＮＯ２－含量在断肢２、３ｈ显著降低，断肢２、３ｈ局部股静脉血浆ＮＯ２－水平与局部微循环血液灌流量呈显著正相关。（２）ＮＯ合成底物左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）能改善断肢２、３ｈ的局部微循环血液灌流量，一氧化氮合成抑制剂左旋单甲基精氨酸（Ｌ－ＮＭＡ），可抑制此作用。（３）断肢３ｈ局部股静脉血浆ＮＯ２－水平Ｌ－Ａｒｇ组明显高于生理盐水（ＮＳ）组（Ｐ＜００５），Ｌ－Ａｒｇ合用Ｌ－ＮＭＡ组则明显低于ＮＳ组（Ｐ＜００５）。结论：断肢创伤通过内源性Ｌ－Ａｒｇ－ＮＯ通路而降低ＮＯ生成，参与断肢局部２、３ｈ的血管痉挛和微循环血液灌流量下降     

多形核白细胞在内毒素休克时肝组织损伤中的作用

家兔输注内毒素０．３ｍｇ／ｋｇ复制内毒素休克模型。输注４ｈｒ以后ＰＭＮ吞噬发光和Ｏ＾－２生成呈持续升高（Ｐ＜０．０５～０．０１），同时激活的ＰＭＮ释放氧自由基损伤肝细胞，引起肝细胞内ＭＤＡ含量和培养上清ＬＤＨ活性升高（Ｐ＞０．０５～０．０１）。体外内毒素与ＰＭＮ共孵，ＰＭＮ吞噬发光和Ｏ＾－２生成呈先升高后回降的变化，经内毒素在体外激活的ＰＭＮ也能明显引起肝细胞内ＭＤＡ含量和上清ＬＤＨ活性升高（Ｐ＜     

吸入一氧化氮对犬烟雾吸入性损伤心肌酶谱的影响

目的：本研究旨在评价吸入一氧化氮（ＮＯ）在犬烟雾吸入性损伤时对心肌酶谱的影响。方法：烟雾吸入后，用１７只犬随机分为２组，对照组（ｎ＝８）单纯吸氧（ＦｉＯ２，０４５），治疗组（ｎ＝９）吸氧（ＦｉＯ２，０４５）＋０００４５％（４５ｐｐｍ）ＮＯ，连续监测１２ｈ动脉血心肌酶谱变化。结果：治疗组乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、α－羟丁酸脱氢酶（α－ＨＢＤ）、肌酸激酶（ＣＫ）和天冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）均不同程度低于对照组（Ｐ＜００５，＜００１）。结论：提示吸入ＮＯ能不同程度减轻犬烟雾吸入性心肌损害     

碱性成纤维细胞生长因子对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌坏死的拮抗作用

目的和方法：观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对异丙肾上腺素（ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ,ＩＳＯ）引起的大鼠心肌坏死的拮抗作用及其机制。结果：ｂＦＧＦ明显减轻了ＩＳＯ引起的大鼠心肌坏死的程度,血浆ＬＤＨ、ＭＤＡ及心肌ＭＤＡ水平比单纯ＩＳＯ组动物分别降低２４８％、３２８％及２００％（Ｐ＜００１）;心肌胶原及心肌细胞线粒体钙含量分别降低１８２％及２０８％（Ｐ＜００５）;心肌ＡＴＰ含量增加３６７％（Ｐ＜００１）。结论：ｂＦＧＦ对ＩＳＯ引起的大鼠心肌坏死具有明显的保护作用,其机制与抗脂质过氧化及心肌细胞内钙超载有关。     

超氧化物歧化酶、过氧化脂质和谷胱甘肽过氧化物酶变化与急性有机磷农药中毒的关系

本文对３３例急性有机磷农药中毒（ＡＯＩＰ）患者检测了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ－１），过氧化脂质（ＬＰＯ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），ＡＯＩＰ组的ＳＯＤ－１、ＧＳＨ－Ｐｘ较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。而ＬＰＯ较对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）。ＳＯＤ－１含量与胆碱酯酶活性呈正相关（ｒ＝０．６０２，Ｐ＜０．０１）。研究结果说明，氧自由基参于了有机磷农药对机体的损伤过程。     

bFGF对左旋硝基精氨酸诱导大鼠高血压的影响

本文观察了ｂＦＧＦ对Ｌ－ＮＮＡ诱导的大鼠高血压形成的影响及其机制。结果发现：（１）ｂＦＧＦ使高血压大鼠的平均动脉压较单纯高血压动物的血压降低３．８ｋＰａ（ｐ＜０。０５）;主动脉对乙酰胆碱（ＡＣｈ）的最大舒张反应增加６４．２％（Ｐ＜０．０１）：（２）注射ｂＦＧＦ使高血压大鼠血浆及主动脉薄片孵育液中的亚硝酸盐（ＮＯ２－）含量均显著增高,并明显恢复了血管薄片对ＡＣｈ刺激的敏感性;（３）ＭＧＦ使高血压大鼠血管壁的ｔＮＯＳ、ｉＮＯＳ及ｃＮＯＳ含量分别较单纯高血压大鼠的增加２５．５％、１５．６％和４５．７％（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结果提示：ｂＦＧＦ具有明显的拮抗Ｌ－ＮＮＡ诱导的高血压形成的作用,其机理与刺激血管壁ＮＯＳ活性、增加ＮＯ的产生有关。     

抗氧化剂PDTC抑制氧化的低密度脂蛋白诱导的人肾小球系膜细胞NF_(-k)B活化

目的 研究氧化的低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）对体外培养的人肾小球系膜细胞（ＨＭＣ）核因子－ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）活化的影响，以及抗氧化剂毗咯二硫氨基甲酸酯（Ｐ ＤＴＣ）对ＮＦ－ＫＢ活化的抑制作用，探讨ＯＸ－ＬＤＬ介导肾损害的基因调控机制及抗氧化剂ＰＤＴＣ防治脂质肾损害的可能性。方法 将Ｏｘ－ＬＤＬ或ＰＤＴＣ与ＨＭＣ共培养后，提取细胞核蛋白进行凝胶迁移率变动分析（ＥＭＳＡ）检测ＮＦ－ＫＢ的活化，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内ＩＫＢα蛋白含量的变化，反映ＩＫＢα的降解及免疫组化染色检测细胞内的Ｐ６５向核转位。结果 正常对照组未见ＮＦ－ＫＢ活化，当用不同浓度（１０、２５、５０及１００ｍｇ／Ｌ）的Ｏｘ－ＬＤＬ，刺激肾小球系膜细胞 ｌｈ后，均可引起细胞 ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解。与对只组相卜较差异显著（ｐ＜０．０５），以５０ｍｇ／Ｌ 的ＯＸ－ＬＤＬ刺激ＨＭＣ１ｈ，ＮＦ－ＫＢ活化及 ＩＫＢα降解最明显。ＮＦ－ＫＢ活化的同时，伴有Ｐ６５由胞浆向胞核的转位。１００μｍｏｌ／Ｌ ＰＤＴＣ，能明显抑制 ＮＦ－ＫＢ的活化、ＩＫＢα降解（ｐ＜０．０１）及 Ｐ６５的核转位。结论Ｏｘ－ＬＤＬ。能诱导ＨＭＣ的ＩＫＢαａ降解、Ｐ６５的核转位，最终使Ｎ     

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响

目的：观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）于缺氧时对细胞内环核苷酸的影响。结果：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ共培养２４ｈ，ＰＡＥＣ细胞内ｃＡＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１），而ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ含量显著增加（Ｐ＜００１），二种细胞内ｃＧＭＰ含量均显著降低（Ｐ＜００１）。缺氧对二种细胞内ｃＡＭＰ含量无显著影响，但能增加ＰＡＳＭ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１），降低ＰＡＥＣ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１）。ＮＯ合酶抑制剂硝基精氨酸对二种细胞的ｃＡＭＰ含量均无显著影响，但能使常氧培养的ＰＡＥＣ和缺氧培养的ＰＡＳＭ细胞内的ｃＧＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１）。结论：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ的相互作用可引起第二信使系统传递的变化；缺氧可抑制ＰＡＥＣ的ＮＯ合酶活性而诱导ＰＡＳＭ的ＮＯ合酶活性     

PACAP对vSMC表达增生细胞核抗原影响的定量分析

目的：从定量角度分析垂体腺苷酸环化酶激活肽（ＰＡＣＡＰ）对血管平滑肌细胞（ｖＳＭＣ）增殖的影响。方法：以培养的猪肺动脉ＳＭＣ为实验对象，免疫组织化学ＬＳＡＢ法检测ＳＭＣ中增生细胞核杭原（ＰＣＮＡ），Ｔｉｇｅｒ９２０Ｇ细胞图象分析仪上测量计算各组细胞中ＰＣＮＡ阳性细胞的百分率；并检测阳性细胞的平均光密度（ＡＯＤ）和积分光密度（ＩＯＤ），计算阳性水平指数（ＰＬＩ）。结果：ＰＡＣＡＰ组ＳＭＣ的ＰＣＮＡ阳性率显著低于对照组细胞（Ｐ＜０．０１）；ＡＯＤ、ＩＯＤ及ＰＬＩ值也显著低于对照组（Ｐ＜００１）。结论：ＰＡＣＡＰ能抑制培养的ｖＳＭＣ增殖，可能具有抗动脉粥样硬化作用     

体内、外血小板活化时血浆11-去氢-血栓烷B2的改变及其意义

目的和方法：用花生四烯酸（ＡＡ）诱导正常人（ｎ＝１２）富血小板血浆（ＰＲＰ）血小板活化。结果：ＡＡ组、消炎痛＋ＡＡ组及对照组血浆１１－去氢－血栓烷Ｂ２（ＤＨ－ＴＸＢ２）浓度分别为：（５１±２５、５．０±２．８及５４±３２）ｎｇ／Ｌ，三组之间无显著差别；但ＡＡ组ＴＸＢ２与Ｐ－选择素浓度均较对照组显著升高（Ｐ＜００１），消炎痛对两者的升高有几乎完全的抑制作用。２０例急性期脑梗塞患者血浆ＤＨ－ＴＸＢ２浓度（１０８～５５０ｎｇ／Ｌ）远高于对照组（１０～９３ｎｇ／Ｌ），无重叠，但两组之间ＴＸＢ２与Ｐ－选择素浓度均有５０％左右重叠。另６例患者服用９００ｍｇ阿司匹林后血浆ＤＨ－ＴＸＢ２下降４３％（Ｐ＜００１），但服药前后ＴＸＢ２及Ｐ选择素浓度无显著改变。结论：ＤＨ－ＴＸＢ２作为ＴＸＢ２的体内主要酶代谢产物，是反映体内血小板活化的一个较好的指标     

窒息新生大鼠血浆ET水平及L-Arg和L-NAME对其影响

为探讨一氧化氮（ＮＯ）的前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对围产期窒息新生大鼠血浆内皮素（ＥＴ）的影响,采用放射免疫分析法检测窒息新生大鼠及窒息前应有Ｌ－Ａｒｇ或Ｌ－ＮＡＭＥ预处理的新生鼠血浆ＥＴ的水平。结果显示：窒息组血浆ＥＴ水平较对照组明显升高（Ｐ〈０．０１）;Ｌ－Ａｒｇ组血浆ＥＴ水平较窒息组明显下降（Ｐ〈０．０１）,与对照组相比无显著差异（Ｐ〉     

地奥心血康对心肌缺血再灌犬心肌细胞膜Na~＋，K~＋—ATP酶活性与LPO含量

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌模型。分为地奥心血康治疗组（ＤＡＸＸＫＧ）和生理盐水对照组（ＮＳＣＧ）。差速离心分离心肌细胞质膜，无机磷法测定心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性，荧光法测定心肌细胞膜与血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果表明：（１）ＤＡＸＸＫＧＮａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性明显高于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０１）；（２）血清ＬＰＯ含量，随着再灌时间延长，ＮＳＣＧ呈上升趋势，ＤＡＸＸＫＧ略下降，再灌２４０ｍｉｎ两组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）；心肌细胞膜ＬＰＯ含量，ＤＡＸＸＫＧ低于ＮＳＣＧ（Ｐ＜０．０５）；（３）心肌细胞膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活性与ＬＰＯ含量呈明显负相关（ｒ＝－０．８３，Ｐ＜０．０１）。这些结果提示ＤＡＸＸＫ可通过抗脂质过氧化而实现其保护心肌细胞膜的效应。     

bcl—2基因反义核酸对白血病细胞药物敏感性的影响

目的：探讨ｂｃｌ－２基因反义核酸对白血病细胞药物敏感性的影响。方法：应用细胞培养，免疫标记及流式细胞仪技术，检测了ｂｃ１－２基因反义寡脱氧核糖核苷酸（ＡＳＯＤＮ）和阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）对白血病Ｋ５６２和ＨＬ－６０细胞作用和ｂｃｌ－２基因表达。结果：Ａｒａ－Ｃ（１０μｍｏｌ／Ｌ）与ｂｃｌ－２ＡＳＯＤＮ同时作用比单独用Ａｒａ－Ｃ或Ａｒａ－Ｃ与正义寡脱氧核糖核苷酸（ＳＯＤＮ）细胞存活率显著减少（Ｐ＜０００１），并且流式细胞仪检测显示ｂｃｌ－２ＡＳＯＤＮ使ｂｃｌ－２蛋白阳性率降低。结论：ｂｃｌ－２基因反义寡核苷酸能抑制该基因表达，提高白血病细胞对Ａｒａ－Ｃ的敏感性     

一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用研究

目的：探讨一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用。方法：哮喘患儿６１例,４０名健康儿童为对照,测定其血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ、ｃＧＭＰ和循环内皮细胞（ＣＥＣ）水平,用过敏性哮喘豚鼠进行验证。结果：哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平均明显升高（Ｐ＜０．０５～００１）,其中重度哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３和ＣＥＣ水平较轻中度哮喘患儿更高（Ｐ均＜００１）;重度哮喘患儿血浆ＥＴ水平明显升高（Ｐ＜００１）;哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３与ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平呈显著正相关（Ｐ＜００５～００１）。过敏性哮喘豚鼠ＢＡＬＦ中ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ及ｃＧＭＰ水平均明显升高（Ｐ均＜００１）;血浆中ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平亦升高（Ｐ均＜００５）;糖皮质激素可降低ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ、ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平。结论：哮喘时ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ和ＣＥＣ产生过多,它们在哮喘发病机制中占有重要地位,而且血浆ＥＴ和ＣＥＣ水平可能与哮喘病情相关。     

开博通与左旋精氨酸对自发性高血压大鼠血管内皮细胞功能影响

目的通过一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的改变观察开博通和左旋精氨酸对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管内皮细胞功能影响,以探索两者联合使用的降压机制。方法Ｗａｓｔａｒ大鼠 １０Ｒ作正常对照组。３８只 ＳＨＲ随机分为 ４组： ＳＨＲ对照组（ｎ＝１０）,Ｌ－Ａｒｇ治疗组（ｎ＝１０）,开博通治疗组（ｎ＝９）,Ｌ－Ａｒｇ＋开博通联合治疗组（ｎ＝９）。同时测各组用药前后的血压,一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）。结果ＳＨＲ组的ＮＯ低于正常对照而ＥＴ则高于对照组（Ｐ＜ ０．０５）,Ｌ－Ａｒｇ和／或ＣＰＴ两治疗组与ＮＯ和ＥＴ各有不同程度升高和降低．（与ＳＨＲ组比较均Ｐ＜０．０５）,其中以Ｌ－Ａｒｇ＋ＣＰＴ联合治疗组最明显。３个治疗组用药后ＢＰ较用药前均有不同程度的下降（均Ｐ＜０．００１）,而又以Ｌ－Ａｒｇ ＋ＣＰＴ联合组降压效果最佳。结论ＣＰｔ和Ｌ－Ａｒｇ均可有效增加 ＳＨＲ的 ＮＯ合成释放,同时又加强 ＣＰＴ降压效应,由此降低血压进而改善血管内皮细胞功能。