肝硬化腹水患者的护理体会

肝硬化是由一种或多种致病因素长期或反复作用于肝脏，造成肝细胞坏死、肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。以门静脉高压和肝功能损害为主要临床表现。晚期可出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。常见的病因有病毒性肝炎、长期大量酗酒、脂肪肝等。我国肝硬化患者发病年龄在35~50岁，男女比例约为4：1~8：1[1]。我科自2011~2013年共收治肝硬化腹水患者50例，通过临床护理实践总结出以下几点护理经验，报告如下。     

人工肝支持系统及其治疗重型肝炎的研究进展

重型病毒性肝炎由于肝细胞广泛坏死 ,肝功能严重障碍 ,解毒功能丧失超过 90 % 〔1〕,导致体内病理产生大量蓄积 ,成为新的致病因素 ,不仅抑制肝细胞的再生 ,而且严重干扰其它脏器功能 ,引起一系列并发症。但是 ,由于肝脏具有很强的再生能力 ,临床如能对重型肝炎患者采用暂时的支持手段 ,维持病人的生命 ,为患者等待肝移植或通过肝细胞再生而自然恢复争取时间、创造条件 ,则有可能康复。为此 ,国内外学者一直致力于人工肝支持系统 (AL SS)的研究 ,并已取得重大进展 ,AL SS有望成为肝衰竭理想的辅助治疗手段 〔2〕。现将 AL SS及其治疗重…     

骨髓间充质干细胞肝中叶注射移植治疗新西兰大白兔肝脏衰竭

背景:肝细胞移植作为治疗肝脏衰竭的一种有效方法在各种动物模型及临床应用中得到广泛证实,但供体短缺及移植肝细胞增殖困难等问题严重困扰着肝细胞移植的发展。研究表明骨髓间充质干细胞具有向肝细胞及胆管上皮细胞双向分化的潜能,而且具有强大的增殖能力,它作为一种新的细胞来源为解决上述难题提供了新思路。目的:以肝中叶注射移植骨髓间充质干细胞治疗新西兰大白兔肝脏衰竭,验证其效果。方法:健康雄性新西兰大白兔给予D-氨基半乳糖24h后,移植组于肝中叶注射骨髓间充质干细胞悬液3mL(1×109L-1),对照组注射相同体积不含骨髓间充质干细胞的培养液。移植后48h、72h、1周、4周取外周血测定谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性,移植后4周取肝脏做病理检测。结果与结论:移植后新西兰大白兔肝功能指标明显下降,在第4周时移植组谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性明显低于对照组(P0.05)。移植后4周对照组表现为肝索紊乱,肝细胞肿胀变性、灶性及大片坏死,伴出血及炎性细胞浸润。移植组显示肝小叶结构可辨认,点状坏死肝细胞间再生肝细胞较前增多,汇管区、中央静脉及坏死灶周围可见核/浆比例较大的小细胞,并向肝组织内延伸,可见灶性增生。     

人工肝辅助系统近展

暴发性肝功能衰竭(Fulminant Hepatic Failure简称FHF)呈现肝性昏迷,即使进行综合内科治疗,死亡率仍达80～90％。由于肝细胞广泛坏死,FHF病人的肝脏解毒能力丧失常超过90％,致使体内毒素蓄积,干扰了许多脏器尤其是肝脏的正常功能,并抑制了肝细胞再生。但Milandri等通过肝穿刺活组织检查证明,FHF病人在病变早期就有肝细胞再生。因此,如果采取措施,阻断恶性循环,维持病人生命,使能渡过衰竭期,就有痊愈     

分子吸附再循环系统在重型肝炎治疗中的应用

目的探讨和评价分子吸附再循环系统（MARS）在重型肝炎治疗中的疗效及其作用机制。方法应用MARS治疗重型肝炎16例作为治疗组，21例重型肝炎采用综合治疗作为对照组，两组年龄、性别及肝功能损害相匹配，分别观察两组病人的预后及单次MARS治疗前后病人的精神、食纳、肝性脑病、平均动脉压、重要生化指标及肿瘤坏死因子的变化。结果两组病人预后有明显差别，治疗组存活率62．5％（10／16），较对照组38％（8／21）明显提高，单次治疗前后肝性脑病均不同程度改善，平均动脉压上升，血清胆红素、肿瘤坏死因子及尿素氮明显下降。结论应用MARS治疗能明显提高重型肝炎病人的存活率，其作用机制主要为通过清除病人体内的有毒代谢产物包括胆红索、NO、肿瘤坏死因子及血氨等，从而减轻肝细胞的坏死，改善血流动力学，预防和治疗肝性脑病及肝肾综合征，是重型肝炎安全有效的治疗方法。     

肝性脑病32例的抢救与护理

肝性脑病又称肝性昏迷,是指严重肝病引起的肝脏功能衰竭而导致代谢紊乱和中枢神经系统功能失调的综合征。临床表现为意识障碍和昏迷为主的一系列精神方面的症状。我院于1993～1998年间共收治肝性脑病32例。现将其抢救和护理结果报告如下。     

肝硬化患者血清腺苷脱氨酶和丙氨酸转氨酶检测的临床价值

肝硬化的发病机理是一种或多种原因长期或反复损害肝脏,导致广泛的肝脏实质损害,肝细胞坏死,纤维组织增生,肝脏正常结构紊乱、质地变硬。由于肝硬化早期经过积极防治可以逆转或不再进展,因此,肝硬化的早期诊断非常重要。丙氨酸转氨酶（ALT）是常用的肝功能生化指标。腺苷脱氨酶（ADA）是现今发现的一种与肝功能密切相关的新指标,可以反映肝脏的损害及纤维化程度。目前,ADA检测试剂已标准化,可用全自动生化分析仪进行准确、快速地检测。本文对80例肝硬化患者血清ADA和AⅡ活性进行了联合检测,以探讨其临床价值。     

内毒素对实验性肝功能不全的作用

本文对大肠杆菌内毒素(LPS)在实验性早期和晚期肝硬化中的致病作用进行了研究。实验结果表明,LPS有加剧肝纤维增生与抑度肝纤维重吸收的作用,并使肝细胞损伤明显加重。LPS可诱发和加剧肝功能不全的发生与发展,即肾功能不全、肝性脑病、胆红素代谢异常、凝血功能紊乱和促进钠、水滞留与腹水生成。由此可见,内毒素血症是肝硬化与肝功能不全发生与发展的重要因素。     

73例重型肝炎临床特点及预后影响因素分析CSCD

目的回顾性研究73例重型肝炎临床特点及预后影响因素。方法总结73例重型肝炎患者临床特点,按病因、发病性质分组,回顾性分析肝功、肾功、电解质、PTA等生化指标,肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、腹水、腹腔感染等合并症情况,进行统计学处理,研究上述因素与预后关系。结果（1）73例重型肝炎中单独HBV感染占65．75％,酒精性肝病5例（6．85％）,药物性肝损伤6例（8．22％）,戊型肝炎2例（2．74％）,自身免疫性肝病2例（2．74％）,重叠病因7例（9．59％）,其他因素3例（4．11％）;按发病速度、严重程度和基础肝病情况分亚急性12例（16．43％）,慢性肝炎基础上11例（15．07％）,肝硬化基础上重型肝炎50例（68．49％）;无肝性脑病表现占41．10％,有肝性脑病表现占58．90％;（2）重型肝炎死亡率,以酒精性肝病和重叠因素基础上为66．67％,其次为自身免疫性肝病占50％,HBV相关重型肝炎死亡率为18．75％;73例重型肝炎总体病死率为28．77％,其中肝硬化组死亡率（40％）高于非肝硬化组（4．3％）,P=0．002,差别有统计学意义;无肝性脑病重型肝炎死亡率3．33％,有肝性脑病组死亡率46．51％,肝性脑病Ⅲ、Ⅳ期死亡率72．73％;（3）独立样本t检验筛选出可能与死亡相关的9个因素,分别是肝硬化、上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征、血肌酐、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、白蛋白（ALB）、血钠,多因素非条件logistic回归分析,得出肝性脑病,血肌酐水平是死亡的危险因素,ALB为保护性因素。结论肝性脑病,血肌酐水平是重型肝炎死亡的危险因素,ALB为保护性因素。核苷酸类似物的应用,是重型乙型肝炎死亡率低至18．75％的丰要原因之一．     

甲状腺功能亢进症患者肝功能生化指标的测定及其临床意义

甲亢为内分泌系统常见病、多发病,常累及全身多个器官（心脏、肝脏及神经系统）,而合并肝功能损害临床较多见,且常由于甲亢症状重而忽视了肝脏的症状,或者肝脏症状较重而导致甲亢的漏诊。当甲亢累及肝脏时可引起肝肿大,肝功能异常,甚至发生黄疸、肝衰。     

婴儿肝炎综合征临床病因探讨

婴儿肝炎综合征（infantile hepatitis syndrome,IHS）简称婴肝,为多种原因引起婴儿黄疸、肝脏肿大、肝功能损害的临床征侯群,以肝内病变为主,预后好坏相差悬殊。其病因复杂,多因肝炎病毒、巨细胞病毒（CMV）、弓形体（TOX）、风疹病毒（RUV）、单纯疱疹病毒（HSV）、肠道病毒和EB病毒引起,部分由细菌或先夫性代谢缺陷所致。我们对183例我院收治的婴肝患儿进行了免疫学检测,现报道如下。     

重型病毒性肝炎的病理、临床和实验室相关性探讨

目的分析62例急性重型肝炎(ASH)和72例亚急性重型肝炎(SSH)的病理、临床和实验室检查特点，以提高对重型肝炎的诊断正确率，指导临床早期、积极治疗，提高存活率。方法　应用EXCEL2000软件对北京佑安医院24年中收治的有肝组织病理结果的ASH和SSH患者的临床特点进行分析。结果　ASH和SSH比较，发病年龄分别为40±13岁和44±15岁，P<0.005；肝性脑病的发病率分别为100%和为66.7%。肝性脑病Ⅴ度昏迷的发病率分别为69.3%和33.3%，P<0.01；肝脏重量二组均减轻；腹水的发生率分别为35.5%和76.4%；TBiL、PTA、NH3、WBC二者比较差异均有显著性，胆固醇均降低，且降低的数值与TBiL、PTA、Cho变化，与疾病发生、发展密切相关。结论　肝性脑病是ASH必须指标之一；TBiL、PTA、Cho与疾病变化密切相关，是重型肝炎实验室诊断的必须指标，也是临床病情变化及预后监测的必须指标之一。     

急性肝功能衰竭模型大鼠缝隙连接蛋白的表达

背景：缝隙连接蛋白是组成相邻细胞间通道的主要结构,承担着细胞间的多种物质传输和信息交流的作用,可协助调节细胞的生长和分化。 目的：观察急性肝功能衰竭大鼠缝隙连接蛋白32表达与肝细胞增生的关系。 方法：采用乳果糖+庆大霉素灌胃和四氯化碳+橄榄油腹腔注射法建立大鼠急性肝功能衰竭模型。造模前7 d,苯巴比妥组大鼠用含体积分数0.08%苯巴比妥的水喂养,直至取材。对照组大鼠不造模,仅腹腔注射橄榄油与生理盐水的混合物。分别于造模后1,3,7,10,14 d取材。 结果与结论：大鼠肝功能衰竭后,部分大鼠出现死亡,存活大鼠肝细胞出现变性坏死,谷丙转氨酶明显升高,肝细胞间缝隙连接蛋白32 mRNA及蛋白表达明显降低。苯巴比妥可降低肝功能衰竭大鼠的死亡率,同时在一定程度上降低肝功能衰竭大鼠谷丙转氨酶水平及肝细胞间缝隙连接蛋白32 mRNA及蛋白的表达。说明通过苯巴比妥预先下调肝细胞间的缝隙连接蛋白32水平可以减轻急性肝功能衰竭大鼠急性期的肝脏损害,促进残存肝细胞增生和肝功能的好转,降低急性肝功能衰竭大鼠的病死率。     

131I治疗甲亢肝损害的临床观察

甲亢引起的肝损害,一方面是由于甲亢患者体内过多的甲状腺激素,直接作用于肝细胞而导致肝细胞变性坏死,另一方面,甲亢患者高代谢状态下,肝细胞耗氧量增加,而肝血流量却未相应增加,从而导致肝细胞缺氧、肥大、增生、脂肪变甚至坏死.肝脏的损害一般表现在TBIL、DBIL、ALT、AST、AKP等指标的升高,往往肝损害的程度与甲亢的严重程度密切相关.     

慢性重症肝炎并发颅内出血3例

慢性重症肝炎常发生出血倾向,在出血的同时并发肝性脑病,出现意识障碍多见,但本病并发颅内出血病例则不多见。后者同样出现意识障碍,如何与肝昏迷、单纯性脑出血昏迷和病毒性脑炎昏迷等区别,值得引起注意。此将我院近年所见3例报道如下: 例1:男,40岁。恶心、呕吐、乏力、尿黄渐深半月余、黑便5天(即往患慢乙肝病史7年)。体检:T36.8℃、P 82次/分、R 20次/分、BP14/10kPa。神清、皮肤巩膜深度黄染,心肺(-)。腹水症( ),肝肋下未及,脾肋下约3cm,肝掌( )。实验室检查:肝功能:TP64.74克/L,ALB29.68克/L,ALT125.8U/L,TBI 184.2μmol/     

红细胞生成性原卟啉病并发肝脏病变三例临床病理特征观察北大核心CSCD

目的探讨红细胞生成性原卟啉病（erythropoietic protoporphyria,EPP）并发肝脏病变的临床及肝脏病理学改变。方法回顾性分析2011年7月至2014年8月3例EPP并发肝脏病变的临床资料及穿刺组织病理资料,并结合相关文献进行复习。结果3例患者均以持续性腹痛难以缓解入院．伴明显黄疸及肝功能异常等,影像学提示肝脏体积均匀性增大;病理检查示肝细胞体积弥漫性增大．胞质粉染颗粒状或泡沫状;在部分肝细胞胞质内、Kuffer细胞胞质内、肝细胞间的微胆管内及部分扩张的肝窦内均可见棕黄色颗粒状及棕褐色浓缩的块状物质沉积,其大小不等、分布不均;在偏光显微镜下可呈现红色双折光及特征性的中央黑色十字架结构（马耳他十字,Maltese Cross）。此外,肝组织内还可见肝索肿胀、拥挤、部分肝细胞点灶状坏死及脂肪样变性,汇管区可见散在、灶性淋巴细胞浸润伴纤维组织增生及汇管区小胆管增生等非特异性改变,未见胆管管腔明显扩张。结论充分了解和认识EPP并发肝脏病变的临床及肝脏病理学改变,有助于我们在临床实践中筛查出那些以腹部症状为主要表现的卟啉病患者,使其尽早得到有效的治疗。     

免疫检查点抑制剂治疗后肝功能异常的组织病理学分析

目的:探讨单独使用免疫检查点阻断剂(immune checkpoint inhibitors,ICI)、ICI与靶向抗血管生成的酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)联合使用两种情况下,免疫反应介导性肝炎(immune-mediated hepatitis,IMH)的组织学表现差异。方法:收集2015至2019年在复旦大学附属中山医院接受抗ICI治疗发生肝功能异常且获得肝组织标本的病例21例。其中10例使用单药ICI,另11例使用ICI及靶向抗血管TKI联合治疗,观察组织病理形态,使用免疫组织化学方法检测程序性死亡配体1、2(programmed cell death-ligand 1,PD-L1/2)表达情况。结果:单药ICI治疗的IMH表现为程度不等、均匀分布于肝小叶及汇管区的炎性病变,并可出现小胆管炎、静脉内皮炎、Kupffer细胞活化及紫癜样变。8例(8/10)出现轻度肝损伤,2例(2/10)出现轻-中度肝损伤。在使用ICI及抗血管TKI联合治疗的患者中,肝损伤往往较为严重,其中4例(4/11)出现中-重度肝损伤,肝细胞桥接坏死、大片坏死,汇管区中-重度炎性病变,部分小胆管上皮变性,伴显著界面性肝炎。在较严重IMH的病例中,较多CD8+的T淋巴细胞聚集在汇管区及肝窦内,且有部分肝窦内皮细胞表达PD-L1。单药治疗、联合治疗中各有2例发生死亡,其中联合治疗组中有1例发生急性多发性肝炎,肝组织大片凝固性坏死,肝功能不可逆损伤,最终患者因多系统免疫失调,多器官衰竭而死亡。结论:与单用ICI相比,联合使用ICI及抗血管TKI有可能造成肝细胞的叠加损伤,引起严重IMH的可能性更高。     

慢性重型病毒性肝炎发病特点的探讨

目的：分析慢性重型肝炎（慢重肝）的发病特点。方法：使用SPASS及STATA软件对520例慢重肝患者的发病特点进行分析。结果：①＜10天、＜2周、2－4周、4周－半年的发生率分别为10．4％、18．1％、17．1％及64．8％；②每组均有40％以上患者无明确的诱因，但30％以上患者有1－3种以上诱因，合并感染的发生率最高，差异有非常显著性（P＜0．01）；③每组均有50％以上患者发生于肝硬化；④每组均有50％以上患者无肝性脑病，而腹水发生率均在75％以上，首先出现肝性脑病均低于5％，而首先出现腹水均在10％以上；⑤每组出现肝性脑病的最晚时间均晚于变重时间。结论：①520例患者均在慢性肝病的基础上逐渐发展成慢重肝的；②慢重肝在发病诱因、基因、肝性脑病发生率及出现时间、首先出现的合并症等方面与无肝病史的急性、亚急性重型肝炎相差较大，应独立命名并需加强研究。     

免疫系统与HBsAg无症状携带状态的关系

自60年代中期Blumberg等发现乙型肝炎病毒标志及应用多种方法对其进行测定以后,临床上发现了许多HBsAg无症状携带者.HBsAg为乙型肝炎病毒的表面抗原.目前全世界估计有1.7亿人为乙型肝炎病毒携带者.由于携带者是周围人群的传染源,新生儿受垂直传播后其肝脏受害的威胁极大,以及携带者本人有可能发生肝细胞癌等严重疾病,故学者们对携带者的有关问题开展了广泛研究,其中涉及携带者的肝形态学、肝功能及免疫状态等问题.携带者肝组织形态学检查表明肝脏一般     

人工肝支持治疗肝性脑病的疗效观察

肝性脑病(HE)是由于急性或慢性肝细胞功能衰竭或广泛门-体静脉分流所引发的以代谢紊乱为基础而致中枢神经系统功能失调的综合征,主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷,实验室检查主要表现为血氨增高、脑电图异常等.我科自2002年4月至2005年2月共收治了34例肝性脑病的患者,经人工肝支持治疗后肝性脑病的程度有不同程度的改善,取得了较好的临床效果,现报道如下.