电针对实验性家兔急性心肌缺血时心肌收缩性能的影响

实验采用LVP、V_(CE)类等指标观察针刺对家兔急性心肌缺血时心肌收缩性能的影响。 灰兔28只,电针“内关”组15只,不给电针对照组13只。结扎冠状动脉左室支,造成急性心肌缺血。 描记结扎冠脉前的LVP,dp/dt曲线及肢体Ⅱ导心电图,拍摄P-dP/dt环及P-(dp/dt)/P环。再分别描记结扎冠脉5分、10分、15分的上述参数及拍摄两环。于结扎冠脉15分时松结。电针组于松结前5分钟开始电针,留针10分钟。共观察75分     

针刺对心肌缺血及再灌注时心外膜电图与CPK的影响

选健康犬在麻醉下开胸暴露心脏。在LAD第2—3分枝间插管、接蠕动泵与颈动脉相连,控制和减少心血流量造成心肌不完全缺血,在颈外静脉插管至冠脉室内,以备取血样测CPK。在心肌缺血区标测12点心外膜电图,在缺血15分钟开始针刺内关穴持续20分针,留针20分钟时停关蠕动泵造成心肌完全缺血,15分钟后再灌注、     

黄芪甲苷对小鼠心肌梗死后左室功能的作用

<正>研究黄芪甲苷(AS-IV)对小鼠心梗后左室功能的影响及可能机制。分离冠脉左前降支(LAD)与伴行静脉并于左心耳下缘2 mm处结扎制备心梗模型(手术组),结扎后小鼠每日腹腔注射10 mg/kg AS-IV(治疗组);以分离LAD后不结扎小鼠为对照。术后2周,心超检测小鼠左心室功能,观察小鼠心脏病理改变、梗死边缘区血管数目、SOD2及NOX4表达。与对照小鼠相     

结扎犬冠脉左前降支后局部血管及心肌的病理生理变化

目的：探讨结扎犬冠状动脉左前降支(LAD)方法制作典型局部冠状动脉狭窄及急性心梗模型的合理性、安全性。 方法： 将30只老龄健康杂交犬随机分为A、B、C 3组，结扎LAD，分别阻断25%、50%、75%的血流。测定结扎前及结扎后各时段内皮因子一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肌钙蛋白T(CTnT)及P-选择素(P-selectin)的含量变化，Western blotting方法检测心肌组织P-selectin基因表达情况，两周后切取结扎处远段动脉及局部供血区心肌行电镜观察。 结果： 与结扎前对比，A组4种检测指标含量变化不显著，B、C两组NO、ET-1、CTnT及P-selectin含量均有显著变化，3组组间差异显著，P-selectin基因表达增加，以C组最为显著，所有犬均无因心梗发生死亡；电镜观察：A组冠脉内膜及心肌损伤较轻， B、C两组损伤严重，C组呈典型冠状动脉狭窄及心肌缺血梗死及纤维化病变。 结论： 结扎LAD阻断血流75%后损伤显著，形成典型的局部LAD狭窄及急性心梗病变,是适合CABG术外科研究安全、合理的模型方法。     

针刺对心肌缺血性损伤时左室不同区域心肌节段功能的影响

在戊巴此妥钠(30mg/kg)麻醉下,结扎LAD造成心肌缺血。用弓型张力计固定在左室缺血区和非缺血区,观察针刺内关穴对左室不同区域的心肌发展张力(DT)的影响。针刺组和对照组各用15只犬。结果如下: 1.结扎LAD后,针刺组和对照组的     

家兔急性心肌梗塞时高频心电频谱的变化

家兔32只,体重>2kg,常规麻醉。分别记录观察结扎冠脉左前降支(LAD),复制急性心肌梗塞前和心肌梗塞后的心肌单向动作屯位(MAP)高频心电图(HF-ECG)     

针刺对心肌缺血性损伤的范围和程度与心肌节段张力关系的研究

结扎LAD造成心肌缺血,在缺血区标测12点心外膜电图的∑ST和NST,同时测量心肌缺血区节段张力(DT)。实验结束处死动物,取心进行N-BT染色,计算坏死区大小。比较针刺内关的作用分针刺组和对照组,各15只犬。结果如下: 1.结扎LAD后缺血区心外膜电图NST,∑ST均增加非常显著,经统计(P<0.01)结扎前后差异非常显著。两组间(P>0.     

丹参对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用

采用在家兔全麻、开胸、自主呼吸和自主心律的条件下,结扎冠脉左室支造成急性心肌缺血模型,进而松开结扎结形成再灌注损伤模型。对心肌缺血和再灌注损伤的组织脂质过氧化物含量和局部血流量变化进行测定,同时辅以心电图监护;以丹参注射液为保护剂观察其作用效果。结果表明,随着缺血时间的延续,心肌脂质过氧化物含量逐渐增加;当缺血60分钟后再灌注30分钟,脂质过氧化物含量仍继续上升,明显高于缺血60分钟组,但与缺血90分钟组比较则无显著差异;其缺血区局部组织血流量再灌注后仅恢复53.2%。给予丹参保护的再灌注组,其缺血区组织脂质过氧化物含量较再灌注损伤组下降56.0%(P<0.005),而局部组织血流量恢复则提高32.0%(P<0.001)。     

654-2对麻醉犬急性缺血心肌交替电活动的影响

一些实验中,心电交替现象(EA)时有发生,文献对共发生规律及机制的阐述尚欠深入。本实验目的在于探索急性缺血心肌心外膜电图(EpiEG)EA的某些发生规律及病理意义。 给10只健康成年麻醉开胸犬静脉注射654_2 10mg/kg,随即结扎左冠脉前降支(LAD)并维持10分钟(654_2加结扎)形     

冠脉造影数字跟踪法测定冠脉血流速度与Doppler血流速度相关分析

目的研究冠脉造影数字跟踪技术测定冠脉血流速度与Doppler血流速度之间的相关性。方法入选住院冠脉造影病人40例,包括左前降支(LAD)单支病变行介入治疗(PCI)10例,诊断性冠脉造影30例(冠脉造影正常、心肌桥、轻-中度狭窄病变)。所有病例采用冠脉造影数字跟踪技术测定LAD平均血流速度(CFVm),其中15例用冠脉造影TIMI计帧法测定LAD血流速度(帧.f)。另15例使用Doppler导丝测定LAD平均峰值血流速度(APV),并与CFVm作相关分析。结果冠脉造影数字跟踪法测定LAD的CFVm(18.58±6.46)与Doppler导丝测得的LAD近端(17.42±5.99)和远端(17.93±5.78)的APV显著相关(r=0.79.r=0.64);而与TIMI计帧法血流速度呈弱相关(r=-0.47)。PCI治疗成功后,随着狭窄最小腔径增加,跟踪法血流速度加快(P<0.01),CFVm≥20cm/s。结论冠脉造影数字跟踪技术测定冠脉血流速度与Doppler血流速度显著相关,两者表达单位一致,方法简便易行,重复性好,可以用作常规冠脉造影血流速度定量指标。     

果糖二磷酸钾盐对大鼠冠脉结扎所致缺血再灌注心律失常的治疗作用研究

目的：研究果糖二磷酸钾盐对大鼠冠脉结扎所致缺血再灌注心律失常的治疗作用。方法：采用冠脉结扎法，建立大鼠缺血再灌注心律失常模型。将模型成功的60只大鼠随机分为模型对照组、果糖二磷酸钾盐小剂量组、中剂量组、大剂量组、1,6-二磷酸果糖组、氯化钾组。分离股静脉，插管。于冠脉结扎致心肌缺血10分钟后给予相应的药物。动态记录各组大鼠心电图．对缺血期和再灌注期出现的室性心律失常进行评分；左心室内插管、     

心肌缺血损伤小型猪模型内关穴位埋针后血管新生及成纤维细胞生长因子mRNA和蛋白的表达

背景：血管生成及成纤维细胞生长因子与心肌缺血损伤后修复关系密切,针刺内关防治心肌缺血损伤的机制是否与此有关尚不清楚。 目的：观察内关穴位埋针对心肌缺血损伤小型猪血管新生及成纤维细胞生长因子基因和蛋白表达的影响。 方法：将32只小型猪随机分为4组,采用左冠状动脉前降支结扎法建立心肌缺血模型,假手术组穿线但不结扎,内关组和膈俞组分别在造模的基础上进行内关、膈俞穴埋针治疗,模型组和假手术组不进行任何干预。 结果与结论：免疫组织化学染色显示小型猪经冠脉结扎后心肌毛细血管密度降低(P < 0.01),内关、膈俞穴埋针治疗7 d,损伤心肌组织毛细血管密度增加(P < 0.05或P < 0.01),内关组优于膈俞组(P < 0.05);Real time PCR和Western blot检测显示小型猪经冠脉结扎后心肌组织成纤维细胞生长因子mRNA和蛋白表达量显著增高(P < 0.05或P < 0.01),内关和膈俞穴位埋针治疗均可上调成纤维细胞生长因子mRNA和蛋白表达量,以内关埋针效果最明显(P < 0.05)。揭示内关、膈俞穴位埋针均可通过上调成纤维细胞生长因子mRNA和蛋白的表达,增加心肌毛细血管密度,改善缺血心肌的损伤,且内关优于膈俞。     

低通气量呼吸对犬冠状动静脉血气及心肌氧代谢的影响

我们以前的工作已观察到犬在低通气量呼吸时,左心泵血功能及左室心肌收缩性均受到显著损害。为探讨引起这些损伤的可能机制,采用健康杂种犬14只,随机分为正常通气组(n=5)和低通气量组(n=9)。戊巴比妥钠(30mg/kg)腹腔麻醉,气管插管,机械呼吸并监测动脉血气在正常产理值作为正常通气标准(通气量450ml/min/kg左右),并以PaO_2<60mmHg作为低通气量标准(通气量160ml/min/kg左右)。开胸暴露心脏,分别行主动脉根部插管和冠状静脉窦插管以抽取血样,术后30′抽取血样测取对照值,并每隔15′测血样一次,共观察45′,用丹麦产血气分析仪ABK-2型直接测取主动脉和冠脉窦各血气值,进行计算其实验结果如下:     

丹参对急性心肌缺血时脂质过氧化的影响

本实验以结扎家兔冠脉左室支造成在体急性心肌缺血模型,以硫代巴比妥酸荧光法测定心肌组织脂质过氧化物含量,探讨心肌脂质过氧化情况及其与心电图ST段改变的关系,并以丹参注射液为心肌保护因素,观察脂质过氧化物、心电图ST段的变化,探讨丹参对心肌的保护作用。实验结果表明:结扎冠脉左室支40分钟时,缺血区心肌脂质过氧化物含量比对照组增加2.4倍(P<0.01),缺血区脂质过氧化物含量与心电图ST段抬高程度呈正相关(r=0.822,P<0.025)。预先静脉注射丹参注射液,使缺血区心肌脂质过氧化物含量较缺血组缺血区降低47.9%(P<0.02).并使冠脉左室支结扎后2至5分钟的心电图ST段抬高程度降低44.8～47.0%(P<0.05)。     

针刺对心肌缺血性损伤时左室等容收缩期时间-张力指数的影响

用结扎犬左冠脉前降支造成心肌缺血性损伤,以左室等容收缩期时间——张力指数[TTI]为指标,观察针刺内关穴的影响,针刺组和不给针刺对照组各用犬15只,所得结果如下: 1) 结扎15分钟后,两组LVP和dp/dtmax、IIT均显著降低(P<0.05),但两组间无明显差异。针刺后多数程序的LVP和dp/dtmax均显著增加(P<0.05),IIT     

冠脉结扎与心肌福尔马林注射对高频成分影响的比较

以狗制作心肌缺血和心肌损伤的实验模型，观察冠脉结扎和福尔马林注射后心电高频成分的变化。共成功地完成了20条狗的实验，其中冠脉结扎12只，福尔马林注射8只。分别记录浅麻、开胸、冠脉结扎即刻、30min、60min、90min、120min以及福尔马林注射即刻、注射后30min、60min、注射60min后再结扎即刻和再结扎后30min等的心电高频成分变化。结果显示浅麻时狗心电上就存在有少量的切迹和转折，但无异常切迹。结扎后高频成分明显增多，并出现异常切迹。注射福尔马林后高频成分亦明显增多，但异常切迹却无明显增多，而注射60in后再结扎则使异常切迹明显增多。提示心电高频成分对各种心肌损伤均很敏感，而异常切迹则对损伤程度有较高的特异性。     

冠脉结扎与心肌福尔马林注射对高频成分影响的比较

以狗制作心肌缺血和心肌损伤的实验模型，观察冠脉结扎和福尔马林注射后心电高频成分的变化。共成功地完成了20条狗的实验，其中冠脉结扎12只，福尔马林注射8只。分别记录浅麻、开胸、冠脉结扎即刻、30min、60min、90min、120min以及福尔马林注射即刻、注射后30min、60min、注射60min后再结扎即刻和再结扎后30min等的心电高频成分变化。结果显示浅麻时狗心电上就存在有少量的切迹和转折，但无异常切迹。结扎后高频成分明显增多，并出现异常切迹。注射福尔马林后高频成分亦明显增多，但异常切迹却无明显增多，而注射60min后再结扎则使异常切迹明显增多。提示心电高频成分对各种心肌损伤均很敏感，而异常切迹则对损伤程度有较高的特异性。     

再灌注对于实验性心肌梗塞家兔心功能的影响

开胸、全麻家兔在冠状动脉左室支结扎后随机分为两组:组Ⅰ,连续观察4小时不给与任何处理(n=9),组Ⅱ,冠脉结扎1小时后去除结扎线并继续观察3小时(n=10)。冠脉结扎前。后及再灌注后,同步、连续记录心电图、平均动脉压、左心室内压及心室内压变化速率。观察结束后处死动物测定心肌梗塞范围并取电镜标本。结果表明,冠脉结扎1小时引起上述各项指标显著抑制,与结扎前数值相比均具有显著性差异。再灌注后,组Ⅱ动物的心脏功能进一步下降,与组Ⅰ对应数据相比均具有显著性差异,且该组动物均伴有心肌内出血。比较两组动物的梗塞范围无统计学差异。再灌注的损害作用可能不仅仅是由于细胞水肿、出血等因素限制了冠脉血流的恢复;另外,毛细血管内及细胞中胞饮空泡的部分恢复可能促进了一些有害的大分子代谢产物的转运。     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 :用心肌缺血预处理的整体动物模型 ,观察川芎嗪预处理对麻醉大鼠心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤的保护作用。方法 :动物麻醉后 ,在人工呼吸状态下 ,开胸 ,结扎左冠状动脉。单纯缺血再灌注组 :结扎冠脉 3 0min ,其后再灌 12 0min ;缺血预处理组 :冠脉结扎5min ,再灌 5min ;然后 ,再次结扎冠脉 3 0min ,其后再灌 12 0min ;药物预处理组 :川芎嗪 2 0mg·kg-1 连续静脉给药 5min ;5min后 ,结扎冠脉3 0min ,其后再灌 12 0min ;假手术组 :冠脉下穿线 ,不做任何处理。实验结束后 ,腹主动脉采血 ,分离血浆。用放免法 (RIA)测ET ,TXB2 /6 酮 PGF1α,降钙素相关基因肽 (CGRP)。结果 :川芎嗪预处理降低缺血再灌后ET及TXB2 的释放 ,而 6 酮 PGF1α的释放增加 ,对CGRP没有影响。结论 :川芎嗪可能通过预处理途径对大鼠心肌缺血再灌注所致血管内皮细胞损伤具有保护作用     

针刺对心肌缺血性损伤时心外膜心电及形态学变化的影响

结扎犬LAD造成心肌缺血,在缺血区标测12点心外膜电图的∑ST和NST,并在实验结束时处死动物,取心,计算坏死区大小。观察针刺内关穴对心肌缺血性损伤时心外膜心电及形态学变化的影响。针刺组和对照组各15只犬。结果如下: 1.结扎LAD后缺血区心外膜电图∑ST和NST均增加,结扎前后差异非常显