针刺对心肌不完全缺血以及心肌完全再灌注时等容收缩相心肌收缩性能的影响

选健康犬在麻醉下开胸暴露心脏,在LAD第2—3枝间插管,接蠕动泵与颈动脉连接、控制和减少血量造成心肌不完全缺血,在心尖区插管记录LVP、dp/dtmax和dp/dtmax/P、在缺血15分钟开始针刺内关穴、     

心肌力量-速度环测量及其实验研究

本文介绍用模拟联线计算技术测量心肌的有关参数,同时对两种定标作了分析。通过25条狗在多种循环条件下的实验研究,揭示了等容期收缩成分缩短速度对生理、药理学研究的作用。实验表明:(1)主动脉逐步缩窄造成进行性后负荷加重时,Vpm与dp/dtmax上升率差异显著。LVP增加20％,Vpm与dp/dtmax分别为3±1和19±3％(P<0.05)。(2)在左冠状动脉部分结扎后,低氧试验使PO_2降至50毫米汞柱时,Vpm与dp/dtmax抑制率为35±4和11±10(P<0.05)。(3)注射蟾酥后,Vpm和Vmax先后出现二次正性反应,与药物多种配基结构作用相符。而dp/dtmax因负荷影响,未能表明第二次效应。本工作提示,Vpm对正负变力效应有一定的反应敏感性,特别在多因素条件下研究整体心脏力学效应具有一定的价值。     

电针对实验性家兔急性心肌缺血时心肌收缩性能的影响

实验采用LVP、V_(CE)类等指标观察针刺对家兔急性心肌缺血时心肌收缩性能的影响。 灰兔28只,电针“内关”组15只,不给电针对照组13只。结扎冠状动脉左室支,造成急性心肌缺血。 描记结扎冠脉前的LVP,dp/dt曲线及肢体Ⅱ导心电图,拍摄P-dP/dt环及P-(dp/dt)/P环。再分别描记结扎冠脉5分、10分、15分的上述参数及拍摄两环。于结扎冠脉15分时松结。电针组于松结前5分钟开始电针,留针10分钟。共观察75分     

针刺对心肌缺血时心肌张力与心功能有关指标相关性的影响

在麻醉下结扎LAD造成心肌缺血,观察针刺内关穴对心肌缺血区发展张力(DT)与心功能有关指标的相关性和回归系数显著性测验的影响,针刺组和对照组各15只犬,结果如下: 1.缺血区DT与LVP之间:对照组无相关性,而针刺组呈密切正相关,其回归系数两组间差异非常显著(F=9,P<0.01),提示心肌缺血区张力与LVP相关性发生明显损害,而针刺可促进其恢复正常关系。     

体外反搏对心肌缺血犬血流动力学的影响及内皮素机制的探讨

目的：探讨体外反搏改善心肌缺血犬血流动力学的作用和内皮素机制。 方法： 19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组，分别于冠状动脉左前降支结扎前和结扎后60 min、120 min、180 min记录以下指标：①主动脉根部血压；②左心室收缩和舒张末压、+dp/dtmax和-dp/dtmax；③头臂干血流量；④放免法检测血浆和心肌内皮素-1（ET-1）的含量。 结果： 冠脉结扎1 h，缺血组和反搏组犬血压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显低于正常组（P<0.05），而血浆ET-1水平明显高于正常组（P<0.05）。经过体外反搏2 h，反搏组犬的收缩压、舒张压和平均压、左心室收缩和舒张功能、头臂干血流量明显高于缺血组（P<0.05）；而反搏组犬的血浆和心肌ET-1水平明显低于缺血组（P<0.05）。 结论： 体外反搏可改善心肌缺血犬血流动力学指标，其机制可能与降低ET-1的产生有关。     

依达拉奉对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉(ED)预先给药对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其机制。方法:制作Langendorff主动脉逆行灌注心脏I/R模型。24只雄性大鼠随机分为三组(n均=8):对照组(C组)、I/R组、ED组。观察各组大鼠I/R后心功能指标:左室收缩峰压(LVSP)、左室压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室压下降最大速率(-dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与基础值和C组比较,I/R组再灌注时各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05);与I/R组比较,ED组再灌各时点的CF、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax增高(P<0.05);ED组心肌SOD活性明显高于I/R组(P<0.05),LDH及CK-MB活性、MDA含量低于I/R组(P<0.05)。结论:ED对I/R心肌有保护作用,能促进心功能恢复。其机制与清除自由基和减轻氧化应激有关。     

缺血后处理对小肠缺血-再灌注损伤大鼠肠系膜微循环的影响

目的:观察缺血后处理对小肠缺血/再灌注损伤大鼠肠系膜微循环变化的影响。方法:64只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血/再灌注(I/R)组、缺血后处理(I-postC)组及缺血预处理(IPC)组,分别于再灌注2h、12h观测肠系膜微循环、肠壁血流量和血流动力学的变化,并按Hackel氏分度法判定肠道出血损伤情况。结果:与Sham组比较,I/R组平均动脉压、±dp/dtmax明显降低(P<0.05),小肠明显水肿、出血,Hackel氏分度显著升高(P<0.01);I-postC组与IPC组动脉压和±dp/dtmax明显高于I/R组(P<0.05),上述小肠病理变化明显减轻(P<0.05);I-postC明显减轻I/R所致的细动静脉收缩(P<0.05)、血流速度减慢(P<0.05)和微血管内白细胞贴壁滚动、粘附;肠缺血再灌注2h时,I-postC组肠壁血流量降低程度较I/R组减轻(P<0.05),与IPC的保护效果接近。结论:I-postC通过改善微循环减轻小肠I/R损伤。     

Ghrelin抑制大鼠心肌梗死后心室重构

目的:探讨Ghrelin对大鼠心肌梗死后心室重构的影响及其机制。方法:结扎SD大鼠前降支造成急性心肌梗死(AMI)模型,并设假手术组。结扎24h后,存活大鼠给予Ghrelin(100μg/kg)或生理盐水皮下注射,每天两次。4周后,超声心动图和血流动力学方法检测心功能,实时定量PCR检测梗死心肌白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,Western-blot检测核转录因子-κB(NF-κB)活性。结果:与假手术组相比,AMI模型组左室收缩内径(LVESD)、左室舒张内径(LVEDD)、左室舒张末压力(LVEDP)都明显增加(P<0.01);而左室收缩压(LVSP)、压力变化值最大值(dp/dtmax)、左室短轴缩短率(FS)都显著降低(P<0.01)。与AMI模型组相比,Ghrelin治疗组LVEDP、LVEDD以及LVESD明显变小(P<0.01),而dp/dtmax及FS显著增加(P<0.01)。梗死后心肌IL-1β、TNF-αmRNA表达增强,Ghrelin治疗后IL-1β、TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.01)。AMI模型组心肌核蛋白P65表达明显增加,而胞浆蛋白I-κBα含量显著减少(P<0.01),Ghrelin治疗明显降低梗死心肌核蛋白P65表达(P<0.01),同时增加胞浆蛋白I-κBα含量(P<0.01)。结论:Ghrelin能够抑制心肌梗死后心室重构,改善心功能,可能与其抑制炎症介质表达及NF-κB活性有关。     

注射用黄芪冻干粉对心肌缺血犬血流动力学的影响

为观察注射用黄芪冻干粉(HQFDPI)对心肌缺血犬血流动力学和心肌耗氧量的影响。通过结扎犬左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,静脉给药,测定犬血流动力学参数及心肌耗氧量。结果发现:各用药组于药后5~30 min期间明显减慢心肌缺血犬心率(HR),明显降低(P0.05~0.01)舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)压;同时,各用药组于药后10 min~4 h期间显著降低左室舒张末压(LVEDP)(P0.05~0.01);HQFDPI各剂量组于药后10 min时还明显提高(P0.05~0.01)心肌缺血犬最大收缩速率(+dp/dtmax);各用药组于给药后10 min~4h期间显著增加心输出量(CO),其中,HQFDPI高剂量组作用十分显著(P0.01);各用药组于药后10 min~4 h期间还显著降低外周阻力(TPR)(P0.05~0.01)、显著增加冠脉流量(CBF)(P0.05~0.01);HQFDPI高剂量组于给药5~30 min显著降低心脏做功(MW)(P0.05~0.01);此外,HQFDPI高剂量组和丹参组动脉血氧含量和心肌耗氧量呈显著降低趋势(P0.05);而中、高剂量组心肌氧摄取率于药后30 min~3 h亦显著降低(P0.05~0.01)。综上,HQFDPI能明显改善犬心肌缺血指标,显著提高心肌缺血后的心功能。     

缬沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞钙通道和钠-钙交换体电流的影响

目的：探讨缬沙坦对心力衰竭大鼠心肌细胞钙通道和钠-钙交换体电流的影响。 方法： 结扎大鼠冠状动脉左前降支8周后，复制心力衰竭模型，随机分2组，即心力衰竭治疗组与心力衰竭对照组，分别用缬沙坦和安慰剂治疗，另设假结扎对照组。治疗16周后，用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞和标准全细胞膜片钳技术记录通道电流。 结果： (1) 心力衰竭对照组左室舒张末压（LVEDP） 和细胞膜电容（Cm）明显大于假结扎对照组（P<005），左室最大收缩压（LVSP）和左室内压的最大上升和下降速率（±dp/dtmax）明显少于假结扎对照组（P<005）；而心力衰竭治疗组LVSP和±dp/dtmax明显高于心力衰竭对照组（P<005），LVEDP和Cm明显少于心力衰竭对照组（P<005），3组心率（HR）和血压(BP)无明显差异（P>005）。（2）心力衰竭对照组钙通道电流密度峰值明显少于假结扎对照组(P<005)，心力衰竭治疗组明显大于心力衰竭对照组(P<005)，但激活电位、峰电位和翻转电位差异均无显著(P>005)。（3）3组钙通道电流激活、失活和复活动力学特征均无显著差异（P>005）。（4）心力衰竭对照组钠钙交换体电流密度明显大于假结扎对照组（P<005），心力衰竭治疗组明显少于心力衰竭对照组（P＜005）。 结论：缬沙坦治疗能明显减缓充血性心力衰竭的心功能恶化和心肌肥厚，可能与改善心力衰竭心肌细胞膜钙通道电流和钠钙交换电流变化有关。     

刺五加叶皂甙预处理对供心保存的实验研究

目的观察刺五加叶皂甙 (ASS)预处理对供心保存效果的影响 ,并探讨其机制。方法随机将兔分为对照组 (Control组 ) ;缺血预处理组(IP组) ;ASS预处理组 (ASS组 ) ;格列苯脲加ASS预处理组(Gli+ASS组 ) ;格列苯脲组 (Gli组 )。先行药物预处理 ,再离体灌注 ,停搏 ,4℃保存180min,最后行再灌注。观察心功能 (±dp/dtmax及其恢复率 )、心肌磷酸肌酸激酶 (CK -mb)释放量、心肌ATP含量和能荷(EC)。结果①与Control组比较 ,IP组和ASS组的±dp/dtmax恢复率均增加 ,CK -mb均降低 ,停搏180min的ATP及EC均提高 (P<0.05或P<0.01) ;②Gli+ASS组和Gli组分别与Control组比较 ,±dp/dtmax恢复率 ,CK -mb ,ATP和EC均无明显差异 (P>0.05) ;③Gli+ASS组与ASS组比较 ,±dp/dtmax恢复率 ,CK -mb,停搏180min的ATP、EC差异明显(P<0.05)。结论ASS预处理供心可以发挥和缺血预处理相似的心脏保护作用。开放KATP 是ASS发挥药物预处理作用的重要机制之一。     

益景汤对糖尿病大鼠心脏血流动力学指标和心肌细胞凋亡的影响

目的:观察益景汤对糖尿病(DM)大鼠心脏血流动力学、心肌肥大和心肌细胞凋亡的影响。方法:采用链脲佐菌素(STZ)成功诱导DM大鼠模型,将成模大鼠分为益景汤治疗组(每天汤药灌胃3ml,相当于生药10.71g/kg)、贝那普利治疗组(每天腹腔注射10μg/kg)、模型组(每天给予3ml生理盐水灌胃),每组20只,另选20只为正常组(每天灌胃3ml生理盐水)。连续12周后采用动脉插管测定心脏血流动力学指标左室压力(LVP)、左室内压最大上升/下降速率(+dp/dtmax和-dp/dtmax)及左室舒张末压(LVEDP)。之后称取大鼠体重(BW),并取各组大鼠心脏称重(HW),再取左室称重(LVH),计算心脏质量指数(HMI)和左室质量指数(LVMI);切取部分左室制备心肌组织切片,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果:方差分析显示,各组大鼠心脏血流动力学指标及HMI和LVMI均有统计学差异(P均0.01)。两两比较表明,DM各组LVP、+dp/dtmax及-dp/dtmax均低于正常组,且模型组益景汤治疗组贝那普利治疗组,差异均有统计学意义(P均0.01);DM各组LVEDP均高于正常组,且模型组益景汤治疗组贝那普利治疗组,差异也有统计学意义(P均0.01);DM各组HMI和LVMI均明显高于正常组(P0.01),但益景汤治疗组与模型组之间无统计学差异(P0.05);DM大鼠治疗组较模型组心肌细胞的凋亡程度轻,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:DM大鼠在第12周已经出现心肌凋亡,益景汤能改善DM大鼠心脏血流动力学,抑制心肌细胞凋亡。     

硫化氢对大鼠离体灌流心脏心功能的影响

目的：观察H2S对大鼠离体心脏心功能的影响，以探讨内源性H2S对心肌活动的调节意义。方法： 检测大鼠心肌组织中H2S的含量及生成率，并采用RT-PCR方法检测心肌组织CSE(内源性硫化氢合成的关键酶)mRNA的表达；应用Langendorff灌流大鼠离体心脏，用不同浓度NaHS(10-6-10-3mmol/L)灌流心脏，及用生理浓度NaHS(4×10-4mol/L)持续灌流20 min，测量心率(HR)、左室内压差(△LVP＝左室收缩压-左室舒张压)、左室内压变化速率(±dp/dtmax)、冠脉灌流量(CPF)等指标；应用KATP通道阻断剂格列苯脲预灌流，后给予生理剂量NaHS灌流，观察其是否可以阻断NaHS的效应。结果： NaHS可以呈浓度依赖性抑制左心室±dp/dtmax及△LVP(P＜0.05)，但对HR、CPF没有影响，生理剂量NaHS持续灌流20 min内，可以持续抑制±dp/dtmax及△LVP(P＜0.05)，而对HR、CPF几乎没有影响。KATP通道阻断剂格列苯脲可以大部分(85.7%)阻断生理剂量NaHS对心功能的抑制效应。结论： 内源性H2S可能通过开放心肌KATP通道，抑制大鼠离体心脏左心室的收缩功能。     

非兴奋性电刺激对正常及心肌梗死兔心功能的影响及其作用的局部性

目的:观察于绝对不应期发放电刺激对正常和心肌梗死(MI)兔在体心脏心功能的影响及其对心肌作用的局部性。方法:64只家兔随机分为正常组和MI组两大组,每组又分为前壁和后壁两组。复制MI模型,4周后每组开胸,窦性心律下,分别于前壁组和后壁组的左心室前壁和后壁,发放绝对不应期方波电刺激(CCM)。观察左心室收缩压(LVSP)左心室舒张末压(LVEDP)及其微分(±dp/dt_max)的变化。结果:正常组前壁和后壁CCM刺激时LVSP及+dp/dt_max均显著大于刺激前(P<0.05),LVEDP低于、-dp/dt_max负值大于刺激前(P<0.05),且不同部位的CCM刺激对心功能的影响不同,左心室前壁的上述作用大于后壁(P<0.05);MI组前壁和后壁CCM刺激时LVSP及+dp/dt_max亦大于刺激前(P<0.05),LVEDP低于、-dp/dt_max负值亦大于刺激前(P<0.05),但前后壁两组之间无显著差别(P＞0.05)。结论:于绝对不应期发放电刺激能明显增强正常和MI后心肌的收缩和舒张功能,CCM刺激对心肌的作用是局部性的。     

右心收缩时间间期在测定右心舒缩性能中的应用——附56例慢阻肺和肺心病病人右心导管资料分析

本文依据56例慢性阻塞性肺病和肺心病人的右心导管资料,分析了右心收缩时间间期(RSTI)指标RICT、RPEP、RVET、RPEP/RVET与右心舒缩能中dp/dtmax、t-dp/dtmax,VCE_(10)、Vmax,-dp/dtmax诸参数的关系,结果显示了二者之间有一定的相关性。还探讨了使用无创性方法可以检测的RSTI来定量反映不易广泛开展的右心舒缩性能指标的可行性。用多元逐步回归分析方法建立了五个计算右心舒缩性能指标的方程式,经F检验,其dp/dtmax、t-dp/dtmax、-dp/dtmax三个方程式有显著意义(P<0.05)。     

生长激素释放肽对心衰大鼠心肌组织中IL-6的影响

目的研究心肌组织中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量变化以及生长激素释放肽(growth hormonereleasing peptide,GHRP)对其影响。方法以阿霉素制备大鼠心衰模型,采用放射免疫学方法检测大鼠心肌组织中IL-6的含量。结果模型组与正常组相比,左室峰压、左室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax)降低,而心肌组织中IL-6含量增高,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗组与模型组相比,左室峰压、左室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax)增高,心肌组织中IL-6含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而与正常组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-6与CHF的发生密切相关,GHRP具有降低心肌组织中IL-6含量和改善CHF大鼠心功能的作用。     

针刺对心肌缺血性损伤时左室不同区域心肌节段功能的影响

在戊巴此妥钠(30mg/kg)麻醉下,结扎LAD造成心肌缺血。用弓型张力计固定在左室缺血区和非缺血区,观察针刺内关穴对左室不同区域的心肌发展张力(DT)的影响。针刺组和对照组各用15只犬。结果如下: 1.结扎LAD后,针刺组和对照组的     

针刺对心肌缺血性损伤的范围和程度与心肌节段张力关系的研究

结扎LAD造成心肌缺血,在缺血区标测12点心外膜电图的∑ST和NST,同时测量心肌缺血区节段张力(DT)。实验结束处死动物,取心进行N-BT染色,计算坏死区大小。比较针刺内关的作用分针刺组和对照组,各15只犬。结果如下: 1.结扎LAD后缺血区心外膜电图NST,∑ST均增加非常显著,经统计(P<0.01)结扎前后差异非常显著。两组间(P>0.     

厚朴酚减轻缺血大鼠心肌损伤

目的研究厚朴酚(Mag)对大鼠缺血心肌的保护作用及可能的机制。方法 SD大鼠分为对照组、模型组和厚朴酚组。模型组采用结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型。Mag组建模型前预先30 min给予高、中和低3种浓度的厚朴酚(40、20和10 mg/kg)。酶联免疫法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2、caspase-3和Bax蛋白表达,激光共聚焦技术检测[Ca2+]i。结果1)模型组LVEDP较对照组显著增加(P0.05),LVSP及±dp/dtmax较对照组显著降低(P0.05)。Mag组(40 mg/kg)LVEDP较模型组显著降低(P0.05),LVSP及±dp/dtmax较模型组显著增加(P0.05)。2)模型组Bcl-2表达较对照组显著降低(P0.05),30 mmol/L KCl诱导的[Ca2+]i、Bax及caspase-3表达较对照组显著升高(P0.05)。Mag组(40 mg/kg)Bcl-2表达水平较模型组显著增加(P0.05),30 mmol/L KCl诱导的[Ca2+]i、Bax及caspase-3表达较模型组显著降低(P0.05)。结论厚朴酚减轻大鼠缺血心肌损伤可能与下调[Ca2+]i和抑制心肌细胞凋亡有关。     

卡维地洛、西拉普利及其合用防治大鼠急性心肌梗死左室重塑的作用

目的:评价卡维地洛、西拉普利及其合用防治大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重塑(LVRM)的作用。方法:AMI术后24h存活的100只雌性SD大鼠随机分成:①AMI对照(n=25)、②AMI+卡维地洛(1mg·kg^-1·d^-1, n=25)、③AMI+西拉普利(1mg·kg^-1·d^-1, n=25)及④AMI+合用(n=25)4组;另设假手术组(n=17).直接灌胃给药。4周后行血流动力学测定和病理学分析。去除梗死面积<35%或>55%者, 最终在以上各组分别有(13, 12, 12, 14)和13只大鼠。结果:AMI各组间梗死面积差异均无显著性(45.2%-46.7%, 均P>0.05).AMI对照组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)和室间隔厚度(STh)均显著大于假手术组(均P<0.01), 左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著低于假手术组(P<0.05, P<0.01).卡维地洛、西拉普利及合用组的LVEDP、LVV均显著低于AMI对照组(P<0.01), STh均显著薄于AMI对照组(P<0.01), LVW均显著轻于AMI对照组(P<0.05, P<0.01), ±dp/dt显著高于AMI对照组(P<0.05, P<0.01), 且LVEDP和STh在合用组显著低于两单用药组(P<0.05, P<0.01), 余指标在3个用药组间差异均无显著性(均P>0.05).结论:卡维地洛、西拉普利及其合用均能有效防治大鼠AMI左室重塑并改善血流动力学和左室功能,且以合用更佳。