α-MSH抑制内毒素血症大鼠不同组织表达巨噬细胞移动抑制因子mRNA

目的研究α-黑素细胞刺激素 (α- MSH)对内毒素血症大鼠不同组织表达炎症反应介质巨噬细胞移动抑制因子 ( MIF)的影响 ,以探讨α- MSH的抗炎作用机理。方法 SD大鼠腹腔注射 L PS建立内毒素血症动物模型 ,静脉给予α- MSH处理 ,采用半定量 RT- PCR和 northern印迹杂交的方法 ,检测大鼠不同组织 MIF m RNA的表达。结果内毒素血症大鼠垂体、下丘脑、海马、大脑皮层及肾上腺和脾脏 MIF m RNA的表达与正常大鼠比较明显增强 ,α- MSH对大鼠垂体、海马、肾上腺和脾脏 MIF m RNA的表达具有明显的抑制作用 ,但对大脑皮层和下丘脑部位 MIF m RNA的表达无明显影响。结论α- MSH能抑制中枢神经系统和外周器官表达 MIF可能在其抗全身炎症反应中起重要作用。     

α-黑色素细胞刺激素对ECV304细胞产生促炎因子的调节作用

研究α-黑色素细胞刺激素（α—MSH）对人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞产生促炎因子的调节作用，探讨α—MSH的抗炎与免疫调节机制。用不同浓度α—MSH处理ECV304细胞，或在LPs／TNF-α处理的同时加不同浓度的α—MSH培养ECV304细胞。用ELISA检测上清中TNF-α和IL-8，以Greiss法测定NO，RT-PCR检测组织因子（TF）mRNA，Western blot检测TF蛋白表达。结果显示，α-MSH抑制ECV304细胞产生NO、TNF-α，但促进IL-8的释放。LPS或TNF-α能上调ECV304细胞表达TFmRNA，而α—MSH抑制这种上调作用，并抑制ECV304细胞表达TF蛋白。上述结果提示α—MsH可通过调节血管内皮细胞表达促炎因子而发挥抗炎和免疫调节作用。     

抑制素α在雄性大鼠不同组织的表达分析

目的:了解抑制素α(inhibin α)在雄性大鼠各种组织中的定位及表达情况.方法:成年SD雄性大鼠,水合氯醛麻醉后取睾丸、附睾、肾、肾上腺及肝组织,采用免疫组织化学、免疫印迹法和荧光定量PCR方法检测抑制素α在大鼠各组织中的定位及mRNA的表达水平.结果:抑制素α在大鼠睾丸、附睾、肾、肾上腺组织中有表达,在肝组织中未...     

右美托咪定对脓毒血症大鼠血脑屏障的影响

目的探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对内毒素血症大鼠模型血脑屏障及认知功能的影响。方法健康SD雄性大鼠24只,随机分为4组(n=6):空白对照组(C组)、脂多糖组(LPS组)、右美托咪定组(DEX组)和右美托咪定+脂多糖组(DEX+LPS组)。采用尾静脉注射LPS方法制备内毒素血症模型。各组大鼠进行Morris水迷宫实验,记录大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数、在平台所在象限时间。处死大鼠,取海马组织,采用免疫组化法和Western blot检测各组大鼠海马组织血脑屏障(BBB)结构蛋白Occludin和ZO-1蛋白表达,采用ELISA方法检测各组大鼠海马组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6。结果 LPS组大鼠认知功能受损严重,海马组织Occludin和ZO-1蛋白的表达水平降低,炎症因子TNF-α、 IL-1β和IL-6含量显著升高;DEX+LPS组大鼠认知功能受损程度较LPS组轻,海马组织Occludin蛋白和ZO-1的蛋白表达升高,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量显著降低。结论右美托咪定改善内毒素血症大鼠的认知功能,与上调Occludin以及ZO-1蛋白表达水平相关。     

大鼠应激时下丘脑、垂体前叶、肾上腺的血管紧张素原基因的表达

采用原位杂交技术及放免分析法观察了35只SD大鼠应激时下丘脑、垂体前叶、肾上腺组织中血管紧张素原（ANG）mRNA的表达及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量变化。结果表明：下丘脑、垂体前叶、肾上腺髓质ANG mRNA表达均显著增强（n=5,P＜0.001,P＜0.05),以下丘脑最为明显。下丘脑、垂体前叶ANG mRNA表达增高率超过了AngⅡ含量的增高率（P＜0.05),而肾上腺皮质ANG mRNA表达仅在急性应激时有明显改变（P＜0.05)。结果提示：应激时局部组织肾素-血管紧张素系（RAS）被显著激活,以住测得的局部组织AngⅡ的增高主要是局部RAS激活的结果,本研究进一步支持了局部RAS参与了应激反应的观点。     

槐定碱抑制内毒素血症小鼠肺组织LPS模式识别受体的表达

目的:探讨槐定碱对内毒素血症小鼠肺组织LPS识别受体LBP、CD14、TLR4及下游炎症介质TNF-α的影响及意义。方法:BALB/c小鼠尾静脉注射LPS制备内毒素血症小鼠模型,注射LPS后30分钟给予槐定碱高(12 mg/kg)、中(6mg/kg)、低(3 mg/kg)三个剂量干预,并分别在2、6、12、24小时各时间点取血液和肺组织,肉眼及光镜观察肺组织的病理变化;以肺湿/干重(W/D)比检测肺水含量;用RT-PCR检测肺组织中LBP、CD14、TLR4的mRNA表达;Western blot检测肺组织TLR4蛋白的表达;放免法检测血清TNF-α含量。结果:与内毒素血症模型组小鼠肺组织比较,槐定碱三个剂量干预组均不同程度减轻内毒素血症小鼠肺组织病理损伤,降低肺组织W/D值,并且显著下调同时间点模型小鼠肺组织LBP、CD14、TLR4的mRNA表达及TLR4蛋白的表达;槐定碱高、中剂量干预可显著抑制模型小鼠血清TNF-α水平(P<0.01或P<0.05)。结论:槐定碱对内毒素血症小鼠肺组织的保护作用机制可能与下调LPS识别受体LBP、CD14、TLR4表达,抑制下游炎症因子TNF-α的释放有关。     

右归饮对大鼠下丘脑－垂体－肾上腺－胸腺轴抑制模型的影响

用皮质酮（ＣｏｒｔｉｃｏｓｔｅｒｏｎｅＣＯＲＴ）造成大鼠下丘脑－垂体－肾上腺－胸腺轴（ＨＰＡＴ）抑制模型，观察右归饮的调节作用。结果表明：模型大鼠ＨＰＡＴ轴从功能到形态出现抑制，血浆ＣＯＲＴ、ＡＣＴＨ降低，脾细胞减少，淋巴细胞增殖反应减弱；室旁核ＣＲＦ神经元及正中隆起ＣＲＦ神经纤维、垂体前叶ＡＣＴＨ细胞等免疫组化染色明显变淡，数量变少，肾上腺、胸腺萎缩。２００％右归饮灌胃（１０ｇ／ｋｇ体重）可以有效保护ＣＯＲＴ对ＨＰＡＴ轴的抑制。文章对其可能作用机理作了初步分析。     

乌司他丁联合ghrelin对内毒素血症大鼠肠功能障碍的影响

目的观察乌司他丁(UTI)联合ghrelin(GHL)对内毒素血症大鼠肠功能障碍的影响,探讨UTI联合GHL改善内毒素血症大鼠肠功能的作用及其可能机制。方法以内毒素(LPS)15 mg/kg腹腔注射大鼠作为内毒素血症动物模型。将60只雄性SD大鼠随机等分为对照组(CON组)、LPS组、UTI组、GHL组、UTI+GHL组,采用HE染色、RealTime-PCR、小肠葡聚糖蓝-2000(BD-2000)推进率和ELISA等方法在12 h及24 h观察各组大鼠小肠屏障功能、小肠运动功能以及炎症介质TNF-α、IL-6、HMGB1等变化。结果 HE染色结果显示UTI+GHL组、UTI组与LPS组相比能不同程度减轻回肠结构损伤,且UTI+GHL组更明显(P0.05)。UTI组和UTI+GHL组在RD-5和TFF3 mRNA表达水平方面较LPS组有显著提高(P0.05),且UTI+GHL组升高明显(P0.05)。GHL组和UTI+GHL组较LPS组小肠运动功能均显著升高,且UTI+GHL组更为明显(P0.05)。UTI+GHL组、UTI组、GHL组与LPS组相比均能显著降低TNF-α、IL-6、HMGB1等炎症因子表达(P0.05),且在肠黏膜组织中发现了类似结果。结论 UTI联合GHL可通过抑制内毒素血症时全身炎症反应及肠组织局部炎症反应,明显改善肠屏障及提高肠运动功能。     

CCK—8对内毒素休克大鼠肺泡巨噬细胞吞噬及p38MAPK 表达的影响

目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的内毒素性休克(ES)大鼠脾脏和肺脏的TNF-α基因表达的影响,进一步探讨CCK-8的受体作用机制.方法尾静脉注入LPS(8mg/kgiv)复制大鼠ES模型、LPS注入前10min尾静脉注入CCK-8(40μg/kgiv)、单独注入CCK-8(40μg/kgiv)或生理盐水(对照)的四组大鼠分别于LPS注入后30min、2h和6h取脾脏和肺脏进行RT-PCR检测TNF-αmRNA表达.LPS注入后2h、6h和12h取脾脏进行RT-PCR检测CCKA/B受体mRNA表达.结果CCK-8可抑制LPS注入后30min和2h引起的脾脏和肺脏TNF-αmRNA表达的上调,注入LPS后6hTNF-αmRNA的表达与对照组比较没有显著差异.LPS注入后2h、6h和12hES大鼠脾脏CCK-8受体表达较对照组上调,以2h上调作用最为显著.讨论和结论TNF-α是一个早期的重要炎症介质,由于TNF-α能促进IL-1和IL-6等炎症介质的产生,而引起级链式的炎症反应,引起持续损害,LPS组6h尽管TNF-α下降,但病理损害仍比2h明显加重.我室以往研究已证实CCK-8有抗ES的作用.脾脏和肺脏是产生TNF-α的重要器官,CCK-8能抑制TNF-α的产生,可能通过抑制其转录而起作用.LPS诱导脾脏CCK受体表达增加,属疾病状态下的受体、配体间的正向调节.LPS致机体损伤的同时也启动了机体的保护机制,CCKA/B受体表达增加,是该保护机制之一.这些发现提示CCK-8逆转ES可能与其抑制TNF-α基因表达的作用有关;LPS可上调脾脏CCKA/B受体表达,说明CCK-8保护作用的受体机制.     

右美托咪定对创伤后应激障碍大鼠核因子κB抑制蛋白激酶/核因子κB抑制蛋白α/核因子κB通路及认知功能障碍的影响

目的 探讨右美托咪定（DEX）对创伤后应激障碍大鼠（PTSD）核因子κB抑制蛋白激酶（IKK）/核因子κB抑制蛋白α（IκBα）/核因子κB（NF-κB）通路及认知功能障碍的影响。 方法 将大鼠按照随机数字表法分为空白对照（control）组、模型（model）组、阳性对照（positive）组和DEX组。除control组外,其余各组使用单一延长应激法（SPS）构建PTSD模型,并于模型制作后分别给予相应药物。旷场实验和Morris水迷宫法检测大鼠自主活动和学习记忆能力;HE染色法观察大脑皮层和海马组织病理变化;ELISA和Western blotting检测海马组织白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量及IKK、IκBα、嘌呤能离子通道型受体7（P2X7R）和富含亮氨酸重复结构域蛋白3（NALP3）表达水平;凝胶电泳迁移率转变分析（EMSA）评价NF-κB活性。 结果 与control组相比,model组大鼠大脑皮层及海马CA1区出现结构紊乱,细胞核固缩等病理变化,大鼠自主活动和学习记忆能力降低（P<0.05）, IL-1β、IL-6和TNF-α含量、IKK、IκBα、P2X7R和NALP3表达水平及NF-κB活性升高（P<0.05）;与model组相比,positive组和DEX组大鼠大脑皮层及海马CA1区病理现象缓解,上述指标变化均与model组相反（P<0.05）。 结论 DEX可显著提高PTSD大鼠自主活动和学习记忆能力,减少海马组织炎症反应,改善认知功能障碍,可能与下调IKK/IκBα/NF-κB通路有关。     

罗格列酮抑制非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织IKK-β的表达

目的探讨罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织中IκB激酶β(IKK-β)表达的影响及意义。方法健康雄性Wistar大鼠高脂饲料喂养16周建立NASH模型,应用不同剂量罗格列酮灌胃治疗,并继续高脂饲料喂养12周后空腹收集大鼠血清及肝组织,ELISA检测血清TNF-α水平,RT-PCR和免疫组化染色观察大鼠肝组织IKK-βmRNA、蛋白的表达。结果模型组大鼠血清TNF-α水平显著增高,肝组织IKK-βmRNA及蛋白表达明显增强(P<0.01),肝组织有不同程度的脂肪变性、炎症坏死和纤维化。罗格列酮治疗组上述变化显著缓解,且与罗格列酮剂量正相关。结论罗格列酮可以阻止NASH大鼠IKK-β的表达和TNF-α的生成,抑制肝脏炎症反应。     

α黑素细胞刺激素在TREM-1介导的树突状细胞成熟中的调节作用

研究α黑素细胞刺激素(-αMSH)对髓样细胞表达的激发受体1(TREM-1)介导树突状细胞(DC)成熟的调节作用。用TREM-1激动性抗体处理单核细胞,诱导其分化成MoDC,在此过程中加入-αMSH。观察MoDC的细胞形态,以FACS进行表型测定,用混合淋巴细胞反应检测MoDC的抗原提呈功能,并观察-αMSH对MoDC表达TREM-1的影响。结果显示,-αMSH和TREM-1激动性抗体作用MoDC后,多数细胞突起少且钝,α-MSH对TREM-1激动性抗体处理的MoDC高表达MHC II、CD86及CD1a有抑制作用,并降低MoDC刺激同种异体T细胞增殖的能力。-αMSH可下调LPS诱导MoDC表达TREM-1的水平。上述结果表明,α-MSH能抑制TREM-1介导的MoDC成熟。     

外源性糖皮质激素对大鼠下丘脑—垂体—肾上腺—胸腺轴的影响

本文观察大鼠每在皮下注射皮质酮（１～５０ｍｇ／ｋｇ，连续１４天）后下丘脑－垂体－肾上腺－胸腺（ＨＰＡＴ）轴的形态与机能改变，结果表明：实验大鼠垂体，肾上腺，胸腺重量减轻，下丘脑单胺类递质含量升高，下丘脑室旁核促肾上腺皮质素释放因子（ＣＲＦ）分泌细胞及正中隆起ＣＲＦ神经纤维和垂体前叶促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）分泌细胞等数量减少，染色变淡，血浆皮质酮（ＣＯＲＴ）和ＡＣＴＨ浓度降低。淋巴细胞增殖反应及     

心理应激雌性大鼠海马-下丘脑-垂体雌激素受体的变化

目的：探讨雌性大鼠心理应激状态下，海马-下丘脑-垂体雌激素受体（ER）的改变，进而阐明卵巢内分泌功能失调的机制。 方法: 采用声-光-电复合刺激作为心理应激制造大鼠卵巢内分泌功能失调模型；采用免疫组化方法和图像分析仪定量分析海马-下丘脑-垂体ER的表达。 结果： 采用声-光-电复合刺激雌性大鼠后，大鼠海马-下丘脑-垂体ER的表达下降。 结论： 心理应激雌性大鼠海马-下丘脑-垂体ER下降可能是卵巢内分泌功能失调的机制之一。     

利福平通过抑制小胶质细胞活化对大鼠全脑缺血发挥保护作用

目的:探讨利福平对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用及对小胶质活化的影响。方法:采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压建立全脑缺血/再灌注大鼠模型,成年雄性SD大鼠42只,随机分成3组,假手术组(S),缺血再灌注组(I/R),利福平干预组(I/R+RFP)。利福平(20 mg/kg)在缺血后30 min腹腔注射。采用Morris水迷宫测定大鼠认知功能改变,HE染色观察海马CA1区病理学变化,免疫组织化学方法检测海马CA1区小胶质细胞活化情况,酶联免疫法(ELISA法)测定各组大鼠海马组织IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平。结果:利福平对大鼠急性全脑缺血/再灌注损伤后的行为学有明显的改善作用,I/R+RFP组大鼠的寻台潜伏期明显缩短,同时,该组大鼠海马神经元损伤数目也显著减少。此外,利福平处理后全脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区小胶质细胞活化明显受到抑制,海马组织内IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著下调。结论:利福平对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤有明显的保护作用,其机制可能与抑制小胶质细胞活化,减少IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子的释放,从而抑制炎症反应相关。     

CCK-8对内毒素休克大鼠TNF-α表达的影响及其受体机制

目的:研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的内毒素性休克(ES)大鼠脾脏和肺脏的TNF-α基因表达的影响,进一步探讨CCK-8的受体作用机制.方法:尾静脉注入LPS(8 mg/kg iv)复制大鼠ES模型、LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8(40 μg/ kg iv)、单独注入 CCK -8(40 μg/kg iv)或生理盐水(对照)的四组大鼠分别于LPS注入后30 min、2 h和6 h 取脾脏和肺脏进行RT-PCR检测TNF-α mRNA表达.LPS注入后2 h、6 h和12 h取脾脏进行R T-PCR检测CCKA/B受体mRNA表达.结果:CCK-8可抑制LPS注入后30 min和2 h引起的脾脏和肺脏TNF-α mRNA表达的上调,注入LPS后6 h TNF-α mRNA的表达与对照组比较没有显著差异.LPS注入后2 h、6 h和12 h ES大鼠脾脏CCK-8受体表达较对照组上调,以2 h上调作用最为显著.讨论和结论: TNF-α是一个早期的重要炎症介质,由于TNF-α能促进IL-1和IL-6等炎症介质的产生,而引起级链式的炎症反应,引起持续损害,LPS组6 h尽管TNF-α下降,但病理损害仍比2 h明显加重.我室以往研究已证实CCK-8有抗ES的作用.脾脏和肺脏是产生 TNF-α的重要器官,CCK-8能抑制TNF-α的产生,可能通过抑制其转录而起作用.LPS诱导脾脏CCK受体表达增加,属疾病状态下的受体、配体间的正向调节.LPS致机体损伤的同时也启动了机体的保护机制,CCKA/B受体表达增加,是该保护机制之一.这些发现提示CCK-8逆转 ES可能与其抑制TNF-α基因表达的作用有关;LPS可上调脾脏CCKA/B受体表达,说明CCK-8保护作用的受体机制.     

α-黑色素细胞刺激素对ECV304细胞产生促炎因子的调节作用

研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞产生促炎因子的调节作用,探讨α-MSH的抗炎与免疫调节机制。用不同浓度α-MSH处理ECV304细胞,或在LPS/TNF-α处理的同时加不同浓度的α-MSH培养ECV304细胞。用ELISA检测上清中TNF-α和IL-8,以Greiss法测定NO,RT-PCR检测组织因子(TF)mRNA,Westernblot检测TF蛋白表达。结果显示,α-MSH抑制ECV304细胞产生NO、TNF-α,但促进IL-8的释放。LPS或TNF-α能上调ECV304细胞表达TF mRNA,而α-MSH抑制这种上调作用,并抑制ECV304细胞表达TF蛋白。上述结果提示α-MSH可通过调节血管内皮细胞表达促炎因子而发挥抗炎和免疫调节作用。     

慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈功能与蒙药槟榔十三味丸的干预

背景:抑郁症是具有很高的致死、致残率,严重威胁着人类健康的常见精神疾患。临床上应用槟榔十三味丸治疗抑郁症取得良好的疗效。但其作用机制尚未明确。目的:观察蒙药槟榔十三味丸对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈功能的影响,探讨槟榔十三味丸抗抑郁作用机制。方法:80只Wistar雄性大鼠,根据蔗糖水消耗量随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组、槟榔十三味丸低、中、高剂量组、RU486组和槟榔十三味丸低、中、高剂量+RU486组,每组8只。除正常对照组外,其余大鼠均采用慢性应激结合孤养方法制备抑郁模型,槟榔十三味丸低、中、高剂量组大鼠在造模同时连续28 d灌胃槟榔十三味丸0.2,0.4,0.8 g/kg;正常对照组和模型组大鼠灌胃羧甲基纤维素钠;RU486组大鼠自造模第21天起腹部皮下注射糖皮质激素受体拮抗剂RU486;槟榔十三味丸低、中、高剂量+RU486组大鼠在造模同时灌胃槟榔十三味丸0.2,0.4,0.8 g/kg,且自造模第21天起腹部皮下注射RU486。结果与结论:与正常对照组相比,模型组及RU486组大鼠肾上腺皮质酮水平显著升高(P0.05),海马、下丘脑、垂体糖皮质激素受体m RNA表达显著下降,下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素m RNA表达显著增多;与模型组相比,灌胃槟榔十三味丸的大鼠肾上腺皮质酮水平降低,海马、下丘脑、垂体糖皮质激素受体m RNA表达明显增多,下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素m RNA表达水平显著降低;且与RU486组相比,同时灌胃槟榔十三味丸的大鼠肾上腺皮质酮、海马、下丘脑、垂体糖皮质激素受体m RNA、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素m RNA表达水平也出现改变。提示槟榔十三味丸对糖皮质激素的过度分泌有直接的调控作用,并可通过增强糖皮质激素受体m RNA的表达及降低促肾上腺皮质激素释放激素m RNA的表达,改善下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈中枢的功能障碍。当下丘脑-垂体-肾上腺轴负反馈通路被阻断后,槟榔十三味丸作用减弱。     

穴位埋线抑制血管性痴呆大鼠神经炎症反应

目的 观察穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠环氧化酶2 (COX-2)/前列腺素E2 (PGE2)信号通路中炎症因子表达的影响,探讨穴位埋线对VD大鼠脑部神经炎性反应抑制作用的机制。 方法 采用改良Pulsinelli’s 4血管阻断法建立VD模型,148只雄性SD大鼠随机分为VD模型组、非穴位埋线组、穴位埋线组,另设置假手术组为对照。术后第7天2个治疗组分别施行穴位埋线和非穴位埋线治疗,15 d后取材。Western blotting检测COX-2和PGE2的表达;Real-time PCR检测大鼠海马肿瘤坏死因子α（TNF-α）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、白细胞介素（IL）-6、巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）、IL-1β和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的mRNA表达。 结果 与假手术组相比,其他3组大鼠海马组织COX-2、PGE2、TNF-α、ICAM-1、IL-6、MIP-2、IL-1β和MCP-1因子的表达均显著性升高（P＜0.01）。与模型组相比,穴位埋线组和非穴位埋线组海马组织COX-2、PGE2蛋白及TNF-α、ICAM-1、IL-6、MIP-2、IL-1β和 MCP-1 mRNA表达均下降（P＜0.01）,且穴位埋线组下降最为明显（P＜0.01）。 结论 穴位埋线可通过下调 COX-2/PGE2信号通路中相关炎症因子的表达,降低VD大鼠引起的炎症反应,起到保护脑炎免受损伤的作用。     

补肾药延缓老年大鼠下丘脑—垂体—甲状腺轴的功能退化

用放射免疫分析和高效液相测定不同组织和血液的激素和神经递质含量，以观察补肾益精主药－－固真方对老年大鼠下丘脑－垂体－甲状腺轴作用的影响。结果表明：（１）与青年对照组比较，老年大鼠下丘脑Ｔ３Ｒ、ＴＲＨ明显降低，垂体ＴＳＨ呈低下趋势；（２）老年大鼠血清Ｔ２、Ｔ４含量明显下降，而ｒＴ３则显著增高；血清ＴＲＨ和ＴＳＨ呈代偿性增高；而血冰亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）含量明显降低：（３）老年大鼠在脑皮层去甲肾上腺