数字式动态滤波器对胃电信号的拾取

胃电检测仪器能无失真的记录人体胃肠体表部生物电的变化规律 ,是提供胃电诊断临床数据的关键 ,其中以 3ＣＰＭ频率的胃电起步电位信号的检测最为重要。过去认为胃的起步电位 (既慢波或第一电位 )仅形成单胃电波的起步功能 ,但近期对胃肠道平滑肌电生理特性的研究证明 :起步电位与胃窦平滑肌的低幅值收缩有相关联系 ,在正常情况下 ,胃体和胃窦是以 3ＣＰＭ左右的频率收缩 ,并远离方向扩布 ,在胃窦远端速度平均大于4ＣＭ/分 ,记录电位的形成包括二种成份 :起步电位呈三相瓜 ,开始为正向偏移 ,其后为大的负向偏移 ,第二种成份是第二电位跟随起…     

水和固体食物对胃电活动的影响

胃的电活动控制胃的收缩,而类似于胃麻痹这样的胃功能性疾病与胃的机械蠕动(收缩)有密切的关系。胃蠕动时可以用置于胃粘膜上的测压计进行损伤性测量,而抑制胃收缩的胃电信号则可以利用表皮电极无损伤地进行测量。本文采用体表电极记录胃电信号来研究水和固态食物对胃电活动的影响。作者采用改进的记录方法,对记录信号进行了功率谱分析和统计分类。记录信号分为:进食前、饮水后和进食后。同时记录了胃麻痹患者的表皮胃电信号和压力信号,以便进行对比研究更有效地证明水和固态食物对胃电慢波及胃蠕动的影响,实验结果表明,水并不诱发胃的收缩,但使得胃慢波幅度和频率都提高。进食后胃电幅度的提高是胃收缩及胃扩张后使胃     

神经-肌电图电生理检查对诊断腕管综合征的临床意义

目的:探讨神经-肌电图电生理检查对诊断腕管综合征的临床意义.方法:选取2019年5月至2021年5月在本院接受治疗的98例CTS患者作为研究对象的观察组,另选取同期体检的70例健康志愿者作为对照组,检查对比两组人员的神经-肌电图电生理检查指标,并分析了患者的肌电图(Electromyography,EMG)异常率.结果:观察组感觉神经传导速度(Sensory nerve conduction velocity,SCV)快于对照组、感觉电位波幅低于对照组、电位潜伏期长于对照组(P<0.05);观察组运动电位波幅低于对照组、运动末端潜伏期长于对照组(P<0.05),但运动神经传导速度(Motor nerve conduction velocity,MCV)与对照组无明显差异(P>0.05);患者小鱼际肌和大鱼际肌的EMG异常率分别为13.75％ 和56.25％.结论:神经-肌电图电生理检查对确定正中神经受损程度有重要作用,对腕管综合征有诊断价值,值得在临床大力推广和使用     

2.101 某些因素对大鼠胃肌电的影响

目的观察大鼠胃肌电的特点及某些因素对它的影响.方法将两对电极的铂丝部分沿胃的纵轴方向与环肌平行分别刺入肌层,然后将铂丝的前端约1～2mm弯曲固定在胃壁上,胃窦电极距幽门括约肌0.5cm.胃体电极距幽门括约肌1.5cm,两个电极间距为2mm.将导线通过皮下导管自两肩胛骨之间引出体外供记录用.并同时按常规方法记录体表胃电.结果 1.未禁食大鼠胃肌电特点慢波频率在4.9～5.9次/min,但振幅个体差异较大,一般5～6mV;快波,为双向不对称针形波,多以锋蔟的形式出现,振幅一般是胃窦部大于胃体部;大鼠胃肌电明显的IMC 4个时期很少,一般可根据快波的数量,振幅大小分为高活动相和低活动相.2.空腹及进食胃肌电变化禁食24h,胃体、胃窦慢波振幅略有升高,而禁食48h及禁食后进食慢波振幅较低,但无统计差异,但频率禁食后加快(P＜0 .01),快波振幅在禁食及禁食后进食均明显升高(P＜0.05～0.01),锋蔟增多,持续时间延长(P＜0.05～0.01).3.麻醉对胃肌电的影响氨基甲酸乙酯和戊巴比妥钠均使胃肌电抑制,慢波频率减少,振幅降低,快波振幅降低,锋蔟减少,持续时间缩短.两种麻醉药比较,氨基甲酸乙酯的影响比戍巴比妥钠要小,两者有统计学差异(P＜0.05). 4.体骨胃肌电与体表胃电的比较两者记录的慢波频率基本一致,但振幅差异较大,体表胃电慢波振幅为0.11～0.13mV,分别为该部位体内胃肌电的4.1%～6.5%.结论大鼠胃肌电的特点是几乎所有的慢波上都重迭有快波,根据快波数量、振幅及持续时间,一般可分为高活动相和低活动相;禁食24h快波振幅、锋蔟数及持续时间均升高,但慢波频率、振幅变化不大麻醉可使胃肌电活动减弱,氨基甲酸乙酯的抑制作用比戍巴比妥钠弱.建议麻醉用药以氨基甲酸乙酯为宜,体内胃肌电与体表胃电的慢波频率基本一致,但振幅差别很大,体内胃肌电明显高于体表胃电.     

多导胃电描记法及其应用

胃电描记法是一种通过在腹部放置体表电极来检测胃部肌电活动的非侵入性检查。在生理研究和临床实践均得到愈来愈多的应用。既往的研究表明 ,胃电图 (ＥＧＧ)是检测胃慢波的可靠手段。资料显示ＥＧＧ的主频与胃慢波的频率一致。ＥＧＧ波幅的相对变化 (或主频的功率 )与胃的收缩相关。ＥＧＧ所测得的节律紊乱 (胃动过缓、胃动过速和节律不齐 )指示胃慢波的异常。这种异常常能在胃动力紊乱的患者中观察到 ,并与消化不良症状相关 ,比如恶心和呕吐。虽然近年来研究取得了大量进展 ,特别是在量化分析和应用方面 ,但是胃电描记的方法学仍然有限。…     

1.1 多导胃电描记法及其应用

胃电描记法是一种通过在腹部放置体表电极来检测胃部肌电活动的非侵入性检查.在生理研究和临床实践均得到愈来愈多的应用.既往的研究表明,胃电图(EGG)是检测胃慢波的可靠手段.资料显示EGG的主频与胃慢波的频率一致.EGG波幅的相对变化(或主频的功率)与胃的收缩相关.EGG所测得的节律紊乱(胃动过缓、胃动过速和节律不齐)指示胃慢波的异常.这种异常常能在胃动力紊乱的患者中观察到,并与消化不良症状相关,比如恶心和呕吐. 虽然近年来研究取得了大量进展,特别是在量化分析和应用方面,但是胃电描记的方法学仍然有限.目前胃电描记几乎无一例外地使用单导设备来进行.多导胃电描记在某些研究中也有运用,然而对数据的分析和解释仍然是基于单导技术的方法. 本文的目的在于介绍多导胃电描记法.我们首先来讨论胃慢波的时间和空间的特性,     

实验性糖尿病大鼠胃窦运动功能、胃电活动及NOS的改变

目的 :观察链脲佐菌素 (ＳＴＺ)所致糖尿病大鼠空腹胃运动、胃电活动及胃窦组织一氧化氮合酶的改变。方法 :30只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为二组 ,每组 15只 ,一组给予ＳＴＺ腹腔注射制作糖尿病模型 ;另一组为正常对照组 ,均喂养 6个月。将应力传感器和银 -氯化电极缝植于大鼠胃窦部 ,同步记录胃窦运动和胃电活动。并对大鼠胃窦组织进行ＮＡＤＰＨ 黄递酶组织化学染色及ｎＮＯＳ免疫组织化学染色。结果 :糖尿病大鼠胃窦运动频率及收缩力较正常对照组明显下降 ,胃电慢波频率及振幅较正常对照组明显下降 ;糖尿病大鼠胃窦组织粘膜上皮、血管内皮…     

2.46 体表胃电活动能反映胃的收缩吗?

目的体表胃电活动(EGG)与胃收缩之间是否存在密切关系尚不完全清楚.本文在动物狗实验中用红霉素诱发胃连续收缩,探讨体表胃电活动能否反映胃收缩情况.方法选择6只健康杂种狗,在狗空腹麻醉状态,在内窥镜帮助下将一四通道测压管(直径5mm,长度约1.8m),经幽门放入十二指肠,使靠近的两个侧孔位于胃窦,远端侧孔位于十二指肠;同时在狗腹部固定放置双极电极,用PCPOLYGRAF HR胃肠多功能检测仪同时记录胃窦的收缩活动和体表电活动(EGG).先记录空腹状态时胃运动和体表胃电30min( 基础状态组),然后分别从静脉中灌流生理盐水(生理盐水组)和红霉素2mg.kg-1h -1 30min(红霉素组),同时记录胃收缩和EGG变化.2天后先静脉注射阿托品60μg.kg -1,然后再静脉灌流红霉素(阿托品+红霉素组)记录胃运动和体表胃电30min.结果 1.狗基础状态胃电主频率为4.2～5.1次/min.2.静脉灌流红霉素引起胃连续收缩时,体表胃电振幅(主功率)和主功率不稳定系数明显比生理盐水对照组增加 [(637.5±103.2)μV vs (450.4 78.0)μV,和(6.8±11.4)%(36.4±3.7)%] (P＜0.05,P＜0.01);预先静脉给予阿托品,再静脉灌流相同剂量红霉素则几乎完全抑制了红霉素的胃收缩作用,这时记录的体表胃电显示胃电波振幅无明显升高[(376. 3±56.1)μV vs (450.4 78.0)μV],与基础状态接近.说明体表胃电振幅升高与胃收缩有一定关系.3.将同步记录的胃电波幅和胃收缩波振幅进行相关分析,发现两者之间存在显著的正相关关系(r=0.698,P＜0.01).结论体表胃电活动能够反映胃收缩.胃电图可以作为评价胃动力的重要和有用的工具.     

005 实验性糖尿病大鼠胃窦运动功能、胃电活动及NOS的改变

目的: 观察链脲佐菌素(STZ)所致糖尿病大鼠空腹胃运动、胃电活动及胃窦组织一氧化氮合酶的改变. 方法: 30只雄性Wistar大鼠分为二组, 每组15只, 一组给予STZ腹腔注射制作糖尿病模型; 另一组为正常对照组, 均喂养6个月. 将应力传感器和银-氯化电极缝植于大鼠胃窦部, 同步记录胃窦运动和胃电活动. 并对大鼠胃窦组织进行NADPH-黄递酶组织化学染色及nNOS免疫组织化学染色. 结果: 糖尿病大鼠胃窦运动频率及收缩力较正常对照组明显下降, 胃电慢波频率及振幅较正常对照组明显下降; 糖尿病大鼠胃窦组织粘膜上皮、血管内皮、环形肌、纵行肌、肌间神经丛NOS分布及表达较正常对照组明显增强. 结论: 糖尿病可抑制大鼠空腹胃窦运动和胃电活动; 胃窦组织NOS活性增强可能参与糖尿病胃轻瘫的发生.     

体表胃电提取方法及胃慢波节律自动检测

本文介绍了体表胃电的提取及胃慢波节律的自动检测技术。体表胃电提取时，采用本文给出的胃电放大器的设计方法及信号叠加平均技术，获得了较好的信号噪声比。     

2.79 功能性消化不良患者试餐前后体表胃肠电的变化

目的探讨功能性消化不良(FD)患者的试餐前后体表胃肠电变化规律.方法应用WCDF-4胃肠电分析仪观察91例FD和31名健康志愿者在空腹和进餐后的体表胃肠电频率、振幅改变,所有观察对象均经胃镜及病理学确诊.结果 FD患者空腹及餐后胃电节律紊乱率明显高于对照组,而餐后的紊乱率增高更明显空腹10.8%,餐后30.5%;对照组空腹4.0%,餐后7.2%(P＜0.01). 尽管FD组的平均振幅、最高振幅比与对照组无显著差异(P＞0.05),但FD组中餐后振幅无明显增高的比例明显高于对照组胃窦13.4%,胃体16.9%;对照组胃窦3.8%,胃体3 .8%(P＜0.05),而且FD组的餐后振幅恢复时间明显延长胃窦147.3min±43.8min ,胃体153.5min±47.4min;对照组胃窦87.6min±25.3min,胃体95.0min±33.0 min,P＜0.05,肠电改变,其中28例FD患者空腹及餐后肠电节律与对照组无显著差异( P＞0.05).结论 FD患者餐后体表胃电节律紊乱高,餐后胃电振幅无增高的比例较多, 振幅恢复时间延长,可能反映这些FD患者存在胃运动功能低下.FD患者肠电节律无明显变化 ,说明其运动异常主要表现在上消化道,尤以胃为主.检测餐后体表胃电变化可能更有意义 .     

2.47 中频电体表刺激穴位逆转功能性消化不良胃电节律紊乱

目的我们曾报导中频电体表刺激足三里穴增强了健康人胃电活动.本研究进一步观察中频电体表刺激足三里和内关穴对功能性消化不良(FD)的症状和胃电活动的作用 .方法 20例FD病人进入本研究.FD病人随机分为穴位刺激组(20例)和治疗对照组(10例).在穴位刺激组中,将两个大小1.5cm2硅橡胶电极固定于FD病人双侧足三里穴位表面或内关穴,然后将电极连于CM-512型中频电治疗仪刺激穴位,每次各刺激足三里和内关穴20min,2次/d,共2wk;FD治疗对照组给予口服果胶铋50mg+维生素C 0.2g,2次/d ,疗程2wk.两组在处理前后分别进行症状评分和记录餐前后体表胃电(EGG)各30min.胃电记录仪为多道胃肠功能监测仪(PC polygraf HR)(Medtronic Synectis公司).结果 FD病人的EGG主频率(DF)和正常胃慢波百分比(PNSW)(2.4～3.7cpm) 在空腹状态均明显低于健康人组(P＜0.05,P＜0.01);FD病人空腹EG主功率不稳定系数(DPIC)和餐后/餐前主功率比(PFPR)也显著比健康人低(P＜0.01).在FD穴位刺激组疗程结束后,FD病人的症状积分明显低于刺激前的水平(P＜0.01);穴位刺激后DF 和PNSW在餐前和餐后均比刺激前明显增加(P＜0.05,P＜0.01),接近健康人水平 ;PFPR和空腹时DPIC也有显著升高(P＜0.05,P＜0.01).而在FD治疗对照组虽然症状有改善,没有FD穴位刺激组症状改善明显,但EGG各项参数改变不明显.结论中频电体表刺激足三里和内关穴能逆转FD病人胃电节律紊乱和增强胃电功率,是临床治疗胃动力障碍疾病的一种有效方法.     

2.95 二种驱动电流对动物胃起步点电位的起搏效应

目的我们过去的实验(1983)均证实胃肠BER确能被外加电流驱动(be ntrain ed),我们称此为"驱动-跟随效应(Driven & following effect)",即"胃肠起搏"(GI Pacing).目前国外动物实验多采用脉冲方波驱动,但我们前期工作表明模拟胃电慢波信息的类正弦波刺激似具更明显的起搏效应.本工作以胃窦部胃电为指标,试图观察不同形式的电刺激对胃体起步点活动的影响及其效应的类型,以探求起搏的最佳影响方式和参数.方法猫10只、兔8只,体重2～3kg,雌雄不拘.手术埋藏1对Ag-AgCl记录电极在胃窦部浆膜下,1对铂丝刺激电极置于胃体大弯侧上1/3处.记录参数高频滤波5Hz ,时间常数S＞2s.用国产XFD-8A超低频信号发生器产生正弦波,或用日本SEN-3101电子刺激器产生波宽为500ms、0.1Hz的串脉冲作为驱动电流.实验一般在术后2h胃BER恢复稳定状态下进行,动物体温维持在37℃左右.每种频率的驱动电流持续刺激胃体部5～10min,刺激停止5min后记录胃窦部胃电.完成一组频率驱动效应实验后,休息10～20min待胃窦部胃电恢复至刺激前状态时,再作同一频率第2次或不同频率的驱动效应实验.总共实验93次. 结果 10只猫的正常空腹胃电慢波节律均值为3.75±0.66次/min,8只兔的慢波节律均值为5.73±2.46次/min.1.类正弦电流对胃起步点的调制作用(1)分别在8 只猫,6只兔的胃起步点使用频率1～10次/min、幅度0.5V～6V的类正弦波驱动电流.75例次实验,驱动电流对胃窦部胃电均有程度不同的"起搏效应".在猫,尤以接近其慢波节律 3.75次/min的3、4、5次/min 3个频段,对胃电的调制作用最为明显,驱动前、后胃电频率的变化有显著或非常显著的差异.(2)"驱动"胃窦部胃电的类型胃体起步点在驱动电流调制下,影响胃窦部胃电节律变化的形式有以下几种A.胃窦部胃电频率可随驱动电流频率的变化而变化,即当驱动电流频率增快时,胃窦部胃电频率随之增加;当驱动电流频率减慢时,胃窦部胃电频率也随之变慢,即"紧密跟随",占总例数的35.7%;B.胃窦部胃电频率先上升、或下降,然后接近或跟上驱动电流频率;或先跟上驱动电流频率的变化,再出现上升或下降,我们称之为"惰性跟随".两者共占总例数32.9%;C.少数胃窦部胃电频率有在原来快的或慢的频率基础上先增加或减少,后再减少或增加到驱动电流频率的水平, 继而再增加或减少,频率的变化形式成"N"或"И"型,即"N或И型跟随".2.脉冲电流对胃起步点的调制作用在2只猫、6只兔的胃体起步点施加频率为0.1赫兹(6次/min), 波宽为200～500ms方波驱动电流,17例次调制结果表明,10次调制向驱动电流频率方向发展 ,7次调制向相反方向发展,经统计学处理,P＞0.05,无显著性差异.3.类正弦电流时刚死亡猫胃起步点的调制作用对3例心跳及呼吸都刚停止的猫行胃体部起步点"驱动" 实验.刚死亡猫胃电活动可见已大大减弱,幅度明显降低,但当施加3～5次/min的类正弦电流后,即见胃窦部电活动渐渐增加.初始幅、频变化甚不规则,但经一段时间(约10min)胃电幅)、频趋于规律,但较之活体幅度仍较低.本结果说明驱动电流很可能是直接作用于胃体部的起步点成分.已起搏的刚死亡猫,在撤去驱动电流一段时间后,胃电又恢复到原先状态.结论 1.本实验表明胃肠起步点区在外加电流驱动下能使胃肠BER发生跟随效应,而且起搏能使刚死亡猫的胃电部分恢复.浆膜下外加的驱动电流可能直接作用于起步点细胞(如Cajal间质细胞)并改变其跨膜电位,或作用于其它发动慢波动作电位的机制,通过肠肌神经丛及外周神经再间接作用于起步点电位.2.含有胃电慢波信息的类正弦驱动电流对胃BER比脉冲刺激有更好的起搏效应,可能是类正弦电流易与BER发生"谐振",迫使起步点纵行肌细胞去、复极化的周期跟随外加类正弦周期的改变而改变,而不发生过宽过强却又过于短暂的脉冲刺激引起平滑肌强直收缩的结果.当外加频率与胃BER接近时,才可能产生更好的"驱动"效应,这在临床上很有指导意义.3.胃肠起搏可有3种驱动类型,但最终以BER跟上外加频率的变化为结果.临床EGG表明,单纯性胃肠功能改变患者及伴有功能变化的某些胃肠病患者由于胃肠BER的异常,随之而引起胃肠包括运动、排空、传输、分泌、消化吸收、pH值等各种功能活动的异常,并导致患者的各种临床症状表现,因此对紊乱的胃肠 BER进行"起搏"治疗,将是单纯功能性或伴有功能改变的胃肠疾病康复的一条新途径,同时应随时密切观察"驱动"胃肠BER后发生的有益变化并随时加以必要的调整,将最大限度地提高疗效.表各种频率驱动电流对胃窦部胃电慢波频率影响的比较     

2.9 胃食管反流病的体表胃电研究

目的本研究为了探讨胃食管反流病(GERD)与EGG的相关性,从而确定EGG在反映胃(肠)动力的价值.方法 50例GERD病人,其中男23例,女27例,年龄52.6±14.4岁(26～85岁 ),多有反酸、烧心、反胃(食)或腹胀等症状.应用Medtronic公司的Digitrapper EGG型胃电图仪及分析系统检测体表胃电变化,同时应用Pc Polygraf消化道检测仪及Digitrappr Mk -Ⅲ24h食管pH监测仪比较胃电活动与胃食管动力的关系.结果 GERD组与健康对照组(n=30例,男11例,女19例,平均44.3±15.8岁 )比较,正常节律百分率(餐前、餐后)均低于正常人(78.46%比90.55%,P＜0.05;70 .97%比88.13%,P＜0.01),而胃动过缓、胃动过速百分比均高于正常人.反酸+反胃组较单纯反酸组胃电节律紊乱更为明显.反酸+反胃组与单纯反酸组及对照组比较LESP减低 ,食管体下段蠕动波幅减低,24h食管pH监测酸反流指数增高.胃动过缓、胃动过速均增加 .胃食管反流病与幽门螺杆菌的感染二者之间有相关性.结论胃食管反流患者体表胃电节律(餐前、餐后)紊乱百分率高于正常人. 反酸伴反胃(食)者较单纯反酸者胃电节律紊乱更为明显,与食管测压及食管pH监测结果一致 .胃电图可对GERD的发病机理的推断提供帮助.     

2.54 NO/cGMP信号转导途径对大鼠胃电节律的作用

目的探讨NO/cGMP信号转导途径对大鼠胃电慢波节律的影响.方法计算机采集并分析大鼠胃电信号,分别观察硝普钠(SNP)、亚甲兰(MB) 、zaprinast单独以及SNP分别与MB,zaprinast联合应用对大鼠胃电节律的影响;并以不同浓度SNP刺激大鼠胃平滑肌条,放免法测定cGMP含量.结果 SNP组、zaprinast组、SNP+zaprinast组出现明显胃电节律失常,慢波异常节律指数(ARI)和慢波频率变异系数(CV)明显高于正常对照组(P＜0.01);SNP可使胃平滑肌cGMP含量呈浓度依赖性升高.结论 NO、cGMP升高与胃电节律失常发生有关,一氧化氮通过NO/cGMP信号转导系统调控胃电节律.     

体表胃电活动与消化间期和餐后胃运动的关系研究

目的　用红霉素激发狗胃收缩 ,同时记录体表胃电和胃运动变化 ,并模拟进餐胃运动状态观察体表胃电活动的变化 ,以期阐述胃电图与餐前后胃运动的关系。方法　健康狗 8只 ,麻醉后通过内窥镜将测压管放于十二指肠 ,使测压孔位于胃窦部记录胃运动 ,同时在腹部固定好胃电电极。所用仪器为PCPOLYGRAFHR胃肠多功能监测仪。不同实验组之间间隔 2～ 4天 ,以减少药物的影响。实验前禁食12小时以上。分为以下实验组。 1 生理盐水组 :从狗静脉中灌流生理盐水 1mL min ,灌流时间为 30min ,同时记录胃收缩和体表胃电图 30min。 2 静脉灌流红霉素组 …     

2.116 体表胃电刺激对胃动力障碍疾病疗效的多中心临床研究

目的观察体表胃电刺激对胃动力障碍疾病的疗效,并探讨其可能的作用机制.方法入选具有上腹胀痛、早饱、呕吐等症状的患者52例,其中48例为功能性消化不良;1例表现为上腹消化不良,但有胆囊切除术史;此外,有胃动力障碍症状的IBS 和GERD患者共3例.仪器使用泰士生物科技有限公司WCH胃肠起搏器,双电极部位采用标准位置.胃电刺激治疗每日1次,每次45min,共10天,均在早餐后进行.治疗前后进行症状评分、测定胃对不透X-线标志物的5h排空率、以及记录胃电图.症状改善2个等级或完全消失为显效,改善1个等级为有效,无改善或加重为无效.(有效+显效)/总例数=有效率.结果 1.症状改善治疗后对照组除"呕吐"外,2组所有症状都有改善( P＜0.05),2组间治疗后无明显差异(P＜0.05);治疗后只有试验组"上腹痛"改善的有效率(100%)较对照组(70%)更为明显(P=0.024),其他症状改善的有效率在2组也都有提高,但2组间无差异(P＞0.05).2.胃排空率试验组治疗后明显高于治疗前. 而对照组治疗前和治疗后无统计学差异(P=0.4242).治疗前后差值的组间比较,试验组也高于对照组(P=0.014).3.胃电参数试验组治疗后的餐后主频率高于餐前,也高于治疗前的餐后主频率,同时对照组治疗后的餐后正常胃电节律高于治疗前,不过在治疗前已经有餐后的胃动过速明显高于餐前(P=0.019).其他所有胃电参数的差值比较在两组间以及组内治疗前后均无统计学意义(P＞0.05).4.两组间治疗有效率的比较,患者评价两组相似,试验组和对照组分别为76.0%和57.7%(P=0.237),而医师评价试验组(80.0%)高于对照组(46.2%,P=0.02).5.症状总分的改善和胃排空的改善之间呈正相关.胃排空改善和餐后正常胃电节律改善之间也呈正相关.结论体表胃电刺激治疗胃动力障碍性疾病,症状可明显改善,其中有安慰剂效应.     

2.57 体表类正弦波对胃电的影响

目的研究体表类正弦波对胃电的影响,是基于人胃起搏点(Pacemaker)的电活动可被外加的电流刺激所"驱动"(driven).本院自1991年1月至2000年5月对体表类正弦波刺激器刺激消化不良(FD)患者进行临床观察,以观察体表类正弦波对胃电的影响.方法收集具上腹痛、腹胀、早饱、恶心呕吐、嗳气、厌食、上腹不适等消化不良症状的病例19例,其中胆囊炎4例,功能性消化不良11例,胃下垂2例,糖尿病胃轻瘫 2例,排除胃癌、消化性溃疡、严重心脑肾肝等疾病引起的消化不良症状患者男9例,女10 例,年龄30～70岁,平均年龄51岁.正常对照14例,其中男8例,女6例,年龄21～37岁,平均年龄26.6岁.1.治疗方法、症状评定及胃电图观察指标将体表类正弦波刺激器正极置于患者胃窦体表投影处,负极置于患者胃体起步点处,治疗使用频率在2～4次/min,电流在 12～20mA,每日1次,每次治疗30min,共10天.2.症状的疗效评定标准显效临床症状积分降低＞80%;有效临床症状积分降低＞50%;无效临床症状积分降低≤50%.3.记录治疗前及治疗后次日胃电图的空腹、餐后平均主频、主功率比及正常频率、胃动过缓、胃动过速百分比.结果 1.治疗后症状改善,总显效率为41.3%,总有效率为91.2%;平均起效时间为5天.2.治疗后空腹、餐后EGG正常频率百分比升高、空腹胃动过缓百分比降低, P值均＜0.05.3.体表正弦波刺激有4例出现体表皮肤的轻微灼痛的不良反应,发生率为21.05%.结论胃电刺激的有效性在于它产生的是正常慢波,纠正了部分的节律失常 ,由于正常的慢波在胃排空中起了一定的作用,故使部分患者症状获得了改善.     

2.55 大鼠侧脑室注射P物质对胃电-机械活动的影响

目的本研究通过大鼠侧脑室给药观察外源性P物质(SP)对胃电-机械活动和体表胃电活动(EGG)的影响,并通过应用SP受体拮抗剂和阿托品(Atropine)探究SP的受体学机制;比较了冷应激后胃对SP和SP受体拮抗剂的动力学反应性的变化.方法实验采用自制银三电极和高灵敏度应变片传感器同步记录胃电和机械活动,并采用Ag-AgCl电极记录胃体表电活动(EGG).结果本实验进一步验证SP是一种兴奋性递质,侧脑室给SP能引起胃窦运动的增强,SP对胃窦运动频率的影响更为明显(4.59±1.42 vs 3.31±1.07,P＜ 0.05).SP的收缩效应呈现一种变时反应,但较SP胃在外周的直接作用持续时间加长,进一步证实了SP在中枢是通过第二信使的作用使细胞内发生一系列改变而发挥兴奋性递质作用的 .应激使胃运动幅度升高、频率加快,可能与应激时胆碱能神经功能亢进,造成胃平滑肌强烈收缩有关.SP受体拮抗剂([D-Pro2,D-Phe7,D-Trp9]-Su bstance P)在确定SP的神经递质作用中没有明显作用可能是因为他们阻断SP对肠神经元的作用太小,也可能是由于它们引起一些其他神经递质的释放;另外,胃平滑肌上可能存在多个速激肽受体亚型也是外源性拮抗剂效果很少的原因.侧脑室注射M受体阻断剂Atropine不断阻断脑内P物质对胃的收缩效应,说明内源性P物质的中枢性递质作用不是由胆碱能神经介导 .应激后大鼠对侧脑室注入P物质的胃动力学反应性较前明显增强.结论说明应激对胃运动的影响可能使肠神经系统中的递质释放发生变化造成了兴奋性运动神经元或平滑肌细胞和脑内的SP受体上调有关.EGG的频率反映了胃的慢波频率,二者的相关性具有显著性意义.EGG振幅增高与浆膜电极观察到的峰电位活动有关.     

原发性低钾型周期性麻痹患者肌电图神经传导的特点

目的:探讨原发性低钾型周期性麻痹患者肌电图神经传导(NCS)的特点。方法:选择昆明医科大学附属延安医院收治的原发性低钾型周期性麻痹患者48例,在补钾治疗前、后分别进行肌电图NCS检查,观察其治疗前后双侧正中神经、尺神经、腓总神经和胫神经的运动神经传导(MCS)、感觉神经传导(SCS)、F波及血钾水平。结果:48例患者在接受补钾治疗前、后肌电图感觉神经传导检查及F波均正常,且治疗前后无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后运动电位波幅均比治疗前明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。四肢无力组与双下肢无力组组内比较,下肢复合动作电位(CMAP)波幅增高率均比上肢更高,差异有统计学意义(P0.05);四肢无力组较双下肢无力组上肢CMAP波幅增高率更高(P0.05),而下肢CMAP波幅增高率差异无统计学意义(P0.05)。四肢无力组血钾水平较双下肢无力组低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:低钾型周期性麻痹患者存在不同程度的肌电图运动电位波幅降低。低钾型周期性麻痹仅表现为下肢无力的患者,其上肢也存在肌电图运动电位波幅的降低。原发性低钾型周期性麻痹的患者,下肢肌运动电位波幅降低的程度大于上肢肌。肌无力症状与血钾水平存在正相关。