BDNF基因转染神经干细胞移植脑损伤大鼠移植细胞存活率和Trkβ、Erk1/2、Ras及Trx的表达

目的：探讨脑源性神经营养因子基因修饰神经干细胞（ BDNF／NSCs）移植大鼠创伤性脑损伤（ TBI）模型后,对移植细胞存活数量的影响及其机制。方法采用Feeney法制备TBI模型,于造模后72 h,随机分为两组：BDNFN／SCs 移植组及NSCs移植组,将3μL（1×108／mL）BDNF／NSCs或NSCs直接移植于脑损伤区。分别于移植后1、2、3和4周取脑组织,冻存或制备冰冻切片。在荧光显微镜下计数移植细胞存活数量,并采用免疫组织化学技术检测p－Erk1／2、Ras蛋白的表达;通过RT－PCR技术检测脑损伤区及周围组织中Trx、Trkβ基因的表达。结果 BDNF／NSCs组和NSCs 组细胞存活数随移植时间延长而减少,在移植后的不同时间点,BD-NF／NSCs组移植细胞存活率均明显高于NSCs 组（P＜0．05）;BDNF／NSCs组在移植后不同时间点移植细胞的p－Erk1／2、Ras蛋白表达强度均明显高于NSCs组（P＜0．05）;与NSCs组比较,BDNF／NSCs组损伤灶及周围脑组织中Trx、Trkβ基因的表达水平均明显增强（ P＜0．05）。结论 BDNF基因转染NSCs移植大鼠TBI后,能够明显提高移植细胞的存活率,上调Trkβ、p－Erk1／2、Ras及Trx的表达。 BDNF与其受体Trkβ结合后,可能通过Ras／Raf／Erk途径激活其下游的Trx基因从而激活细胞的抗氧化作用,进而减少移植细胞的氧化损伤,提高移植细胞在脑组织损伤区的存活率。     

基质金属蛋白酶9的表达在慢性酒精中毒性肌损伤中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)在慢性酒精中毒性肌损伤(chronic alcoholic muscle injury,CAMI)发病过程中的作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组(A组,15只,生理盐水灌胃)和实验组(B组,45只,灌酒),建立CAMI模型.将A组再随机分为A1～3组(分别于生理盐水灌胃第2周、第6周和第12周末处死,每组5只);B组再随机分为B1～3组(分别于灌酒第2周、第6周和第12周末处死,每组15只).光镜下观察大鼠骨骼肌病理学改变;逆转录-聚合酶链反应检测大鼠骨骼肌MMP-9的mRNA表达的动态改变;Western blot检测大鼠骨骼肌MMP-9蛋白的表达变化;明胶酶谱法检测大鼠骨骼肌MMP-9的酶活性变化.结果 组织化学结果显示,B组大鼠跖肌Ⅱ型肌纤维萎缩,间质炎性细胞浸润和纤维增生,其中I型胶原增生明显.A1组与B1组大鼠骨骼肌MMP-9 mRNA的表达甚少,Western blot和酶谱法检测仅显示MMP-9前体型.B2组大鼠跖肌MMP-9 mRNA表达(0.0579±0.0046)较A2组(0.0198±0.0023)增高(t=-9.151,P<0.01),B3组大鼠跖肌和腓肠肌MMP-9 mRNA的表达(0.1417±0.0116、0.0599±0.0057)均较A3组(0.0249±0.0049、0.0237±0.0021)增高(t=-18.095,P<0.01;t=-5.933,P<0.05).同时,Western blot和酶谱法也检测出B3组大鼠腓肠肌和跖肌活性型MMP-9的表达量及酶活性进一步增强,与B2组相比差异有统计学意义.结论 MMP-9的表达和活性增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生,促进了CAMI.     

肝豆状核变性一家系报告

肝豆状核变性一家系报告大连市中心医院神经内科（１１６０３３）王剑锋大连市计划生育研究所初海鹰先证者（Ⅱ２），女，３７岁，已婚，以“四肢不规则粗大震颤二十年，近三个月加重”为主诉入院。该患者１８岁时起病，右上肢不规则粗大震颤，右手用膳困难，以后渐累及左...     

L-选择素和甘露糖受体与肿瘤淋巴转移的相关性

肿瘤的侵袭转移是一个复杂的、多因素、多步骤的病理生理过程。L-选择素属于选择素类黏附分子,表达在多数白细胞表面,参与其与炎症内皮细胞的黏附和游走,并能促进淋巴细胞归巢。甘露糖受体是C型凝集素家族的一员,主要表达在巨噬细胞和树突状细胞;能够介导细胞的内吞和噬菌作用。二者的相互识别和结合在肿瘤细胞的淋巴转移过程中起到重要作用。     

哮喘患儿血管紧张素转移酶基因多态性

支气管哮喘是由遗传和环境因素共同作用的多基因遗传病 ,是儿童时期最常见的慢性呼吸道疾病。我们应用聚合酶链反应 (ＰＣＲ)技术检测 5 2例哮喘患儿血管紧张素转移酶(ＡＣＥ)基因的基因型 ,并进行了ＡＣＥ基因多态性分析。一、对象1 哮喘组 :5 2例 ,其中男 31例 ,女 2 1例 ,平均年龄 (6 .9±2 .7)岁 ,诊断标准符合全国儿科防治协作组制订的儿童哮喘诊断标准[1] 。2 正常组 :40名 ,其中男 2 3名 ,女 17名 ,平均年龄 (7.4±3.2 )岁 ,均无哮喘病史 ,无家族及个人过敏史。二、方法1 基因组ＤＮＡ的提取 :采用静脉血 2ｍｌ,经枸橼酸钠抗凝 ,用…     

银杏叶提取物对酒精所致大鼠骨骼肌损伤的保护和治疗的作用

目的探讨银杏叶提取物(EGB761)对酒精所致大鼠骨骼肌损伤的保护及治疗作用。方法SD大鼠70只共分四组:对照组10只,酒精组20只,EGB20只,EGB预防+治疗组20只。流式细胞计数仪检测各组大鼠跖肌的细胞凋亡率,分光光度法检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化。结果与对照组相比,酒精组的细胞凋亡率、跖肌的MDA含量和iNOS活性升高,SOD和GSH-Px活性下降。EGB干预后,细胞凋亡率较酒精组下降,跖肌的MDA含量和iNOS活性降低下降,SOD、GSH-Px活性升高。EGB761预防配合治疗的效果优于单纯治疗的效果。结论EGB761对酒精所致大鼠骨骼肌损伤的保护及治疗作用的机制可能与其对骨骼肌细胞凋亡率,MDA,SOD,GSH-Px和iNOS的调节有关。     

基质金属蛋白酶组织抑制剂-1、2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性研究

目的研究TIMP-1和TIMP-2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性。方法通过RT—PCR和Western blotting方法，检测正常大鼠和慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌中TIMP-1和TIMP-2的表达差异。结果慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌TIMP-1的表达水平增高，腓肠肌更为明显。TIMP-2的表达无显著性差异。结论TIMP-1的增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生及其构成的改变，诱导炎性细胞浸润，加重慢性酒精中毒性肌病的发生发展。TIMP-2可能不参与骨骼肌阎质纤维的增生及其构成的改变。     

CXCR4对小鼠腹水型肝癌细胞淋巴转移潜能的影响

目的探讨趋化因子受体CXCR4表达水平对小鼠腹水型肝癌细胞淋巴转移潜能的影响。方法采用RT-PCR,流式细胞仪检测趋化因子受体CXCR4在小鼠腹水性肝癌细胞株Hca-F和Hca-P细胞的表达。通过归巢实验测定用抗体封闭CXCR4表达前后细胞特异性的向淋巴管迁移能力。结果CXCR4及其mRNA在高转移潜能小鼠肝癌细胞系Hca-F的表达高于低转移潜能小鼠肝癌细胞系Hca-P的表达。CX-CR4中和抗体能够抑制Hca-F细胞在体内向淋巴结转移。结论CXCR4在Hca-F、Hca-P细胞表面表达水平不同,可能是导致它们向淋巴管转移的潜能不同的影响因子之一,CXCR4表达水平与Hca-F、Hca-P细胞的特异性淋巴管转移潜能有关。     

t（1；13）和t（6；12）致习惯性流产2例报告

例1．女，23岁。结婚2年，连续流产3次，均在50—70天自然流产。患者表型正常，智力正常，妇科检查无异常。细胞遗传学检查其核型为46，XX，t(1；13)(Ipter→Ip36：：13q14→13pter；13qter→13q14：：Ip36→Iqter)丈夫核型为46，XY。家系调查，父、母亲非近亲婚配，表型正常，拒绝做染色体检查。     

家族性亨廷顿病临床和(CAG)n多态性分析

亨廷顿病 (Huntington’sdisease,HD)是一种常染色体显性遗传的基底节和大脑皮层变性疾病 ,临床特征为慢性进行性的舞蹈样动作和痴呆。 1993年 ,分离获得HD相关基因IT15 ,并确定其开放阅读框架 5’端多态性CAG三核苷酸重复序列的过度扩展为致病的突变[1] ,正常人群 (CAG)n拷贝数为 11- 34个。通过检测CAG拷贝数 ,可从基因水平确诊HD。基于此 ,我们对一个家族性HD家系两个病例进行了基因分析。资料与方法1 临床资料 :先证者男性 ,6 6岁。以“四肢不自主运动14年 ,饮水呛咳 1个月”为主诉入院。来诊 14年前曾诊为“HD”。 4年前出现…