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背景:脂肪来源的间充质干细胞是否具有和骨髓来源间充质干细胞类似的免疫调节作用?
目的:观察骨髓来源和脂肪来源间充质干细胞的免疫学特征。
方法:分离骨髓和脂肪来源的间充质干细胞,分别检测它们对T细胞周期、活化、抑制和增殖的作用情况。
结果与结论:骨髓来源和脂肪来源的间充质干细胞同样具有抑制T细胞增殖的能力,在有丝分裂原刺激和混合淋巴细胞反应的T细胞增殖中这种作用都是具有剂量依赖性的,在1︰2时有极强的抑制作用,但是在1︰100时这种作用基本消失,在共培养时骨髓来源和脂肪来源的间充质干细胞都可以使更多的T细胞被抑制在G0/G1期,同时也可以抑制T细胞的早期活化,但是上述作用脂肪来源的间充质干细胞均较骨髓来源间充质干细胞弱,且脂肪来源的间充质干细胞并不具有抑制T细胞凋亡的作用。 相似文献
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血管抑制素和内皮抑制素的协同作用 总被引:1,自引:0,他引:1
血管抑制素和内皮抑制素是内源性的血管生成抑制剂,对肿瘤有明显的抑制作用,具有良好的应用前景,近年来,对于它们之间协同作用的研究已经成为新的热点。本文除对两者做了结构、性质、功能等方面的一般性介绍外,重点介绍了它们之间的协同作用。与血管抑制素和内皮抑制素单体的作用相比,它们之间的联合使用具有更强的抑制血管生成和肿瘤生长的作用。 相似文献
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本研究中我们分离骨髓和脂肪的间充质干细胞,分别检测它们对T细胞周期、活化、抑制和增殖的作用情况,研究脂肪来源(adipose-derived mesenchemal stem cell,AMSC)和骨髓来源(bone marrow derived mesenchemal stem cell,BMSC)间充质干细胞的免疫学特征,比较它们是否存在免疫功能的差异,结果显示AMSC和BMSC均具有抑制T细胞增殖的能力,在有丝分裂原刺激和MLR的T细胞增殖中均具有剂量依赖性的,在1∶2时有极强的抑制作用,但是在1∶100时这种作用基本消失,在共培养时AMSC和BMSC都可使更多的T细胞被抑制在G0/G1期,同时也可以抑制T细胞的早期活化,但是上述作用AMSC均较BMSC弱,但是AMSC并不具有抑制T细胞凋亡的作用,而两者在Th0向Th1或Th2分化中所起的作用是基本相似的,主要抑制Th0向Th1细胞(IL-2和IFN-γ生成细胞)的分化,而对向Th2细胞(IL-4和IL-10生成细胞)分化没有明显的影响。所以,AMSC和BMSC具有类似的免疫调节作用,因AMSC取材方便而成为更佳的材料来源。 相似文献
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染料木黄酮的免疫调节作用及其在器官移植中的应用 总被引:3,自引:1,他引:3
染料木黄酮(genistein,Gen)是从大豆中提取的异黄酮类化合物,其化学名为4’,5,7-三羟基异黄酮。Akiyama等于1987年发现Gen是表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸蛋白激酶(PTK)抑制剂,且具有抗肿瘤、抑制血管生成、抗氧化、抑制细胞免疫和体液免疫以及调节细胞凋亡等作用。其作用机制涉及抑制酪氨酸蛋白激酶(protein tyrosine kinases,PTKs)及DNA拓扑异构酶Ⅱ活性、激活抗氧化酶、消除氧自由基形成及具有植物雌激素的作用等,由于染料木黄酮具有免疫抑制作用以及可有效地抑制多种慢性疾病,故在器官移植中具有广阔的应用前景。 相似文献
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肥胖抑制素(obestatin)是从大鼠的胃组织中分离出的G蛋白偶联受体GPR39的内源性配体,由胃生长素(ghrelin)基因编码经过翻译后的不同片断剪切和不同类型的修饰后产生的obestatin在调节摄食方面表现出与ghrelin截然相反的作用。Obestatin具有抑制摄食和体质量增加、抑制胃排空和空肠的收缩活动、抑制口渴、影响胰岛素分泌和睡眠等作用。 相似文献
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网络成瘾者抑制能力的对照研究 总被引:2,自引:0,他引:2
张传柱 《中国健康心理学杂志》2010,18(6):652-653
目的比较网络成瘾者与非网络成瘾者的抑制能力。方法采用Stroop实验范式和负启动实验范式,比较了网络成瘾者与非网络成瘾者的有意抑制能力和无意抑制能力。结果在有意抑制能力上,非网络成瘾者的抑制能力显著高于网络成瘾者,差异具有统计学意义(RT1(0.05/2)=2.131,P=0.040.05;RT2(0.05/2)=2.133,P=0.040.05);而在无意抑制层面上,网络成瘾者与非网络成瘾者的抑制能力并没有显著性差异。结论抑制的缺损可能是造成网络成瘾的一个关键因素。 相似文献
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目的在前期筛选出针对SEA、SEB、SEC具有广谱抑制性的多肽P72基础上,通过竞争结合实验和动物模型对多肽P72的抑制机制进行探讨。方法采用竞争结合实验检测多肽P72与MHCⅡ类分子的亲合力;利用"两次攻击(two-hit)法"建立的动物模型研究P72对SEs的体内抑制活性。结果 P72不能与FITC-SEs有效竞争结合Raji细胞上的MHCⅡ类分子,P72对SEA、SEB和SEC致Balb/c小鼠休克效应具有显著的保护作用。结论 P72可能不是与MHC II类分子结合而产生的抑制作用,P72能够在体内抑制SEs的超抗原活性,其具体的抑制机制有待深入研究。 相似文献