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目的观察长春瑞滨联合顺铂(NP组)与紫杉醇联合顺铂(TP组)治疗晚期肺腺癌的疗效及毒副反应。方法将80例经病理或细胞学证实的晚期肺腺癌患者,分为两组,NP组44例,TP组36例。NP组:长春瑞滨25 mg/m2,静脉推注,第1、8天;顺铂(DDP)25 mg/m2,静脉点滴,第1~3天,每21天为1个周期。TP组:紫杉醇135~175 mg/m2,静脉滴注,第1天,持续3~4 h;顺铂用法同上,每21天为1个周期。连用2个周期以上。结果 NP组总有效率[完全缓解(CR)+部分缓解(PR)]为40.9%,1年生存率36.4%;TP组总有效率为44.4%,1年生存率为41.7%,两组间总有效率和1年生存率比较均差异无统计学意义(P>0.05)。最常见的毒副反应是骨髓抑制和胃肠道反应,骨髓抑制两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),NP组骨髓抑制较TP组重,胃肠道反应两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论紫杉醇联合顺铂的骨髓抑制毒副反应明显小于长春瑞滨联合顺铂。 相似文献
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目的 探讨以脂质体紫杉醇进行维持治疗对中晚期肺鳞癌患者的临床疗效及安全性。方法 57例中晚期肺鳞癌患者完成4~6周期一线治疗后,被随机分为脂质体紫杉醇单药维持治疗组29例和随访观察组28例。观察治疗组患者的疗效及不良反应,比较两组无进展生存期(PFS)及总生存期(OS)。结果 脂质体紫杉醇单药维持治疗组的CR、PR、SD和PD分别为0、13.8%、44.8%和41.4%,疾病控制率(DCR)为58.6%,主要不良反应为骨髓抑制及胃肠道反应。两组患者中位PFS分别为5.7和2.4月,中位生存期(MST)分别为7.3和4.9月(均P<0.05),脂质体紫杉醇治疗组的生活质量(QOL)优于观察组。结论 脂质体紫杉醇作为中晚期肺鳞癌一线治疗后的维持治疗,可显著改善治疗组患者PFS及OS,改善生活质量,不良反应可以耐受。 相似文献
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羟基喜树碱治疗非小细胞肺癌的临床研究 总被引:6,自引:2,他引:6
目的:观察拓扑异构酶Ⅰ、Ⅱ抑制剂按时间顺序给药的临床疗效及不良反应。方法:观察组化疗方案为HP-EP-HP-EP,对照组为CAP-EP-CAP-EP。HCPT10~12mg/m2静推d1~5,DDP80mg/m2ivgtt分3天使用,VP-16100mg/m2ivgttd1,3,5,ADM40mg/m2静推d1,CTX400mg/m2静推d1,d8。上述方案每3周为1周期,交替使用,4个周期为一观察疗程。结果:观察组60例患者完成一个疗程具有可评价者54例,有效率51.85%;对照组60例患者完成一个疗程具有可评价者58例,有效率32.76%,两组间有显著性差异(P<0.05)。不良反应:两组均出现血象下降、消化道反应、脱发等,两组间无显著性差异(P>0.05)。结论:观察组疗效确切,不良反应可以耐受,说明拓扑异构酶Ⅰ、Ⅱ抑制剂按时间顺序给药有较好疗效,具有一定的临床应用价值。 相似文献
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多西紫杉醇联合顺铂治疗37例晚期非小细胞肺癌临床分析 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 观察多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应.方法 37例经病理和(或)细胞学证实为晚期非小细胞肺癌患者,予多西紫杉醇75mg/m2,静滴60min d1;DDP25~30mg/m2,静滴,d1-3.21d为1周期,2周期为1个疗程.结果 全组无CR病例,PR 16例,SD 17例,PD 4例,总有效率43.2%,中位生存期11.3个月,1年生存率40.5%.不良反应:主要以骨髓抑制及消化道反应.结论 多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效较好,不良反应可耐受. 相似文献
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拓扑替康 (Topotecan ,TPT)是喜树碱衍生物中最新的药物 ,作用于拓扑异构酶Ⅰ ,抑制肿瘤细胞生长 ,近年来广泛用于实体肿瘤的治疗 ,但由于对骨髓造血功能有较强抑制作用 ,而影响疗效发挥 ,为此我们加用平消胶囊观察能否减轻化疗毒性反应 ,提高疗效。从 2 0 0 0年 7月~ 2 0 0 1年 12月对4 8例非小细胞肺癌 (NSCLC)患者进行随机分组对照研究 ,现将结果报告如下。1 材料与方法1 1 临床资料 4 8例晚期NSCLC患者 ,随机分为治疗组 2 5例 ,对照组 2 3例 ,所有病例均经影像学 (CT或MRI)及病理组织学或细胞学确认 ,… 相似文献
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树突状细胞联合CIK细胞应用于晚期恶性实体瘤治疗的临床疗效观察 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:研究树突状细胞(dendritic cells, DCs)和细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer, CIK)联合治疗晚期实体瘤的临床疗效.方法:选择110例晚期实体瘤患者,分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs),其中贴壁细胞用粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulating factor,GM-CSF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-4 (interleukin-4,IL-4)等诱导产生DCs,并用自体肿瘤细胞或外源性肿瘤细胞抗原致敏,获得Ag-DCs;悬浮细胞经干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、IL-2和CD3单克隆抗体(CD3 monoclonal antibody,CD3mAb)等诱导产生CIK细胞,将DCs与CIK细胞共同培养;采用FCM法检测DCs及CIK细胞表型,并回输患者进行治疗.结果: 42 例可评价病灶的患者中,2 例完全缓解(complete response,CR),9 例部分缓解(partial response, PR),15 例疾病稳定(stable disease, SD);37 例不可评价病灶的患者中,25例患者有效,与治疗前相比,治疗后免疫功能及肿瘤标志物有一定程度改善.结论:DCs-CIK细胞联合治疗晚期恶性实体瘤安全有效,具有一定的临床应用前景. 相似文献