口腔癌及癌前病变中PLK1蛋白表达及其意义

目的探讨保罗样激酶1(PLK1)蛋白在口腔黏膜癌变中的表达及意义。方法采用免疫组化SABC法检测10例正常口腔黏膜、29例上皮非典型增生及47例口腔鳞癌(o-ral squamous cell carcinomas,OSCC)组织中PLK1及Ki-67蛋白表达情况,分析其在口腔黏膜癌变过程中的作用及意义。结果PLK1蛋白在正常口腔黏膜组中未见阳性表达;上皮非典型增生组和OSCC组中阳性表达率分别为13.8%和70.2%,OSCC组PLK1蛋白阳性表达率高于上皮非典型增生组和正常组(P0.05)。OSCC组中PLK1蛋白表达随着Ki-67表达增强而升高,两者间存在正相关关系(r=0.444、P0.01)。PLK1阳性表达率在口腔鳞癌不同肿瘤分化程度、淋巴结转移及TNM分期组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论在口腔黏膜癌变过程中,PLK1蛋白可能是一种肿瘤特异性蛋白,有可能成为鉴别口腔良、恶性病变的一个新指标。PLK1蛋白过表达与OSCC细胞恶性增殖有关并在口腔癌的发生中可能起一定作用。     

子宫内膜癌中Rb2/P130、PTEN及Ki-67的表达及意义

目的 探讨正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及内膜癌组织中Rb2/P130、PTEN及Ki-67的表达以及与子宫内膜癌发生的关系.方法 应用免疫组化SP法检测30例正常子宫内膜组织、32例单纯型增生过长、31例复杂型增生过长、36例不典型增生、64例子宫内膜癌组织中Rb2/P130、PTEN和Ki-67的表达.结果 Rb2/P130、PTEN蛋白在正常子宫内膜、单纯性增生过长、复杂型增生、不典犁增生、子官内膜癌组织中的阳性表达率依次递减,而Ki-67的阳性表达率依次递增,子宫内膜癌和不典型性增生中Rb2/P130、PTEN阳性表达率明显低于正常增生期子宫内膜和单纯性增生,差异均有显著性(P均<0.01),而Ki-67的阳性表达率明显高于正常增牛期子宫内膜和单纯性增生过长,差异均有显著性(P均<0.01).Rb2/P130、PTEN阳性表达缺失与组织学分级有关(P均<0.01)、与子宫肌层浸润程度无关,Rb2/P130阳性表达缺失与淋巴结转移无关,PTEN阳性表达缺失与淋巴结转移有关(P<0.05),而Ki-67阳性表达与组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.01,P<0.05,P<0.01),与子宫肌层浸润程度无关.Rb2/P130、PTEN蛋白表达与Ki-67呈负相关(P<0.003.P<0.000).结论 Rb2/P130、PTEN蛋白与Ki-67的异常表达与子宫内膜癌的发生相关,有可能成为子宫内膜组织早期癌变的有用标记物.     

结直肠腺癌组织survivin和Ki-67的表达及其与预后的关系

目的探究存活蛋白(survivin)和Ki-67在结直肠腺癌中的表达及与预后的关系。方法用免疫组化SP法和原位杂交法检测survivin和Ki-67蛋白在30例正常结直肠组织、60例结直肠腺癌中的表达水平,分析survivin和Ki-67与病理参数及结直肠癌预后的关系。结果 60例结直肠癌组织中survivin和Ki-67蛋白阳性表达分别为73.34%(44/60)和80.00%(48/60),显著高于30例癌旁正常组织中的10.00%(3/30)和6.67%(2/30),(P0.01);survivin mRNA在结直肠癌组织、癌旁正常组织中阳性表达分别为76.67%、6.67%;survivin和Ki-67在结直肠癌组织中的表达呈正相关(P0.05)。Survivin、Ki-67的表达与结直肠癌的TNM分期、肠壁侵润深度、淋巴结转移、肝转移和腹腔微转移均呈正相关(P0.05)。survivin和Ki-67阳性表达患者1、3和5年生存率较低。survivin、Ki-67、TNM分期、淋巴结转移、肝转移和腹腔微转移是结肠癌患者预后的独立危险因素。结论 Survivin和Ki-67的异常表达与结直肠腺癌发生、发展及预后密切相关,其有望成为结直肠癌诊疗的新靶点。     

胃癌及癌旁黏膜组织中CK7、CK20和Ki-67表达的临床意义

目的 研究CK7、CK20和Ki-67在胃腺癌组织中表达状况及临床意义.方法 采用免疫组化EnVision法检测60例胃癌及癌旁黏膜组织CK7、CK20和Ki-67的表达情况,比较不同组织类型胃腺癌患者CK7、CK20和Ki-67的表达及其相关性.结果 胃癌组织中CK7、CK20和Ki-67的阳性表达率分别为88.33%(53/60)、73.33%(44/60)和96.67%(58/60),癌旁黏膜异型增生中CK7、CK20和Ki-67的表达分别为92.31%(24/26)、84.62%(22/26)和96.15%(25/26),肠上皮化生组织中CK7、CK20和Ki67的表达分别为85.71%(12/14)、78.57%(11/14)和92.86%(13/14),均明显高于癌旁正常黏膜组织(P均<0.05),且阳性强度多为高表达.低分化胃腺癌中CK7、CK20和Ki-67的表达明显强于高分化腺癌,差异具有统计学意义(P＜0.05).CK7、CK20和Ki-67在胃腺癌组织中的表达呈正相关(P＜0.001).结论 CK7、CK20和Ki-67的表达与胃癌分化程度关系密切,可作为预测胃癌评估预后的指标.     

Ki-67、P53、LAT1在食管癌及癌前病变组织中的表达及其临床意义

目的:观察Ki-67、P53、LAT1在食管鳞癌及癌前病变组织中的表达情况并探讨其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测食管正常黏膜组织20例、癌前病变组织68例(轻度非典型增生21例,中度非典型增生22例,重度非典型增生25例)以及癌组织34例中Ki-67、P53及LAT1的阳性表达情况,分析三者在食管癌组织中表达的相关性。结果:食管正常黏膜组织、轻度非典型增生、中度非典型增生、重度非典型增生以及癌组织中,Ki-67阳性表达率分别为0%(0/20)、23.8%(5/21)、40.9%(9/22)、76.0%(19/25)、82.4%(28/34),P53阳性表达率分别为0%(0/20)、14.3%(3/21)、31.8%(7/22)、48.0%(12/25)、67.6%(23/34),LAT1阳性表达率分别为0%(0/20)、19.0%(4/21)、36.4%(8/22)、52.0%(13/25)、76.5%(26/34)。等级相关分析结果显示,Ki-67、P53、LAT1的阳性表达均与组织学分级显著相关(r=0.626,0.427,0.586,P<0.01);Ki-67与P53、LAT1在食管癌组织中的表达呈正相关(r=0.428,0.596,P<0.01)。结论:Ki-67、P53、LAT1蛋白的异常表达与食管癌的癌变过程显著相关,三者联合检测具有重要的临床意义。     

浸润性乳腺癌及转移淋巴结中RKIP和Ki-67的表达及意义

目的 探讨RKIP和Ki-67在浸润性乳腺癌及其淋巴结转移灶中的表达及意义.方法 应用免疫组化SP法检测RKIP和Ki-67在52例浸润性乳腺癌及其淋巴结转移灶中的表达情况.结果 乳腺癌淋巴结转移灶与原发灶相比,RKIP表达水平明显下降,两者之间有统计学差异(P<0.01).Ki-67指数在乳腺癌淋巴结转移灶明显高于原发灶(P<0.01);但RKIP与Ki-67之间,无论是原发灶,还是转移灶,都无相关关系(均P>0.05).结论 RKIP具有抑制浸润性乳腺癌转移的作用,属于转移抑制基因;Ki-67可反映乳腺癌的增殖活性及转移和预后,但RKIP的表达对乳腺癌细胞的增殖无明显影响.     

口腔鳞状细胞癌中Vasohibin-1、LGR5表达及临床意义

目的检测口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中血管生成抑制蛋白-1(Vasohibin-1,VASH-1)和LGR5的表达及两者的相关性,分析两者与OSCC临床病理特征的关系。方法采用免疫组化Eli Vision法检测223例OSCC和80例正常口腔黏膜组织中VASH-1和LGR5的表达。结果在OSCC组织中,VASH-1和LGR5的阳性率分别为59.6%、55.6%;正常口腔黏膜组中VASH-1和LGR5的阳性率分别为12.5%和13.8%,两组相比差异有统计学意义(P0.05)。VASH-1和LGR5的阳性率与OSCC肿瘤大小、病理分级、淋巴结转移及TNM分期均呈显著正相关,差异有统计学意义(P0.05);与OSCC患者年龄、性别、肿瘤位置、吸烟及饮酒等无相关性(P0.05)。Spearman等级相关分析发现,VASH-1与LGR5表达呈正相关(r_s=0.718,P0.001)。结论 VASH-1和LGR5在OSCC中表达均增高,可能参与OSCC发生、发展,并可能在OSCC的浸润、转移和预后中发挥重要作用。     

δ-catenin和Ki67在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨δ-catenin、Ki-67在非小细胞肺癌中的表达状况及其与临床病理学参数间的关系。方法利用免疫组织化学(ElivisionTM plus法),检测肺癌组织芯片中155例非小细胞肺癌患者δ-catenin、Ki-67的表达情况。结果肺癌组织的δ-catenin蛋白阳性表达率为61.30%(95/155),相应癌旁组织δ-catenin阳性表达率为35.6%(16/45),差别有显著意义(<0.05)。δ-catenin在TNM III/IV期的NSCLC组织中阳性表达率为73.2%(41/56),明显高于在Ⅰ/II期NSCLC组织中阳性表达率54.5%(54/99,=0.022);δ-catenin在出现淋巴结转移的表达率为72.3%(60/83),显著高于没有淋巴结转移的阳性表达率48.6%(35/72,=0.003);非小细胞肺癌中δ-catenin高表达同Ki-67高表达呈显著正相关关系(χ2=12.685,r=0.282,<0.01)。结论δ-catenin的高表达与非小细胞肺癌的分期,淋巴结转移及增殖有关。     

ART3在口腔鳞癌组织中的表达及对患者预后的影响

目的研究ART3在口腔鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法选取中南大学湘雅二医院口腔医学中心收治的50例口腔鳞癌患者的口腔鳞癌组织及癌旁组织标本,对其进行石蜡包埋,预切片染色。采用免疫组织化学方法检测ART3蛋白的表达,分析其在口腔鳞癌组织中的表达与各临床病理学参数的关系。结果相比于正常的口腔黏膜及异常增生的口腔黏膜,ART3在口腔鳞癌(OSCC)肿瘤细胞中表达呈强阳性。Kaplan-Meier生存曲线显示,ART3表达阳性的患者生存率较低(P 0. 01)。多变量Cox回归分析显示,ART3表达阳性是口腔鳞癌预后的独立危险因素(P=0. 003)。ART3表达与淋巴结转移直接关联(P 0. 001),而与OSCC肿瘤分级无直接关联。结论检测ART3蛋白的表达对口腔鳞癌诊断具有重要意义,并可有效地预测其转移与预后。     

鼻咽癌细胞中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达及意义

目的探讨PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白在鼻咽癌细胞中的表达关系及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测36例鼻咽癌细胞和42例鼻咽黏膜慢性炎的鼻咽黏膜上皮细胞中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达情况。结果36例鼻咽癌细胞中,PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67阳性表达率分别为83.33%(30/36)、69.44%(25/36)、80.56%(29/36)、80.56%(29/36);42例鼻咽黏膜慢性炎的鼻咽黏膜上皮中阳性表达率分别为42.86%(18/42)、23.80%(10/42)、19.05%(8/42)、9.50%(4/42)。两组中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达差异均有统计学意义(P0.01)。36例鼻咽癌中,p-ERK与PPARγ、cyclin D1、Ki-67蛋白表达呈正相关(r=0.337,P0.05;r=0.604,P0.01;r=0.668,P0.01);PPARγ与cyclin D1、Ki-67均无相关性(r=0.328,P0.05;r=0.277,P0.05)。结论鼻咽癌细胞中存在PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的高表达;鼻咽癌细胞中PPARγ可能参与p-ERK异常活化的正反馈调节;p-ERK可能通过上调cyclin D1和Ki-67的表达,促进鼻咽癌细胞增殖。     

口腔鳞癌组织中PTPRK基因的异常表达及甲基化分析

目的分析口腔鳞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中受体型蛋白酪氨酸磷酸酶K(protein tyrosine phosphatase,receptor type K,PTPRK)基因的甲基化状态及其mRNA和蛋白表达,探讨OSCC的发生、发展机制。方法收集OSCC组织57例及癌旁正常口腔黏膜组织41例,采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)、RT-qPCR和免疫荧光染色分析OSCC组织及癌旁正常口腔黏膜组织中PTPRK基因甲基化状态、mRNA和蛋白的表达以及甲基化与临床病理特征之间的关系。结果 OSCC组织中PTPRK基因甲基化阳性率高于癌旁正常口腔黏膜(59. 65%vs 34. 15%,P 0. 05)。OSCC组织中PTPRK的mRNA和蛋白表达量明显低于癌旁正常口腔黏膜(mRNA水平:0. 53±0. 23 vs 1. 05±0. 08,P 0. 001;蛋白水平:0. 43±0. 21 vs 1. 02±0. 78,P 0. 01),OSCC组织中PTPRK基因mRNA的表达与PTPRK基因的甲基化状态相关(P 0. 01)。PTPRK基因的高甲基化状态与淋巴结转移、TNM分期及病理分级相关(P 0. 05)。结论 PTPRK基因启动子区Cp G岛高甲基化可能与OSCC的发生、进展相关,有可能成为OSCC早期诊断及药物治疗的分子靶点。     

肝细胞癌中HBO1和Ki-67表达的相关性及其临床意义

目的探讨HBO1和Ki-67在人肝细胞癌中表达的相关性及其临床意义。方法采用免疫组化En Vision法检测142例肝细胞癌及对应癌旁组织中HBO1和Ki-67的表达,分析两者表达的相关性及其与临床病理特征和预后的关系。结果肝细胞癌组织中HBO1和Ki-67的阳性率分别为69.0%(98/142)和55.6%(79/142),明显高于癌旁组织24.6%(35/142)和19.7%(28/142),差异有统计学意义(P0.05);两者的表达呈明显正相关(r_s=0.505,P0.05);HBO1和Ki-67高表达均与肿瘤大小、分化程度、TNM分期及门静脉癌栓密切相关(P0.05);Kaplan-Meier生存分析显示,HBO1、Ki-67高表达组患者的生存时间明显低于低表达组(P0.05);Cox多因素分析显示,患者预后与HBO1高表达、Ki-67高表达、TNM分期及门静脉癌栓显著相关(P0.05)。结论 HBO1和Ki-67表达与肝细胞癌的发展关系密切相关,两者联合检测可以用于预测肝细胞癌的恶性程度和预后的评估。     

食管鳞状细胞癌中MCM2蛋白与Ki-67的表达及对比研究

目的 探讨微小染色体维持蛋白2(minichromosome maintenance 2 protein,MCM2)与Ki-67在食管癌中的表达及两者表达的差异和相关性.方法 采用免疫组化EliVision方法,分别检测90例食管鳞状细胞癌组织中MCM2,Ki-67的表达,计算其标记指数(labeling index,LI),分析MCM2,Ki-67在食管鳞癌中的表达及两者之间的差异和相关性.结果 90例食管癌组织均表达MCM2及Ki-67抗原,其中MCM2 LI高于Ki-67,两者差异有统计学意义(P＜0.05).同时显示MCM2及Ki-67的表达与食管鳞癌的分化程度具有相关性,MCM2在食管鳞癌各级组织间表达差异均有统计学意义(P＜0.01),而Ki-67只在Ⅰ级与Ⅲ级食管鳞癌组织间差异有统计学意义(P＜0.01).并且MCM2与Ki-67在食管鳞癌中的表达呈正相关关系(P＜0.01).结论 MCM2是优于Ki-67的细胞增殖标记物,可用于对食管鳞癌的分级和判断食管鳞癌恶性程度的高低.     

良、恶性前列腺组织中S100P与Ki-67的表达

目的观察人良、恶性前列腺组织中S100P与Ki-67的表达及二者的相关性。方法应用免疫组化SP法检测15例正常前列腺组织、30例前列腺增生(prostatic hyperplasia,BPH)及30例前列腺癌(prostate cancer,PCa)组织中S100P与Ki-67的表达,并分析二者在PCa组织中的表达有无相关性。结果 (1)S100P蛋白在正常前列腺组织及BPH组织中的阳性率(93.33%、90.00%)明显高于前列腺癌组(20.00%)(χ2=38.953,P<0.01);S100P蛋白在高、中、低分化PCa组织中阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。(2)Ki-67在PCa组织中阳性率(63.33%)明显高于BPH(13.33%)及正常对照组(6.67%)(χ2=22.763,P<0.01);低分化PCa组Ki-67阳性率比高、中分化组明显增高(P<0.05)。(3)PCa组织中S100P和Ki-67二者表达呈负相关关系,但无统计学意义(r=-0.077,P=0.689)。结论前列腺发生癌变后S100P与Ki-67表达分别会发生下调与升高,可能预示肿瘤更具增殖能力和侵袭性,联合检测二者有助于判断PCa的发展趋势及预后评估。     

结直肠癌中GRHL3、E-cadherin和Ki-67的表达及临床意义

目的探讨粒状头样3(Grainyhead-like 3,GRHL3)与E-cadherin和Ki-67在结直肠癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法检测100例结直肠癌组织及30例癌旁正常组织中GRHL3、E-cadherin和Ki-67的表达,分析三者表达的相关性及与临床病理特征、预后的关系。结果结直肠癌组织中GRHL3和Ki-67阳性率(64.0%和60.0%)高于癌旁正常组织(30.0%和6.7%),E-cadherin阳性率(55.0%)低于癌旁正常组织(99.7%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结直肠癌组织中GRHL3和Ki-67的表达与肿瘤大小密切相关,GRHL3和E-cadherin的表达与TNM分期、浸润深度及淋巴结转移密切相关,差异均有统计学意义(P<0.05);GRHL3与E-cadherin的表达呈负相关(χ²=6.674,P=0.010,rs=-0.260),与Ki-67的表达呈正相关(χ²=7.799,P=0.005,rs=0.281)。GRHL3和Ki-67阳性患者5年生存率低于阴性患者(P<0.001,P=0.017),E-cadherin阴性患者5年生存率低于阳性患者(P<0.001);多因素Cox回归分析显示,TNM分期Ⅲ+Ⅳ期、GRHL3阳性及E-cadherin阴性是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论GRHL3在结直肠癌中高表达,且可能与E-cadherin和Ki-67之间存在一定相互作用,三者共同参与结直肠癌的发生发展和侵袭转移过程。     

横纹肌肉瘤中HMGA1和HMGA2的表达及其临床意义

目的 探讨高迁移率蛋白A1(HMGA1)和高迁移率蛋白A2(HMGA2)在横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma,RMS)中的表达特点及其与临床病理参数、细胞增殖的关系.方法 应用免疫组化法分别检测39例RMS和10例正常横纹肌组织中HMGA1、HMGA2和Ki-67蛋白表达水平;原位杂交法分别检测39例RMS中HMGA1和HMGA2基因mRNA的表达.结果 HMGA1和HMGA2在RMS中的蛋白阳性表达率分别为76.9%(30/39)和64.1%(25/39),表达水平分别高于正常横纹肌组织(P<0.05);mRNA阳性表达率分别为69.2%(27/39)和66.7%(26/39),表达水平分别高于正常横纹肌组织(P<0.05).HMGA1、HMGA2在蛋白水平的表达与其各自的mRNA水平表达之间具有较好一致性.两者分别在胚胎型(ERMS)和腺泡型(ARMS)中的表达差异无统计学意义(P>0.05),而在不同分化程度之间的表达差异有统计学意义(P<0.05);在有复发或转移的病例与无复发或转移的病例中表达差异有统计学意义(P<0.05);在Ki-67阳性的高增殖组与Ki-67阴性的低增殖组之间的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 HMGA1和HMGA2过表达可能与RMS的发生、发展密切相关,有望成为判断该肿瘤预后的指标之一,并为靶向治疗提供依据.     

EGFR和Ki-67在肠癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和Ki-67在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达及临床意义.方法:应用免疫组织化学染色检测100例CRC组织中EGFR和Ki-67蛋白的表达,并分析其与临床病理特征的关系.结果:EGFR,Ki-67在CRC中的阳性表达率分别为70.0％,85.0％.EGFR的阳性表达在结直肠癌的不同分化程度和TNM分期中差异有统计学意义(P＜0.05),与淋巴结转移呈正相关(P＜0.05).Ki-67的表达与结直肠癌组织分化程度、淋巴结转移和肿瘤原发部位有关(P＜0.05).在CRC组织中,Ki-67与EGFR蛋白呈显著正相关(r=0.581,P＜0.001).结论:EGFR和Ki-67蛋白的表达与组织分化程度及淋巴结转移密切相关,二者的联合检测有助于结直肠癌恶性程度的判断和预后的估计.     

Ki-67在胃癌组织浸润和转移中的作用

目的探讨Ki-67在胃癌组织浸润和转移中的表达和意义。方法采用SP免疫组化法检测64例胃癌组织中Ki-67基因表达情况。结果 Ki-67表达在淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(P<0.01),在浸润组的表达高于无浸润组的表达(P<0.01),Ki-67在低分化组的表达高于中高分化组(P<0.01)。结论 Ki-67抗原表达的检测对评估胃癌的浸润与否,淋巴结转移与否以及胃癌分化程度有重要的意义,可帮助估计胃癌预后。     

hTERT、c-myc、Ki-67在肝癌组织中的表达及意义

目的:探讨端粒酶逆转录酶(hTERT)、c-myc、Ki-67与肝癌临床病理特征的关系以及3个因子之间的相互关系.方法:采用免疫组织化学方法检测37例肝癌组织、5例正常肝组织中hTERT和c-myc、Ki-67的表达,并进行对比研究.结果:肝癌组织中hTERT、c-myc、Ki-67阳性表达率明显高于正常肝脏组织,差异均具有统计学意义(P<0.05);hTERT、c-myc、Ki-67在肝癌组织中的表达强度均与年龄、性别、转移及肿瘤体积无关(P＞0.05),而三者表达强度均随肝癌组织学分化程度下降而明显增强;hTERT的表达强度分布与c-myc表达强度分布不相关;hTERT与 Ki-67的表达强度相关,随hTERT表达强度增加,Ki-67强度随之增加;c-myc与Ki-67的表达强度相关,随c-myc表达强度增加,Ki-67表达强度随之递增.结论:hTERT、c-myc、Ki-67的高表达在肝癌的发生发展过程中起重要作用;三者在肝癌组织中的表达关系密切.     

口腔鳞癌中survivin、cyclinD1和p53基因的表达及其相关性

目的:探讨survivin、cyclinD1和p53基因蛋白在口腔鳞癌中的表达及其相互关系.方法:应用免疫组化SP法检测95例口腔鳞癌组织和50例正常口腔黏膜组织中survivin、cyclinD1和p53蛋白的表达.结果:survivin、cyclinD1和p53在口腔鳞癌与正常口腔黏膜组织之间的差异均有统计学意义(P<0.05);在口腔鳞癌中,Survivin和CyclinD1蛋白的过表达均与临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05或P<0.01),p53过表达与组织分化程度及临床分期有关(P<0.05或P<0.01);survivin的过表达与cyelin D1及p53蛋白表达均呈正相关(r=0.628,0.829),cyclin D1蛋白的过表达与p53蛋白表达也呈正相关.结论:survivin、cyclinD1和p53基因在口腔鳞癌的发生、发展中起着不同程度的作?三者之间可能具有协同作用.