鼻咽癌中表皮生长因子受体与相关信号蛋白关系及对细胞增殖的影响

目的 研究表皮生长因子受体(EGFR)与细胞增殖相关信号分子p-ERK、c-fos、Ki-67在鼻明癌及鼻咽黏膜上皮中表达的关系及其抑制剂西妥昔(Cetuximab)对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖的影响.方法 用链霉菌抗生物索蛋白-过氧化物酶(SP)法检测30例鼻咽癌(男性22例,女性8例;年龄28～70岁,中位年龄49...     

鼻咽癌中PTTG1与MAPK/ERK信号通路及增殖凋亡的关系

目的探讨鼻咽癌中PTTG1与MAPK/ERK信号通路及细胞增殖凋亡的关系。方法采用免疫组化SP法检测33例鼻咽癌中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达;用50、100μmol/L的ERK/MAPK信号传导通路抑制剂PD98059,分别处理CNE-2Z细胞24、48、72 h,免疫细胞化学法检测PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 33例鼻咽癌组织中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达率分别为81.82%(27/33)、66.67%(22/33)、78.79%(26/33);PTTG1与p-ERK(r=0.345,P=0.042<0.05)、Ki-67(r=0.600,P<0.01)蛋白表达均呈正相关;不同浓度PD98059作用于CNE-2Z细胞不同的时间,免疫细化检测PT-TG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达降低,细胞增殖明显受抑制,可检测到凋亡峰。结论 PTTG1在鼻咽癌中可能通过MAPK/ERK信号通路发挥促进癌细胞增殖及抑制凋亡的生物学作用。     

肿瘤组织中 GPC3、Hepatocyte、CD34检测对 AFP 阴性肝细胞癌的辅助诊断作用

目的评价肿瘤组织中磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3）、Hepatocyte、CD,。蛋白检测对甲胎蛋白（AFP）阴性肝细胞癌（HCC）的辅助诊断作用。方法回顾性分析48例癌细胞AFP阴性的HCC组织及其癌旁组织中GPC3、Hepatocyte、CD。蛋白表达特点。结果48例HCC及其癌旁组织中GPC3蛋白阳性率分别为91．7％（44／48）、2．1％（1／48）,两者比较P〈0．01;Hepatocyte蛋白阳性率分别为95．8％（46／48）、100．0％（48／48）,两者比较P〉0．05;CD3。蛋白阳性率分别为100．0％（48／48）、4．2％（2／48）,两者比较P〈0．01。HCC组织中GPC3与Hepmo—cyte表达呈正相关（r=0．314,P〈0．05）。结论检测肿瘤组织中GPC3、Hepatocyte和CD。蛋白有助于AFP阴性原发性HCC的诊断。     

鼻咽癌细胞中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达及意义

目的探讨PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白在鼻咽癌细胞中的表达关系及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测36例鼻咽癌细胞和42例鼻咽黏膜慢性炎的鼻咽黏膜上皮细胞中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达情况。结果36例鼻咽癌细胞中,PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67阳性表达率分别为83.33%(30/36)、69.44%(25/36)、80.56%(29/36)、80.56%(29/36);42例鼻咽黏膜慢性炎的鼻咽黏膜上皮中阳性表达率分别为42.86%(18/42)、23.80%(10/42)、19.05%(8/42)、9.50%(4/42)。两组中PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的表达差异均有统计学意义(P0.01)。36例鼻咽癌中,p-ERK与PPARγ、cyclin D1、Ki-67蛋白表达呈正相关(r=0.337,P0.05;r=0.604,P0.01;r=0.668,P0.01);PPARγ与cyclin D1、Ki-67均无相关性(r=0.328,P0.05;r=0.277,P0.05)。结论鼻咽癌细胞中存在PPARγ、p-ERK、cyclin D1、Ki-67蛋白的高表达;鼻咽癌细胞中PPARγ可能参与p-ERK异常活化的正反馈调节;p-ERK可能通过上调cyclin D1和Ki-67的表达,促进鼻咽癌细胞增殖。     

滑膜肉瘤的CT和MRI表现及相关病理改变

目的探讨滑膜肉瘤(SS)的CT和MRI表现及相关的病理学改变。方法回顾性分析16例SS的CT、MRI和病理学资料。结果四肢11例,躯干2例,颈部2例,纵隔1例。CT显示肿块密度大部分与肌肉密度相似或略低于肌肉密度,多不均匀;2例肿块内出现钙化,位于肿块的周边。MR检查示肿瘤软组织成分多呈T1WI等或稍低信号为主、T2WI稍高信号为主的混杂信号;6例肿块在T2WI出现明显高信号、稍高信号和低信号的三重信号;4例T2WI脂肪抑制序列见"铺路石"征;增强扫描,10例呈不均匀明显强化,分隔不强化。光镜下见上皮样细胞和梭形细胞双相分化为SS的特征性病理表现。结论 SS的CT和MRI表现具有一定特征性,联合应用有助于提高组织病理学检查的诊断准确率。     

ERK/MAPK信号通路活性表达与鼻咽癌细胞增殖凋亡的关系

目的:探讨鼻咽癌细胞中ERK/MAPK信号传导通路异常激活与细胞增殖凋亡的关系.方法:SP法检测36例鼻咽癌、42例对照鼻咽黏膜上皮中p-ERK,Cyelin D1 和Ki-67蛋白的表达.用不同浓度阻滞刺PD98059处理CNE-2Z细胞,Hoechst33342/PI荧光双染法观察细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡,蛋白质印迹法检测Cyclin D1蛋白表达,免疫细胞化学法检测tyERK、Cyclin D1 和Ki-67蛋白的表达.结果:鼻咽癌组织中p-ERK、Cyclin D1和Ki-67的阳性表达率分别为69.44%(25/36)、80.56%(29/36)和80.56%(29/36),鼻咽黏膜上皮组织中则分别为23.80%(10/42)、19.05%(8/42)和9.52%(4/42),P<0.01.鼻咽癌组织中p-ERK-与Cyelin D1、Ki-67蛋白的表达呈正相关,r分别为0.604和0.668,P均<0.01.不同浓度PD98059作用于CNE-2Z细胞后,可观察到凋亡细胞,检测到凋亡峰,Cyclin D1蛋白表达的减少呈剂量依赖性,p-ERK、Cyclin D1和Ki-67蛋白的阳性表达细胞数减少.结论:鼻咽癌组织及CNE-2Z细胞中存在p-ERK蛋白的高表达和活化异常,p-ERK可能通过上调Cyclin D1和Ki-67的表达促进鼻咽癌细胞增殖并抑制凋亡.ERK信号通路有可能成为鼻咽癌治疗的新靶点.     

鼻咽癌中IGF-1R、p-ERK、c-fos和Ki-67蛋白的表达及意义

目的研究胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）蛋白与细胞增殖相关信号分子p-ERK、c-fos、Ki-67蛋白在鼻咽癌及鼻咽黏膜上皮细胞中的表达及意义。方法 SP法检测30例鼻咽癌、25例鼻咽黏膜上皮细胞中IGF-1R、p-ERK、c-fos、Ki-67蛋白的表达。结果 IGF-1R、p-ERK、c-fos和Ki-67蛋白在鼻咽癌细胞中阳性表达率分别为93.33%（28/30）、93.33%（28/30）、83.33%（25/30）、86.67%（26/30）,在鼻咽黏膜上皮细胞中阳性表达率分别为36.00%（9/25）、28.00%（7/25）、20.00%（5/25）、4.00%（1/25）,2组间差异有显著统计学意义（P〈0.01）;鼻咽癌中IGF-1R与p-ERK、c-fos、Ki-67蛋白阳性表达呈正相关（P〈0.05）;p-ERK与c-fos、Ki-67蛋白阳性表达呈正相关（P〈0.01）;c-fos和Ki-67蛋白阳性表达呈正相关（P〈0.01）。结论鼻咽癌中IGF-1R蛋白过表达参与调控细胞增殖。     

抑癌基因甲基化与肺癌

肺癌是当今世界发病率与死亡率位于前列的恶性肿瘤之一。肺癌的发生是一个多步骤，多因素参与的复杂的生物学过程，涉及基因和基因外的多种改变，基因改变是指基因本身结构的异常，方式突变、基因缺失、扩增、重排等；基因外改变即表观遗传学改变。DNA甲基化是最重要的一种表观遗传修饰方式，通过调节癌基因激活、抑癌基因失活和染色体的不稳定性，