黄芪注射液对大鼠脑出血灶周围神经元超微结构的影响

目的:研究黄芪对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元的保护作用.方法:将雄性SD大鼠分为黄芪治疗组,出血对照组和正常对照组;其中黄芪治疗组又分成出血后0、 6、 24h治疗组.各组均于出血后72h处死.电镜观察不同时间点大鼠脑出血灶周围凋亡神经元的超微结构.结果:出血对照组可见大部分神经元胞体缩小,核膜凹陷,核固缩,染色质边集,核仁少见;部分线粒体大小不均,呈致密型改变,多数线粒体肿胀、体积增大、嵴断裂、空泡样变性;粗面内质网扩张.黄芪治疗组神经元线粒体,核仁,核膜,粗面内质网等结构损伤程度明显好于出血组.其中出血后0、 6h治疗组的神经元超微结构好于出血后24h治疗组.结果:黄芪注射液能保护脑出血灶周围的神经元,减缓大鼠脑出血后神经元的凋亡,并且早期用药效果明显.     

大鼠脑出血后神经元线粒体的体视学分析及黄芪的神经保护作用研究

目的　探讨黄芪对大鼠脑出血后神经元线粒体的保护作用。 方法　用Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型,利用Narrow-alley Test检测各组大鼠的神经行为学指标;用透射电镜观察各组大鼠脑出血灶周围神经元线粒体的超微结构并对其进行体视学分析;用免疫组织化学方法检测Caspase-3蛋白表达。 结果　神经行为学检测,模型组大鼠的不对称分值明显升高,治疗组大鼠不对称分值较模型组明显下降;神经元线粒体体视学分析,与模型组相比,治疗组线粒体的体密度、数密度、比表面积和比膜面积均较模型组增大,差异有显著性（P＜0.05);与模型组比较,治疗组Caspase-3的阳性表达明显降低（P＜0.01)。 结论　黄芪能够减轻出血后神经元线粒体的损伤,抑制神经元凋亡,促进神经功能恢复。     

丹参注射液对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元超微结构的影响

本研究用胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型,探讨丹参对大鼠脑出血后出血灶周围神经元的保护作用。将25只雄性SD大鼠随机分为丹参治疗组,模型组和正常组,其中丹参治疗组又分为出血后0,6,24h治疗组。各组均于72h后处死。利用透射电镜观察不同时间点大鼠脑出血灶周围神经元的超微结构。结果显示:与正常对照组比较,出血对照组可见神经元内核固缩,染色质移向细胞周边,核仁少见,细胞质严重空化;多数线粒体肿胀、体积增大、嵴断裂、空泡样变性;粗面内质网扩张。丹参治疗组神经元线粒体,粗面内质网等细胞器损伤程度明显好于出血组。其中出血后6h治疗组的神经元超微结构好于出血后24h治疗组。本研究结果提示丹参能保护脑出血灶周围的神经元,减少大鼠脑出血后神经元的凋亡,并且早期用药效果较好。     

黄芪甲苷对急性脑出血大鼠神经功能的影响

目的:研究黄芪甲苷对急性脑出血大鼠神经功能的影响,以及神经元特异性烯醇化酶(NSE)、Notch1和NF-κB蛋白表达的变化。方法:注入自体动脉血建立实验性急性脑出血大鼠模型,实验分为假手术组、模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组;对各组大鼠进行神经功能缺损评分,并考察脑系数及脑含水量;ELISA检测血清中NSE水平;Western blot法检测Notch1和NF-κB表达变化。结果:黄芪甲苷能够减轻急性脑出血大鼠神经功能缺损症状,显著降低脑系数以及脑含水量,抑制急性脑出血大鼠血清中NSE水平以及Notch1和NF-κB蛋白的表达(P0.05)。结论:黄芪甲苷具有减轻急性脑出血大鼠神经功能缺损的作用,可能通过抑制急性脑出血大鼠血清中NSE水平以及脑组织中Notch1和NF-κB蛋白表达,从而发挥其神经保护作用。     

黄芪甲苷对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元超微结构的影响

脑出血(intracerebral hemorrhage)发病率有持续上升并有发病年龄年轻化的趋势[1].研究显示,细胞凋亡参与了脑出血灶周围神经组织的继发性损伤[2].脑出血后,在凋亡因子的刺激下,启动了凋亡程序,使相当数量的神经元成为凋亡神经元,最终转变为坏死神经元,有研究证实阻断神经元凋亡能促进神经功能的恢复[3].中药黄芪有扩张血管,清除氧自由基,改善微循环等多重作用[4].本课题组先前的研究表明,中药黄芪通过保护神经元线粒体降低大鼠脑出血灶周围神经元的凋亡[5-7].黄芪的成分有黄芪甲苷、黄芪多糖、黄酮及其类似物,并富含大量的氨基酸和微量元素等,它的主要成分和活性物质是黄芪甲苷[8].而单体黄芪甲苷对大鼠脑出血后神经元凋亡是否有影响尚未见文献报道.本实验旨在利用电镜观察黄芪甲苷对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元超微结构的影响,为进一步探究黄芪降低大鼠脑出血灶周围神经元凋亡的机制提供实验依据.     

灯盏花素注射液对脑出血后大鼠脑组织含水量及炎症介质ICAM-1的影响

目的:探讨灯盏花素注射液对大鼠脑出血后脑组织水肿及细胞间粘附分子(intercellular adhensionmolecular-1,ICAM-1)的影响。方法:将220只雄性SD大鼠随机分为模型组、正常组、术后6 h治疗组。对各组大鼠进行神经功能评分;用干/湿重法测定脑组织的含水量;应用免疫组化技术检测大鼠脑血肿周围组织中ICAM-1的表达;透射电镜观察大鼠神经元的超微结构。结果:治疗组大鼠神经功能评分较模型组明显下降(P<0.05)。模型组大鼠脑出血后24 h脑含水量开始升高,72 h达到高峰,治疗组脑含水量较模型组明显下降(P<0.05)。模型组ICAM-1表达6 h开始增加,72 h达高峰,持续至14 d后仍有大量表达,与模型组比较,治疗组ICAM-1表达显著降低(P<0.05)。电镜下可观察到模型组细胞膜溶解断裂,胞质空化,细胞器数量明显减少;治疗组神经元超微结构损伤程度较模型组明显减轻。结论:灯盏花素注射液能抑制炎症介质ICAM-1的表达,减轻脑水肿,促进大鼠脑出血后神经功能恢复。     

银杏叶提取物对大鼠脑出血后神经元保护作用的研究

目的:探讨银杏叶提取物对大鼠脑出血(ICH)周围神经元的保护作用。方法:胶原酶注入大鼠尾壳核建立ICH模型,然后将大鼠随机分为脑出血后治疗组,模型组和正常对照组。模型组和治疗组动物均于注射后6、24 h,3、7、14 d后处死。对各组大鼠进行神经功能评分;用干/湿重法测定脑组织的含水量;透射电镜观察神经元的超微结构并对线粒体进行体视学分析。结果:治疗组大鼠神经功能评分较模型组明显增加(P<0.05);模型组大鼠脑出血后24 h脑含水量开始升高,72 h达到高峰。银杏叶提取物治疗组脑含水量较模型组明显下降(P<0.05);与模型组相比治疗组神经元线粒体的数量明显增多(P<0.05);线粒体肿胀明显减轻(P<0.05)。结论:银杏叶提取物能保护神经元,促进神经功能恢复。     

辛伐他汀对实验性大鼠脑出血损伤中TNF-α表达及细胞凋亡的影响

目的:观察辛伐他汀对实验性大鼠脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)损伤中凋亡相关因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥的脑保护作用。方法:采用注入新鲜自体不凝血复制脑出血模型,干湿重法检测脑组织含水量;免疫组化法检测TNF-α和caspase-3的表达,Western Blot检测脑组织TNF-α和caspase-3的蛋白表达水平。结果:大鼠脑出血后血肿周围基底节区脑组织TNF-α和caspase-3凋亡相关蛋白表达量、脑组织含水量及凋亡细胞数量明显上调。与模型组相比,辛伐他汀干预组的凋亡细胞数、TNF-α和caspase-3的表达与脑组织损伤周围含水量均显著降低(P0.05)。结论:辛伐他汀对大鼠脑出血损伤有一定的保护作用,可能通过抑制脑组织中TNF-α和caspase-3的表达,进而减少细胞凋亡。     

灯盏花素对大鼠出血性脑损伤的保护作用

目的:探讨灯盏花素注射液对大鼠出血性脑损伤的保护作用。方法:用胶原酶和肝素混合液注入大鼠尾壳核建立脑出血(ICH)模型,然后将大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组。治疗组动物于注射灯盏花素注射液后第3、5、7 d后处死。应用Berdson评分标准对各组大鼠进行神经功能评分,应用免疫组织化学方法检测出血灶周围TNF-α和IL-8的表达,应用流式细胞术检测神经细胞凋亡率。结果:与模型组比较,治疗组大鼠神经功能评分明显增加(P<0.05);灯盏花素治疗组脑细胞的凋亡率明显减低(P<0.05);治疗组出血灶周围炎症因子TNF-α,IL-8明显减少(P<0.05);结论:灯盏花素注射液能保护神经元,促进神经功能恢复。     

黄芪注射液对大鼠脑出血后神经的保护作用

目的探讨黄芪对大鼠脑出血灶周围凋亡神经元的保护作用。方法用Ⅶ型胶原酶脑内注入法制作大鼠脑出血模型,对各组大鼠进行神经功能评分,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax蛋白表达,透射电镜观察大鼠脑出血灶周围神经元的超微结构,并对神经突触进行定量分析。结果与模型组比较,各治疗组Bcl-2的阳性表达均明显升高(P0.01);各治疗组Bax的阳性表达均明显降低(P0.01);Bcl-2/Bax蛋白比值增高。与术后0h、6h治疗组相比,术后24h治疗组Bcl-2和Bax的阳性表达有显著性差异(P0.05)。术后0h治疗组与术后6h治疗组相比,Bcl-2阳性表达无显著性差异(P0.05)。神经元超微结构观察,正常组神经元超微结构正常;模型组神经元超微结构严重破坏;各黄芪治疗组神经元超微结构与模型组相比明显好转。其中出血后0h、6h治疗组的神经元超微结构好于出血后24h治疗组。神经突触定量分析显示,与模型组相比,各治疗组神经突触的数量明显增多(P0.01);突触间隙明显变窄(P0.01);突触后致密区明显增厚(P0.01)。术后24h治疗组与术后0h、6h治疗组相比,各定量参数均有显著性差异(P0.05)。结论黄芪能保护大鼠脑出血灶周围的神经元,增强神经突触功能,减少神经元凋亡,并且早期用药效果较好。