miRNA-101-3p靶向调控EZH2蛋白抑制胃癌细胞增殖和迁移

目的:研究微小RNA-101-3p(miRNA-101-3p)对人胃癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响及其可能的调控机制。方法:Real-time PCR检测2种人胃癌细胞和1种胃黏膜细胞中miRNA-101-3p和zeste增强子同源物2(EZH2)的表达水平;采用脂质体瞬时转染技术过表达miRNA-101-3p;流式细胞术检测miRNA-101-3p对胃癌细胞周期和凋亡的影响;Transwell实验、CCK-8法和台盼蓝染色法检测miRNA-101-3p对胃癌细胞迁移和增殖能力的影响;Western blot法检测EZH2的表达。结果:miRNA-101-3p在胃癌细胞的表达水平显著低于胃黏膜细胞(P0.05);过表达miRNA-101-3p后,流式细胞术结果显示胃癌细胞的S期比例减少,G0/G1期比例增加,早期凋亡率增加(P0.05);CCK-8法、台盼蓝染色法及Transwell实验结果显示胃癌细胞的增殖和迁移能力显著降低(P0.05);Western blot结果显示胃癌细胞中EZH2蛋白的表达明显下降(P0.05)。结论:miRNA-101-3p可能通过靶向负调控EZH2蛋白的表达抑制胃癌细胞的增殖和迁移,进而促进胃癌细胞凋亡。     

一氧化氮抑制胃癌细胞系SGC-7901增殖及C-FOS和C-JUN表达

目的 探讨一氧化氮（nitric oxide, NO）对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响及其机制。方法 MTT法测定细胞的生长，RT-PCR和Western印迹法检测C-FOS 和C-JUN的mRNA和蛋白表达。结果 SNP抑制SGC-7901细胞的生长(P < 0.05)，并呈剂量和时间性降低C-FOS 和C-JUN mRNA及蛋白表达。结论 NO可能通过下调C-FOS 和C-JUN的表达而抑制胃癌细胞的增殖。     

miR-205-5p抑制体外胃癌细胞系增殖、迁移和侵袭

目的探讨miR-205-5p靶向RAS致癌家族基因2B(RAP2B)对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 RT-qPCR和Western blot检测胃癌细胞AGS、MGC803、MKN-28、SGC-7901和正常胃黏膜细胞GES-1中miR-205-5p和RAS致癌家族基因2B的表达。分别构建过表达miR-205-5p和抑制RAP2B表达的AGS细胞株,采用MTT法检测细胞活力;Transwell小室法检测细胞的迁移及侵袭能力;Western blot检测RAP2B、cyclin D1、MMP-2、MMP-9、GSK-3β和β-catenin蛋白的表达。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-205-5p对RAP2B的靶向作用。结果与正常胃黏膜细胞相比,4种胃癌细胞中miR-205-5p的表达显著降低,RAP2B的表达显著升高(P0.05)。过表达miR-205-5p或抑制RAP2B表达均可显著抑制AGS细胞的增殖、迁移和侵袭,抑制cyclin D1、MMP-2和MMP-9蛋白的表达(P0.05)。miR-205-5p可负性调控RAP2B的表达。结论 miR-205-5p通过靶向RAP2B抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。     

驱动蛋白KIF4A抑制胃癌细胞的侵袭作用

目的 应用胃癌细胞SGC-7901以及稳定低表达驱动蛋白KIF4A的胃癌细胞SGC-shKIF4A,研究KIF4A对胃癌细胞侵袭能力的作用.方法 使用蛋白免疫印迹法鉴定对照胃癌细胞SGC-shNC以及SGC-shKIF4A细胞内KIF4A蛋白的表达水平,并通过细胞侵袭实验计数这两种细胞的侵袭能力.通过细胞免疫荧光染色法观察在SGC-7901、SGC-shNC、SGC-shKIF4A细胞中皮层肌动蛋白(cortactin)的数量变化情况.结果 与对照细胞SGC-shNC相比,SGC-shKIF4A细胞侵袭能力明显增强;与其他细胞相比,SGC-shKIF4A细胞的cortactin数量明显增多(P＜0.01),表明该细胞内侵袭性伪足增多.结论 驱动蛋白KIF4A具有抑制胃癌细胞的侵袭作用,这为KIF4A作为靶点应用于胃癌的预后预测以及有效治疗奠定理论基础.     

β-拉帕醌对胃癌细胞生长与侵袭的抑制作用及机制

目的：探讨β-拉帕醌体外抑制胃癌细胞增殖和迁移及诱导凋亡的作用及机制。方法应用噻唑蓝（ MTT）及平板克隆实验检测β-拉帕醌对SGC-7901与AGS胃癌细胞增殖的影响,划痕实验检测β-拉帕醌抑制胃癌细胞的迁移能力,流式细胞术检测β-拉帕醌诱导胃癌细胞凋亡的作用。应用Western b1ot法检测β-拉帕醌处理胃癌细胞前后其增殖、迁移、上皮-间质转化（ epithe1ia1-mesenchyma1 transition,EMT）及凋亡分子标志物的变化。结果β-拉帕醌可显著抑制SGC-7901和AGS胃癌细胞的增殖能力,并下调增殖与周期相关Skp2和DEK蛋白的表达（ P均<0.05）;经β-拉帕醌处理后,胃癌细胞的迁移能力明显下降,且显著下调MMP-2/9和Ezrin蛋白以及EMT间质标志物的表达,上调EMT上皮标志物表达水平;另外,β-拉帕醌增加胃癌细胞的凋亡,下调BCL-2/Bax比值以及上调活化型Caspase-3/8/9的表达。结论β-拉帕醌对胃癌细胞有明显的抑制增殖及诱导凋亡的作用,并可通过MMPs和EMT途径抑制胃癌细胞的迁移能力。     

利多卡因通过LncRNA H19/miR-671-5p分子轴调控胃癌细胞增殖、迁移及侵袭北大核心CSCD

目的:探讨利多卡因对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其对LncRNA H19/miR-671-5p的调控机制。方法:体外培养胃癌细胞AGS,使用不同浓度的利多卡因处理细胞;MTT检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭;qRT-PCR检测H19及miR-671-5p的表达量;双荧光素酶报告实验验证H19与miR-671-5p的靶向关系;将pcDNA-H19及其阴性对照pcDNA转染至AGS细胞,使用利多卡因处理细胞,采用上述方法检测细胞增殖、迁移及侵袭;Western blot检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)的表达量。结果:与Con组相比,利多卡因不同剂量可明显降低细胞活力和Ki-67、PCNA、N-cadherin蛋白水平及H19的表达量(P<0.05),并可减少迁移及侵袭细胞数(P<0.05),提高E-cadherin蛋白水平及miR-671-5p的表达量(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实H19可靶向结合miR-671-5p;H19过表达可明显逆转利多卡因对细胞增殖、迁移及侵袭的作用。结论:利多卡因可能通过抑制H19表达及促进miR-671-5p表达从而抑制胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭。     

小分子化合物E-039抑制胃癌细胞迁移侵袭及其分子机制

目的研究小分子化合物E-039对人胃癌细胞增殖、迁移侵袭的影响及其分子机制。方法用MTT检测不同浓度小分子化合物E-039对胃癌细胞BGC823和MKN-45增殖能力的影响。分别用0、20、40、60μmol/L浓度的E-039处理BGC823和MKN-45两种胃癌细胞,应用Transwell小室检测其对上述细胞迁移侵袭能力的抑制作用,Western Blot检测化合物对金属基质蛋白酶2(MMP2)表达及丝切蛋白(Cofilin)磷酸化水平的影响。结果化合物E-039对于BGC823和MKN-45两种胃癌细胞的增殖能力无明显影响,却能够以剂量依赖的方式抑制BGC823及MKN-45细胞的迁移和侵袭。Western Blot结果显示E-039下调胃癌细胞BGC823中MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平。结论化合物E-039能够通过下调胃癌细胞中MMP2的表达及Cofilin的磷酸化水平,抑制胃癌细胞BGC823、MKN-45的迁移和侵袭。     

EZH2对胃癌细胞核因子κB靶基因的调节作用

 目的: 探讨zeste同源物增强子2 (EZH2) 蛋白的表达对胃癌细胞的影响以及可能的作用机制。方法: 用real-time PCR 和Western blot实验检测正常胃黏膜上皮细胞和不同胃癌细胞系中EZH2的mRNA和蛋白表达;采用细胞生长、细胞迁移以及软琼脂增殖实验测定EZH2对胃癌细胞系致癌能力的影响;利用萤光素酶报告基因和real-time PCR检测EZH2对核因子κB靶基因的调节作用;用免疫共沉淀法检测EZH2和p65的相互作用。结果: 与正常胃上皮细胞相比,胃癌细胞系中的EZH2过量表达(P<0.05)。EZH2特异性抑制剂腺苷类似物DZNep处理或shEZH2抑制了AGS和SNU-16细胞系的细胞活力。此外,DZNep和shEZH2 抑制了AGS细胞迁移及软琼脂细胞形成的克隆数目(P<0.05)。shEZH2 下调了核因子κB报告基因或白细胞介素8报告基因的活性以及核因子κB靶基因白细胞介素8、趋化因子配体5及趋化因子配体20的表达(P<0.05)。此外,EZH2可以特异性与p65蛋白相互作用。结论: EZH2 通过调节核因子κB靶基因介导胃癌细胞的生长。     

GKN2在胃癌细胞增殖、转移中的作用及机制

目的探讨胃动蛋白2(gastrokine 2, GKN2)对胃癌细胞的生长增殖、侵袭、转移的影响及分子机制。方法利用qRT-pCR和Western blot法检测GKN2在胃癌组织中的表达;构建对照细胞株AGS-CON、SGC-7901-CON与GKN2过表达细胞株AGS-GKN2、SGC-7901-GKN2,应用qRT-pCR和Western blot法检测GKN2在各细胞株中的表达变化,RTCA系统和克隆形成实验检测细胞增殖功能,Transwell及划痕实验检测细胞迁移和侵袭功能,并通过Western blot观察GKN2表达变化对PI3K/AKT/PTEN/mTOR信号通路相关蛋白的作用。结果 GKN2在胃癌组织及多株胃癌细胞株中的表达明显低于癌旁组织和正常胃上皮细胞;RTCA系统显示GKN2过表达组的增殖活性明显低于对照组;克隆形成实验结果显示,GKN2过表达组的细胞克隆数和大小明显低于对照组;Transwell及划痕实验结果表明,GKN2过表达组纵向迁移/侵袭数和横向迁移数明显低于对照组。Western blot结果显示,GKN2过表达下调增殖相关蛋白PCNA、Survivin,抗凋亡蛋白BCL-2及转移相关蛋白MMP-7、MMP-9和MMP-2表达水平,而上调Timp2表达水平。Western blot结果亦显示,GKN2影响PI3K/AKT/PTEN/mTOR通路的激活水平,特别是明显上调PTEN的表达。结论 GKN2在胃癌组织及多株胃癌细胞株中呈低表达或表达丢失。GKN2影响胃癌细胞的增殖和转移,可能通过PI3K/AKT/PTEN/mTOR通路促进胃癌的发生、发展。     

抑瘤素M对人胃癌细胞迁移及COX-2表达的影响

研究抑瘤素M(oncostatin M,OSM)对人胃癌细胞株MKN-28体外侵袭能力和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨其在胃癌浸润转移中的作用及可能机制。运用Transwell小室法检测OSM对胃癌细胞迁移的影响;将靶向COX-2基因的小分子干扰RNA(siRNA)瞬时转染胃癌细胞,采用蛋白印迹法(western blot)和MTT法分析转染后胃癌细胞COX-2蛋白表达情况和细胞生长情况;荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和western blot分别检测25 ng/ml的OSM对胃癌细胞COX-2 mRNA和蛋白表达的影响。研究发现,25 ng/ml OSM能促进胃癌细胞的迁移(P0.05)。用针对COX-2的siRNA转染胃癌细胞后,COX-2蛋白表达降低,细胞生长变慢。经25 ng/ml OSM作用的胃癌细胞COX-2 mRNA及蛋白的表达升高(P0.05)。结果提示,一定剂量的OSM可能通过诱导COX-2的表达,促进胃癌细胞侵袭和转移。     

Exosomal miR-155-5p promotes proliferation and migration of gastric cancer cells by inhibiting TP53INP1 expression

Exosomal microRNA (miRNA) secreted by tumor cells plays an important biological role in tumorigenesis and development. We aimed to explore the effects of exosomal miR-155-5p in gastric cancer (GC) and understand its mechanism of action in GC progression. We isolated exosomes from the human gastric mucosal epithelial cell line GES-1 and gastric cancer cell line AGS, and then identified them according to their surface markers by flow cytometry. Later, we detected the miR-155-5p expression levels in tissues and isolated exosomes using RT-qPCR. Bioinformatics analysis showed that miR-155-5p directly binds to the 3' untranslated region (3'-UTR) of tumor protein p53-induced nuclear protein 1 (TP53INP1) mRNA. We also investigated whether the miR-155-5p-rich exosomes caused changes in cell cycle, proliferation, and migration in AGS cells. In this study, we found that the levels of miR-155-5p were significantly increased in GC tissues and AGS cells, and that the TP53INP1 protein level was downregulated in GC tissues using IHC and IFC. TP53INP1 was found to be directly regulated by miR-155-5p following a dual luciferase-based reporter assay. After co-culturing with the isolated miR-155-5p-rich exosomes, the proliferation and migration capabilities of AGS cells were enhanced. Thus, our results reveal that exosomal miR-155-5p acts as an oncogene by targeting TP53INP1 mRNA in human gastric cancer.     

circUBE2D2 靶向 miR-376a-3p 调控结直肠癌 SW620 细胞的增殖、迁移及侵袭

目的 探讨 circUBE2D2 对结直肠癌 SW620 细胞增殖、 迁移及侵袭的影响及其可能作用机制。 方法 收集 2020 年 1 月至 2020 年 5 月大连大学附属新华医院肛肠外科收治的 45 例结直肠癌患者的癌组织及 其相应癌旁组织标本, 采用 qRT-PCR 法检测 circUBE2D2、 miR-376a-3p 的表达量; 以人结直肠癌细胞 SW620 为研究对象, 随机分为 si-NC 组、 si-circUBE2D2 组、 miR-NC 组、 miR-376a-3p 组、 si-circUBE2D2 + anti-miR-NC 组和 si-circUBE2D2 + anti-miR-376a-3p 组; CCK-8 法、 平板克隆形成实验、 划痕实验与 Transwell 实验分别检测细胞增殖、 克隆形成、 迁移及侵袭; 双荧光素酶报告实验检测 miR-376a-3p 过表达对野 生型载体 WT-circUBE2D2 的荧光素酶活性; Western 印迹法检测上皮型钙黏蛋白 (E-cadherin)、 神经型钙 黏蛋白 (N-cadherin) 蛋白表达量。 结果 与癌旁组织比较, 结直肠癌组织中 circUBE2D2 的表达量升高 (P< 0. 05), miR-376a-3p 的表达量降低 (P< 0. 05); 与 si-NC 组比较, si-circUBE2D2 组细胞活力、 划痕愈 合率和 N-cadherin 蛋白水平降低 (P< 0. 05), 细胞克隆形成数和侵袭细胞数减少 (P< 0. 05), E-cadherin 蛋 白水平升高 (P< 0. 05); 与 miR-NC 组比较, miR-376a-3p 组细胞活力、 划痕愈合率和 N-cadherin 蛋白水平 降低 (P< 0. 05), 细胞克隆形成数和侵袭细胞数减少 (P< 0. 05), E-cadherin 蛋白水平升高 (P< 0. 05); miR-376a-3p 过表达可抑制野生型载体 WT-circUBE2D2 的荧光素酶活性 (P< 0. 05); 与 si-circUBE2D2 + anti-miR-NC 组比较, si-circUBE2D2 + anti-miR-376a-3p 组细胞活力、 划痕愈合率和 N-cadherin 蛋白水平升高 (P< 0. 05), 细胞克隆形成数和侵袭细胞数增多 (P< 0. 05), E-cadherin 蛋白水平降低 (P< 0. 05)。 结论 干扰 circUBE2D2 表达可通过靶向调控 miR-376a-3p 表达而降低结直肠癌细胞增殖、 克隆形成、 迁移及侵袭 能力。     

FRMD8抑制肺癌细胞的增殖与迁移

目的 探讨FERM domain-containing protein 8（FRMD8）在肺癌发生发展中的作用。 方法 用Western blotting检测肺癌组织及相应癌旁正常组织中FRMD8的表达情况;敲低FRMD8后平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,MTT法检测细胞增殖情况;过表达FRMD8后流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting检测过表达FRMD8后某些细凋亡相关蛋白表达变化;过表达及敲低FRMD8后Transwell细胞迁移实验检测对A549细胞迁移能力的影响。 结果 1. 与正常组织相比,肺癌组织中FRMD8表达下调（P＜0.05）; 2. FRMD8敲低,细胞克隆形成能力及增殖速度提高; 3. FRMD8可诱导细胞凋亡,并影响细胞凋亡相关基因的表达或活化： FRMD8过表达可下调Caspase-3、8和bax表达,而p53、激活型Caspase-3、8以及bcl-2 的表达上调; 4. FRMD8过表达抑制细胞迁移能力（P＜0.01）,而敲低FRMD8则促进细胞迁移（P＜0.001）。 结论 FRMD8可抑制肺癌的发生发展,并具有肿瘤抑制子的功能。     

miR-454-3p靶向BPTF表达调控肺癌细胞A549增殖、迁移和侵袭

目的探讨miR-454-3p对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法采用RT-PCR技术检测miR-454-3p在肺癌组织以及肺癌细胞株中的表达,以表达量最低的肺癌细胞A549为后续分析对象,将miR-454-3p mimic转入A549细胞,RT-PCR验证miR-454-3p的过表达效率;采用CCK-8、迁移、侵袭等实验,观察转染组与对照组肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭情况;生物信息学预测BPTF是miR-454-3p的靶标,构建BPTF 3′UTR荧光素酶载体,通过双荧光素酶报告基因验证miR-454-3p和BPTF的靶向关系;应用Western blot法检测BPTF的表达及迁移、侵袭相关蛋白的变化。结果RT-PCR实验表明miR-454-3p在肺癌组织和细胞中表达下调,且在A549细胞中表达最低(P<0.05)。与对照组相比,过表达miR-454-3p的肺癌细胞A549增殖能力明显降低,迁移和侵袭能力均受到抑制(P<0.05)。生物信息学软件分析BPTF为miR-454-3p的潜在靶基因,过表达miR-454-3p后BPTF的表达水平明显受到抑制。同时,迁移相关蛋白MMP-2和MMP-9表达明显下调,E-cadhern表达明显上调,而E-cadherin的负性调控N-cadherin表达下降。结论miR-454-3p可能通过靶向下调BPTF的表达,抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,为肺癌的靶向治疗提供潜在靶标。     

单核细胞趋化蛋白-1经细胞外信号调节激酶通路对肺癌A549细胞 增殖、侵袭转移的影响及机制*

目的：研究单核细胞趋化蛋白-1（ MCP-1）对非小细胞肺癌增殖、侵袭转移能力的影响及可能的作用 机制。方法：体外培养肺癌细胞株A549。细胞分为对照组,MCP-1 组（25、50、75、100 ng/mL）,MCP-1 （75 ng/mL）+PD98059 组（100 μmol/mL）,抑制剂PD98059 组（100 μmol/L）。MTT 法检测细胞增殖活力,细胞划痕、 Transwell 侵袭实验分析细胞迁移侵袭能力。免疫印迹检测细胞外信号调节激酶（ t-ERK）、磷酸化细胞外信号调 节激酶（ p-ERK）、基质金属蛋白酶-14（ MMP-14）、基质金属蛋白酶-2（ MMP-2）及N- 钙黏蛋白（ N-cadherin） 的表达。结果：与对照组相比,MCP-1 明显促进A549 细胞的增殖、侵袭与转移;免疫印迹结果显示,MCP-1 可 上调p-ERK、MMP-14、MMP-2 及N-cadherin 蛋白的表达;应用ERK抑制剂PD98059 可阻断上述作用。ERK总 蛋白表达量差异无统计学意义。结论：MCP-1 经ERK通路上调MMP-14、MMP-2 及N-cadherin 蛋白表达,促进 肺癌A549 细胞增殖、侵袭与转移。     

MiR-515-5p通过调控硫酸软骨素蛋白聚糖4表达对卵巢癌A2780细胞增殖和转移的影响及其机制

目的 探讨miR-515-5p对硫酸软骨素蛋白聚糖4(CSPG4)的靶向调控作用,以及对卵巢癌细胞系A2780细胞增殖和转移的影响.方法 通过生物信息学工具预测miR-515-5p的靶基因.Real-time PCR和Western blotting法检测65例卵巢癌组织和与其对应的癌旁组织中miR-515-5p和CS...     

MEX3A通过PI3K/Akt信号通路促进结直肠癌细胞的增殖和迁移

目的 探讨MEX3A在结直肠癌(CRC)中的表达水平,及MEX3A对结直肠癌细胞增殖和迁移的影响及作用机制.方法 通过TCGA数据库获取327例数据(正常组织41例,肿瘤组织286例),收集临床样本104例(癌旁组织27例,癌组织77例),进行免疫组织化学染色,分析MEX3A在结直肠癌和正常组织间表达的差异.利用Wes...     

右美托咪定对骨巨细胞瘤细胞增殖、侵袭及迁移的影响

目的探究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对骨巨细胞瘤细胞增殖、侵袭及迁移的影响.方法将细胞分Control、DEX 0.01、0.1及1μmol/L组.BrdU检测细胞增殖,transwell检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移,免疫印迹检测Ki67、PCNA、Bcl-2、VEGF、MMP-2、MMP-9、NF-κB p65及其下游蛋白表达水平、p38 MAPK表达及其下游蛋白磷酸化比值.结果与Control组比较,DEX 0.1、1μmol/L组BrdU阳性细胞百分比、侵袭细胞数、划痕闭合率和Ki67、PCNA、Bcl-2、VEGF、MMP-2、MMP-9表达水平显著降低,抑制p38 MAPK、NF-κB信号通路的激活.结论DEX通过调控p38 MAPK及NF-κB表达抑制骨巨细胞瘤细胞增殖、侵袭及迁移.     

Coronarin D suppresses proliferation,invasion and migration of glioma cells via activating JNK signaling pathway

Coronarin D (CD) is one of the primary components of the Hedychium coronarium rhizomes and possesses strong anticancer effects via preventing cell growth in many cancer cells. The study was aimed to explore the molecular mechanisms underlying effects of CD on proliferation, invasion and migration of gliomas cells. Gliomas cell lines U251 was employed for detecting cells viability and proliferation by Cell Counting Kit-8 assay and colony formation assay. In addition, scratch wound healing and transwell assays were performed for the analysis of U251 cells invasion and migration respectively. Furthermore, the expression of p-Akt/Akt, p-p38/p38, p-ERK/ERK, p-JNK/JNK, p-STAT3/STAT3, cyclinE, cyclinD1, CTGF, MMP-2 and MMP-9 were measured by Western blotting. CD could suppress proliferation, invasion and migration of glioma cells and induced reduction of cyclinE, cyclinD1, CTGF, MMP-2 and MMP-9 expression via activating JNK signaling pathway. CD treatment suppressed expression of p-AKT, p38, and ERK and elevated expression of p-JNK in concentration- and time-dependent manners. Moreover, CD significantly induced reduction of phosphorylated STAT3 expression. Exposure of cells to the JNK-specific inhibitor SP600125 reduced the cytotoxicity effects of CD, combination of CD and SP600125 corrected overexpression of phosphorylated JNK and reduction of phosphorylated STAT3. Pretreatment of SP600125 also improves gliomas cells viability and invasion. The results revealed that CD may remarkably suppress gliomas cell growth through JNK and STAT3 signaling. In present study, these findings revealed that CD induces suppression of cell viability in gliomas cells and possesses therapeutic effect on gliomas.