β-拉帕醌对胃癌细胞生长与侵袭的抑制作用及机制

目的：探讨β-拉帕醌体外抑制胃癌细胞增殖和迁移及诱导凋亡的作用及机制。方法应用噻唑蓝（ MTT）及平板克隆实验检测β-拉帕醌对SGC-7901与AGS胃癌细胞增殖的影响,划痕实验检测β-拉帕醌抑制胃癌细胞的迁移能力,流式细胞术检测β-拉帕醌诱导胃癌细胞凋亡的作用。应用Western b1ot法检测β-拉帕醌处理胃癌细胞前后其增殖、迁移、上皮-间质转化（ epithe1ia1-mesenchyma1 transition,EMT）及凋亡分子标志物的变化。结果β-拉帕醌可显著抑制SGC-7901和AGS胃癌细胞的增殖能力,并下调增殖与周期相关Skp2和DEK蛋白的表达（ P均<0.05）;经β-拉帕醌处理后,胃癌细胞的迁移能力明显下降,且显著下调MMP-2/9和Ezrin蛋白以及EMT间质标志物的表达,上调EMT上皮标志物表达水平;另外,β-拉帕醌增加胃癌细胞的凋亡,下调BCL-2/Bax比值以及上调活化型Caspase-3/8/9的表达。结论β-拉帕醌对胃癌细胞有明显的抑制增殖及诱导凋亡的作用,并可通过MMPs和EMT途径抑制胃癌细胞的迁移能力。     

瘢痕疙瘩的遗传及局部微环境病因学研究现状

瘢痕疙瘩的发病机制复杂,目前对其病因学研究主要围绕遗传因素、环境因素、细胞因素和免疫因素.研究表明,瘢痕疙瘩遗传相关的多个致病基因通过表观遗传学机制,如DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA的改变等,能够影响瘢痕疙瘩形成.在此,本文回顾现有的临床和实验研究,分析了有关遗传和局部微环境因素病因的研究现状,以期为瘢痕疙瘩的...     

卵巢子宫内膜异位症合并成熟性囊性畸胎瘤3例报告

<正>1病历摘要例1,女,44岁,已婚,月经量增多8年余,卵巢囊肿2年。生育史G1P1,10年前行子宫下段剖宫产术,乙型肝炎病史20余年。妇科检查:子宫右后方可触及约6 cm×5 cm包块,触痛,活动受限,左侧未触及包块。超声检查:右侧卵巢内可见     

卵巢子宫内膜异位症合并卵巢子宫内膜样肿瘤临床病理分析及文献复习

目的:探讨子宫内膜异位症与卵巢子宫内膜样肿瘤之间的内在联系及子宫内膜异位症在卵巢肿瘤的发生、发展中的作用。方法:对2例子宫内膜异位症合并子宫内膜样肿瘤的临床资料进行临床病理分析及免疫组化染色,并复习相关文献。结果:显微镜下2例均为子宫内膜异位症合并子宫内膜样腺癌,免疫组化染色检查子宫内膜样腺体ER、PR均阳性。结论:卵巢子宫内膜异位症虽然是良性,但具有交界性、恶性潜能,约有30%的子宫内膜异位症恶变患者有子宫内膜异位症病史。不典型子宫内膜异位症是子宫内膜异位症恶变的癌前期病变,是类似于由良性至恶性上皮渐进性移行的过渡形态。子宫内膜异位症与卵巢肿瘤发病有一定的关系,取材时应多注意,尽量减少漏诊的可能。