益肺活血颗粒对肺血管损伤家兔病理形态的影响

目的:观察益肺活血颗粒对肺血管损伤家兔病理形态学的影响,探讨其抗肺血管损伤的作用机制。方法:采用0.7%FeCl3溶液耳缘静脉注射造模方法建立肺血管损伤家兔模型,随机设立正常组、模型组、卡托普利组及益肺活血颗粒组,每组8只,卡托普利组、益肺活血颗粒组分别给予卡托普利片、益肺活血颗粒,共42d,观察各组家兔管腔面积比、中膜厚度比以及中膜核密度(ND)变化。结果:模型组与正常组相比,肺小动脉血管壁增厚,血管腔狭窄、闭塞;益肺活血颗粒组与模型组相比,血管缩窄明显减轻(P0.01),中膜的增厚程度亦明显减轻(P0.01),同时中膜核密度有所增加(P0.01)。结论:益肺活血颗粒通过减轻肺小血管缩窄、抑制中膜增厚,能够抗FeCl3造成的家兔肺血管损伤。     

血清IFN-γ及RANTES水平与兔动脉粥样硬化易损斑块的相关性

目的:研究血清IFN-γ及调节激活正常T细胞表达和分泌趋化因子(RANTES)水平与家兔动脉粥样硬化易损斑块之间的相关性.方法:30只雄性家兔随机分为3组:①空白对照组(control组,10只),普通饲料喂养12周;②稳定斑块组(AS组,10只),高脂饮食(含胆固醇1%和猪油5%)喂养12周;③易损斑块组(VAP组,10只)高脂饮食喂养12周,于处死前24 h和48 h分别给予两次药物触发.测定各组第0周、12周血脂,12周处死时检测兔血清INF-y和RAN-TES水平,Masson染色法计算校正的斑块面积、易损指数及其与血清炎症因子的相关系数.结果:AS组和VAP组血清IFN-γ水平(2.95±0.92;3.77±0.51)均显著高于control组(1.52±0.23,P＜0.01),VAP组血清IFN-γ明显高于AS组(P＜0.01).AS组血清RANTES水平较Control组无统计学差异(26.01±4.45vs25.88±4.22;P＞0.05),VAP组血清RANTES水平(96.48±11.22)明显高于AS组和Control组(P＜0.01).VAP组校正的斑块面积显著高于AS组(51.26±12.58vs31.26±8.76,P＜0.01),VAP组易损指数显著高于AS组(7.25±1.87vs3.14±1.22,P＜0.01).AS组和VAP组血清IFN-y、RANTES水平分别与校正的斑块面积和易损指数呈正相关(P＜0.05).结论:可能是两个监测动脉粥样硬化斑块易损性的炎症标记物.IFN-γ和RANTES血清表达水平与斑块的稳定性有一定关系.     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对动脉粥样硬化形成过程中脂质过氧化的影响

目的　探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽 (PACAP)对家兔实验性动脉粥样硬化 (AS)形成过程中脂质过氧化的影响。方法　 80只雄性新西兰家兔 ,随机分为 3组 :(1)对照组 (C组 ) :喂饲普通颗粒兔饲料 ;(2 )AS模型组 :每只兔每日喂饲含胆固醇 1 5g的颗粒兔饲料 ;(3)PACAP组 (P组 ) :喂饲与AS组同样的饲料 ,另从耳缘静脉注射PACAP。分别于实验的 0、4、8、12周末记录兔体重 ,同时从兔耳中央动脉取空腹血 ,测定丙二醛 (MDA)含量 :并取若干兔的主动脉标本作苏丹Ⅳ染色 ,测量斑块面积。结果　 (1)AS组及P组血清MDA含量均显著高于C组 ;而P组显著低于AS组。 (2 ) 4周末时P组斑块面积显著小于AS组。结论　PACAP具有抗脂质过氧化作用 ,可能与抗AS有关     

CTLA-4Ig融合蛋白抑制apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化机理研究

目的探讨CTLA-4Ig融合蛋白抑制高脂饮食饲养的载脂蛋白E基因缺陷小鼠（apoE-／-）动脉粥样硬化（AS）的作用机理？方法30只10周龄apoE-／-小鼠,随机分为3组（每组10只）,高脂饮食饲养,分别采用CTLA-4Ig、IgG1、PBS腹腔注射（每周2次）。12周后取小鼠主动脉进行病理学检查,检测AS病变相关指标,包括斑块面积／管腔面积比、血管内膜／中膜厚度比,斑块内脂质、胶原和平滑肌细胞含量;取血清检测总胆固醇浓度和CRP、sICAM-1、IFN-1、IL-10、TGF—β1浓度。结果高脂饮食饲养12周后,形成明显AS斑块,但CTLA-4Ig组病变最轻。CTLA-4Ig组、IgG1组和PBS组的斑块面积／管腔面积比、血管内膜／中膜厚度比、斑块内脂质含量和胶原含量差异均有统计学意义（P〈0．05）,CTLA-4Ig组斑块面积／管腔面积比、血管内膜／中膜厚度比和斑块内脂质含量均显著低于IgG1组和PBS组（P〈0．05）,其斑块内胶原含量高于IgG1组和PBS组（P〈0．05）,而后2组间上述指标的差异均无统计学意义（P〉0．05）;3组间斑块内平滑肌细胞含量差异不具有统计学意义（P〉0．05）。CTLA-4Ig组、IgG1组和PBS组的血清总胆同醇浓度差异不具有计学意义（P〉0．05）,3组的血清CRP、sICAM—1、IFN-γ、IL-10、TGF—β1水平差异均有统计学意义（P〈0．05）,CTLA-4Ig组m清CRP、sICAM-1、IFN-1水平降低,血清IL-10、TGF-β1水平升高,而后2组间上述指标的差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论CTLA-4Ig融合蛋向抑制高脂饮食饲养的apoE（-／-）小鼠动脉粥样硬化进程,可能与阻断B7／CD28通路、抗炎作用、促进Th2檄化、及影响凋节性T细胞功能等有关。     

四逆汤与维生素E抗血管内皮功能氧化损伤及防治家兔实验性动脉粥样硬化的比较研究

目的:观察比较具有清除氧自由基作用的复方中药四逆汤与抗氧化剂维生素E抗血管内皮功能氧化损伤、防治家兔实验性动脉粥样硬化(AS)的作用。方法:运用喂饲高脂饲料造家兔实验性AS模型,随机分组处理,实验结束时,取主动脉及血样品,分析各组主动脉粥样斑块面积、脂代谢及血管内皮氧化损伤指标(SOD活性、MDA含量、NO水平、ET浓度)。结果:四逆汤中、高剂量组和维生素E组的主动脉内膜脂质斑块面积与内皮氧化损伤变化(除维生素E组的SOD活性外)均明显轻于模型组(P＜0.05),四逆汤组的脂代谢紊乱指标也较模型组明显改善(P均＜0.05)。结论:四逆汤抗血管内皮功能氧化损伤、防治AS的综合疗效较维生素E为优。     

厄贝沙坦和咪哒普利抑制自发性高血压大鼠阻力血管重塑的实验研究

目的 :探讨厄贝沙坦、咪哒普利对自发性高血压大鼠 (SHR)阻力血管重塑的抑制作用并比较二者的作用效果。方法 :选用 1 3周龄的SHR30只、WKY大鼠 1 0只随机分为四组 :SHR组 ,厄贝沙坦组 ,咪哒普利组 ,WKY组。实验期 1 5周。观察指标 :血压 ,肠系膜动脉中膜厚度 /管腔半径、中膜面积 /腔面积、管腔半径 /血管半径 ,肠系膜动脉的形态学 (光镜、电镜 ) ,血浆、肠系膜动脉AngⅡ浓度。 结果 :咪哒普利组、厄贝沙坦组血压控制良好 ,肠系膜动脉重塑的各项指标改善 ,在这些指标上二者无显著性差异 ;肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化均减轻 ,咪哒普利组减轻更明显。结论 :咪哒普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压而且可以抑制自发性高血压大鼠阻力血管重塑 ;在防止肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化方面 ,咪哒普利作用优越于厄贝沙坦。     

冠状动脉粥样硬化的超高速CT检测与病理学对照:II-钙化参数与管腔狭窄之间的关系

目的 :为探讨超高速 CT检测的冠状动脉钙化与冠状动脉管腔狭窄之间的关系。方法 :从 8例压力灌注固定后的心脏标本中分离出 2 0支冠状动脉 ,拉直后 ,超高速 CT扫描 ;每支冠状动脉分成相应的 3mm血管段 ,组织切片 ,地衣红染色 ,L eica图像分析仪上计算冠状动脉管腔面积狭窄率。结果 :在 4 84个血管段中 ,无粥样病变血管段的钙化率、钙化面积、钙化积分 (0 ,0 ,0 )明显低于有粥样病变的血管段 (2 8% ,1.74 %和 6 .73,P<0 .0 1)和管腔狭窄≥ 75%的血管段 (54.4 % ,5.8和 2 2 .7,P<0 .0 1) ;狭窄程度越大 ,钙化率越高 ;尽管冠状动脉钙化阴性的血管段可能有粥样硬化存在 ,但是只有 8.4 %的血管段属于管腔面积狭窄≥ 75% ;超高速 CT检测管腔面积狭窄≥ 75%的血管段敏感性、特异性分别为 54.4 %、81.5%。结论 :冠状动脉狭窄程度越重 ,粥样硬化内钙化发生率越高 ;冠状动脉钙化阴性有着重要的临床意义 ;CT阈值≥ 130 Hu于国人可能偏高     

3D T1-SPACE高分辨率磁共振管壁成像诊断脑血管病的价值

目的:分析观察三维T1加权可变反转角快速自旋回波（3D T1-SPACE）高分辨率磁共振管壁成像在脑血管病诊断中 的应用价值。方法:选择100例缺血性脑血管病患者行3D T1-SPACE高分辨率磁共振管壁成像,根据有无症状分为有症 状组（n=61）和无症状组（n=39）,比较两组患者血管和斑块量化指标［病变层面血管面积（VAMLN）、病变层面管腔面积 （LAMLN）、参考层面血管面积（VARL）、参考层面管腔面积（LARL）、狭窄率、斑块负荷、重构指数（RI）、偏心指数（EI）以及正性 重构、偏心斑块、斑块表面不规则、斑块位置前壁比例］,采用Logistic回归模型分析影响症状性动脉粥样硬化大脑中动脉 狭窄的独立危险因素。结果:两组VAMLN、LAMLN、VARL、LARL、狭窄率以及斑块负荷比较,差异无统计学意义（P>0.05）,有 症状组RI、EI显著大于无症状组（P<0.05）,正性重构、偏心斑块、斑块表面不规则以及斑块位于上壁位置比例显著高于无 症状组（P<0.05）;Logistic回归分析结果显示,管腔正性重构、斑块表面不规则以及斑块位于上壁位置是影响症状性动脉 粥样硬化大脑中动脉狭窄的独立危险因素。结论:3D T1-SPACE高分辨率磁共振管壁成像可有效评估脑血管病患者动脉 斑块特征,症状性动脉粥样硬化大脑中动脉狭窄通常伴有管腔正性重构、斑块表面不规则以及斑块位于上壁位置特征,对 预测患者发生脑血管意外风险和分级具有指导意义。     

冠状动脉病变特征对心肌缺血的影响

目的 探究狭窄血管的弹性和斑块性质等病变特征对心肌缺血的影响。方法 建立基于流固耦合的几何多尺度冠脉狭窄理想模型,仿真计算血流储备分数（fractional flow reserve, FFR）,评估心肌缺血状况。单独考虑血管弹性壁（弹性模量为1 MPa）和刚性壁、斑块类型（富脂、钙化）以及斑块体积对心肌缺血的影响。结果 在所有狭窄率下,弹性壁血管FFRCT计算结果均大于刚性壁。富脂斑块病变的FFRCT高于钙化斑块的FFRCT（P=0.001）。梯形的斑块体积大于余弦形斑块体积,并且其FFRCT小于余弦形斑块（P=0.001）。结论 血管弹性是模拟血管血流动力学的必要因素。在中等狭窄程度下,由于富脂斑块有更大的管腔变形扩张,钙化斑块更容易引发心肌缺血。在狭窄率一定时,斑块体积越大,FFRCT越小,心肌缺血的可能性越大。     

四逆汤对家兔动脉粥样硬化的形成及血管壁神经酰胺含量的影响

目的:观察四逆汤预防性用药, 对家兔实验性动脉粥样硬化的形成和血管壁神经酰胺量的影响, 探讨四逆汤抗AS的作用及可能机制。方法: 将28只新西兰家兔随机分为3组:正常对照组、高胆固醇组、四逆汤+高胆固醇组。分别给予普通饲料(正常对照组)和高胆固醇饮食(其它2组)喂养;四逆汤+高胆固醇组另预防性给予四逆汤方药, 实验结束后, 运用图象分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比;用高效薄层层析扫描分析血管组织神经酰胺的变化;用TUNEL法检测血管组织细胞的凋亡指数。结果:四逆汤可明显缩小主动脉内膜脂质斑块面积, 降低动脉组织神经酰胺浓度, 减少血管壁细胞凋亡的数量。结论:四逆汤具有较好的抗AS作用, 神经酰胺参与了动脉粥样硬化的形成。     

茶多酚对实验性动脉粥样硬化兔脂蛋白脂酶、肝脂酶活性的影响及意义

目的:观察动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)活性的变化及茶多酚(TP)的作用。方法:高脂食物AS模型兔口服茶多酚200μg·g^-1·d^-1,测定血浆中LPL、HL活性,同时用组织化学法检测动脉壁层组织中LPL活性、肝组织中HL活性。结果:AS组动脉粥样硬化病变血管壁与正常对照组血管壁组织中LPL活性差异无显著(P＞0.05);AS组肝组织中HL活性明显低于正常对照组(P＜0.05)。TP组肝组织中HL活性明显高于AS组(P＜0.05)、血浆中TC和LDL-c水平低于AS组(P＜0.05)、动脉粥样硬化斑块面积低于AS组(P＜0.05)。各组间血浆LPL、HL活性水平差异无显著(P＞0.05)。结论:茶多酚能增加实验性AS兔肝组织中HL脂酶活性,这一作用与降低血浆胆固醇水平和抗动脉粥样硬化密切相关。     

Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries

Whether human coronary arteries undergo compensatory enlargement in the presence of coronary disease has not been clarified. We studied histologic sections of the left main coronary artery in 136 hearts obtained at autopsy to determine whether atherosclerotic human coronary arteries enlarge in relation to plaque (lesion) area and to assess whether such enlargement preserves the cross-sectional area of the lumen. The area circumscribed by the internal elastic lamina (internal elastic lamina area) was taken as a measure of the area of the arterial lumen if no plaque had been present. The internal elastic lamina area correlated directly with the area of the lesion (r = 0.44, P less than 0.001), suggesting that coronary arteries enlarge as lesion area increases. Regression analysis yielded the following equation: Internal elastic lamina area = 9.26 + 0.88 (lesion area) + 0.026 (age) + 0.005 (heart weight). The correlation coefficient for the lesion area was significant (P less than 0.001), whereas the correlation coefficients for age and heart weight were not. The lumen area did not decrease in relation to the percentage of stenosis (lesion area/internal elastic lamina area X 100) for values between zero and 40 percent but did diminish markedly and in close relation to the percentage of stenosis for values above 40 percent (r = -0.73, P less than 0.001). We conclude that human coronary arteries enlarge in relation to plaque area and that functionally important lumen stenosis may be delayed until the lesion occupies 40 percent of the internal elastic lamina area. The preservation of a nearly normal lumen cross-sectional area despite the presence of a large plaque should be taken into account in evaluating atherosclerotic disease with use of coronary angiography.     

Atheromas that cause fatal thrombosis are usually large and frequently accompanied by vessel enlargement.

Several lines of clinical evidence show that AMI frequently occurs at sites with mild to moderate degree of coronary stenosis. The degree of luminal stenosis depends on plaque deposition and degree of vessel remodeling, features poorly assessed by coronary angiography. This postmortem study tested the hypothesis that the size of coronary atheroma and the type of remodeling distinguish culprit lesion responsible for fatal AMI from equi-stenotic nonculprit lesion in the same coronary tree. The main coronary branches from 36 consecutive patients with fatal AMI were studied. The culprit lesion (Group 1) and an equi-stenotic nonculprit segment (Group 2) obtained in measurements of another coronary branch from the same patient were compared. Morphometry and plaque composition was assessed in both groups. Compared to Group 2, Group 1 had larger areas of: plaque 9.6 vs. 4.7 mm(2), vessel 12.7 vs. 7.4 mm(2) and lumen 1.7 vs. 1.2 mm(2); (P< .01). Positive remodeling was more frequent in Group 1 than Group 2: 21/30 (70%) vs. 8/26 (31%). Plaque area correlated positively with lipid core and macrophages and negatively with fibrosis and smooth muscle cells. Atherosclerotic plaques that cause fatal thrombosis are more frequently positively remodeled and tend to be larger than nonculprit plaques with the same degree of cross-sectional stenosis. We tested whether arterial remodeling and plaque size vary between segments containing a fatal thrombosed plaque versus an equi-stenotic nonculprit plaque. Culprit vessel segments had higher cross-sectional areas of intimal plaque and of vessel wall than equi-stenotic nonculprit plaques. The cross-sectional area of the vessel correlated positively with both the lipid core area and CD68(+) macrophage content, and negatively with fibrosis area and smooth muscle cell content. These results add elements explaining limitations of angiography in identifying plaques and provide new insights into the role of remodeling in plaque instability.     

实验性动脉粥样硬化家兔血液流变特性的阶段性改变及其意义

目的：了解实验性动脉粥样硬化家兔血液流变特性的改变及其意义。方法：健康家兔８０只,随机分为实验组（ＡＧ）６０只及对照组（ＣＧ）２０只,各组又均分为４个亚组,即ＡＧ１～ＡＧ４和ＣＧ１～ＣＧ４,ＡＧ每日给予胆固醇粉１ｇ／只,在喂养的第２、４、８和１２周分别观察ＡＧ１与ＣＧ１、ＡＧ２与ＣＧ２、ＡＧ３与ＣＧ３和ＡＧ４与ＣＧ４组主动脉粥样硬化（ＡＳ）病变及相应血液流变特性的变化。结果：在兔ＡＳ阶段性进程中,血清总胆固醇浓度、全血表观粘度、血浆粘度、红细胞硬度指数、红细胞聚集指数及全血粘弹性呈升高趋势,低切全血表观粘度与红细胞聚集指数间、弹性模量与红细胞硬度指数和动粘度间均存在正相关关系。结论：除高胆固醇血症外,血液流变特性特别是全血粘弹性的改变亦是ＡＳ的重要成因。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在家兔血管成形术后血管重构中的作用

目的：探讨基质金属蛋白酶及其抑制剂（MMPs/TIMPs）在家兔血管成形术后血管重构中的作用及中药通心络的影响。 方法： （1）家兔65只分4组（对照组5只，拉伤组20只，高脂组20只，通心络组20只）采用高胆固醇（1.5 g·kg-1·d-1）喂养加两次腹主动脉损伤的方法制成动脉粥样硬化和血管成形术模型， X光下行血管成形术。术后分别治疗4周处死，取血管标本进行检测。（2）HE染色计算机图像分析血管形态的变化。（3）MMP2和TIMP1免疫组化分析，RT-PCR方法测定MMP2、TIMP1的mRNA表达量。 结果： （1）HE染色证实有动脉粥样硬化斑块形成，腹主动脉造影显示有管腔狭窄。（2）RT-PCR结果显示通心络组的MMP2和TIMP1 mRNA表达量低于高脂拉伤组P<0.05； MMP2和TIMP1比值更接近1。（3）免疫组化染色通心络组MMP2和TIMP1的阳性细胞吸光度(%)明显低于高脂拉伤组，P<0.05。（4）内膜面积通心络组低于高脂拉伤组P<0.05；而管腔面积高于高脂拉伤组P<0.05；并且管腔面积的增加与内膜面积的减少不相等。 结论： MMP2和TIMP1参与家兔血管成形术后的血管重构，通心络可以调整MMP2和TIMP1的比值。     

基于CT血管成像的斑块定量分析在冠状动脉血流动力学异常诊断中的应用价值

目的 探讨基于冠状动脉CT血管成像(CCTA)分析斑块定量指标在冠状动脉血流动力学异常诊断中的应用价值。方法 回顾性病例对照研究。纳入2020年7—10月天津医科大学总医院行CCTA检查的冠状动脉单支或多支局限性狭窄患者104例(共检出病变血管200支)的临床及影像学资料,其中男63例、女41例,年龄45~83岁。依据靶血管病变部位的CT血流储备分数(CT-FFR)值将200支血管分为两组:CT-FFR≤0.80为血流动力学异常组、CT-FFR＞0.80为血流动力学正常组。用半自动斑块分析软件测量靶血管病变长度、管腔体积、斑块总体积、钙化体积、脂质体积、纤维体积、最小管腔面积(MLA)、狭窄程度(SG)、重构指数(RI)、偏心指数(EI)、周围脂肪密度(FAI)等斑块定量指标。采用单因素分析及多因素logistic回归分析冠状动脉血流动力学异常的影响因素,采用Pearson相关法分析法分析CT-FFR与斑块定量分析指标之间的相关性。基于以上统计分析,设计两种模型:模型一(使用SG判断心肌血流动力学异常)、模型二(SG+有统计学意义的斑块定量指标);采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)比较两种模型预测血流动力学异常的效能。结果 单因素分析显示,两组的病变长度、斑块总体积、钙化体积、MLA、SG差异均有统计学意义(Z=-2.613、-2.356、-2.435、-7.499、-5.516, P值均＜0.05);多因素logistic回归分析显示,MLA是冠状动脉血流动力学异常的独立预测因子(OR=0.653, 95%CI 0.509~0.838, P＜0.01);Pearson相关分析,病变长度、MLA、SG与CT-FFR呈相关关系(r=-0.41、0.49、-0.49, P值均＜0.05)。模型一和模型二在判断血流动力学异常的ROC曲线下面积分别为0.730(95% CI 0.659~0.800)和0.804(95% CI 0.757~0.875),模型二显示出了更高的诊断效能(重分类改善指标为0.181, P＜0.05)。结论 基于CCTA的冠状动脉斑块定量分析表明,病变长度、MLA、SG是血流动力学异常的影响因素,MLA是血流动力学异常的独立预测因子,且SG联合病变长度、斑块总体积、钙化体积、MLA等斑块定量指标诊断血流动力学异常的准确性更高。     

构建不同周龄载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化模型小鼠血脂和病理学观察

背景：载脂蛋白E基因敲除小鼠形成的动脉粥样硬化病变与人类全身动脉粥样硬化好发处相近,是目前建立动脉粥样硬化理想的动物模型。 目的：研究载脂蛋白E基因敲除小鼠不同周龄动脉粥样硬化的病理进程,探讨不同饮食对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生发展的影响。 方法：将8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠,随机分为2组,分别给予高脂饮食和普通饮食喂养8,12,16,20,24周。 结果与结论：血清学指标检测显示,不同周龄的高脂饮食组血清中总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平显著高于普通饮食组(P < 0.05),呈时间依赖性。大体和冰冻切片油红O染色结果显示,高脂饮食组动脉粥样硬化管腔斑块面积显著高于普通饮食组(P < 0.05),呈时间依赖性,此时两组各周龄小鼠管腔斑块面积相比均有显著性意义(P < 0.05),小鼠在高脂饮食16周时主动脉可见明显的脂质斑块。结果表明,实验成功构建了载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化模型小鼠,此模型形成脂质条纹和纤维增生病变的时间较普通饮食组更快。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

慢性支气管炎、肺气肿时肺动脉高压与肺血管壁改建与炎症的关系

目的：研究慢性支气管炎(慢支)、肺气肿气道及肺部炎症在肺动脉重塑中的作用。方法:24只雄性Wistar大鼠分3组，每组8只；慢支、肺气肿4周组（A组）、慢支、肺气肿6周组（B组）、正常对照组（C组）。气管内注入脂多糖（LPS）和每天烟熏的混合刺激方法制作慢支、肺气肿动物模型。测定各组血气分析、肺血流动力学和肺泡灌洗液(BALF)细胞分类计数；观测气道、肺泡组织及肺血管的病理组织学改变。结果:（1）A、B组BALF细胞总数显著高于C组，细胞分类及气道壁浸润的细胞中，A组以中性粒细胞为主，B组以淋巴细胞、单核巨噬细胞为主，其气管、支气管及肺组织具有慢支、肺气肿的病理特征。（2）A、B组右心室收缩压（RVSP）、平均肺动脉压（mPAP）、右心室与左心室＋室间隔重量比（RV/LV+S）高于C组（P<0.05）。A、B肌化型动脉（MA）数量比亦高于C组(P<0.05)。（3）A、B组MA百分比、mPAP与平均肺泡面积,BALF细胞总数和中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨噬细胞对小气道浸润程度呈正相关，与PaO2无相关性。在A组中，MA百分比、mPAP与BALF细胞数的中性粒细胞百分比呈正相关，而在B组中，与淋巴细胞百分比、单核巨噬细胞百分比呈正相关 。结论：（1）慢支、肺气肿在无低氧血症时已出现肺动脉高压、右心室肥厚及肺动脉重塑，其发生机制与气道及肺部的炎症浸润及炎症破坏程度相关。（2）此阶段肺动脉重塑改变以肺小动脉肌化为主要特点，并与肺血流动力学改变呈正相关。     

半边莲生物碱缓解肾性高血压大鼠的血管重塑

目的： 探讨半边莲生物碱对肾性高血压大鼠主动脉血管重塑的影响。方法: 制备两肾一夹（2K1C）肾性高血压大鼠模型，灌服半边莲生物碱或卡托普利8周，用放射免疫技术测定血浆肾素活性（plasma rennin activity, PRA）。用Weigert法染色并测量腹主动脉中膜厚度及中膜截面积等血管重塑形态学参数。分别用Masson 三色法和免疫组化方法测腹主动脉总胶原蛋白含量和Ⅰ型胶原蛋白含量。结果: 高血压大鼠与假手术组相比PRA明显升高(P<0.05),使用半边莲生物碱后PRA显著降低(P<0.05);卡托普利对PRA无明显影响。高血压大鼠中膜厚度、中膜厚度/ 血管内径、中膜面积和腹主动脉胶原含量与假手术组相比明显升高(P<0.05)；半边莲和卡托普利均可使高血压组大鼠上述指标显著降低(P<0.05)。 结论: 肾性高血压大鼠存在血管重塑现象,半边莲生物碱能抑制胶原的表达、降低肾素活性,对缓解血管重塑有一定作用。