肺癌放疗或化疗后的病理形态及PCNA,p53表达的观察

应用抗增殖细胞核抗原和抑癌基因ｐ５３蛋白的单克隆抗体对３７例放疗或化疗后的肺癌进行了检测，并与未经术前治疗的肺癌组织进行对照，部分组织进行了超微结构观察。结果发现：（１）放疗或化疗对肺癌组织细胞浆及胞核有不同程度的破坏。（２）放、化疗后组织（除分化型腺癌外）ＰＣＮＡ指数下降明显（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。（３）放疗后肺癌组织ｐ５３表达率减低，但化疗后变化不明显。     

苦参碱对人肝癌细胞HepG2的细胞形态影响和相关增殖因素的变化

观察夺参碱作用于ＨｅｐＧ２细胞后,光镜和电镜下细胞形态结构改变以及ＡＦＰ、ＰＣＮＡ和分裂指数的变化。方法倒置显微镜下观察活细胞形态;光镜下观察Ｗｒｉｇｈｔ和苏丹Ⅲ染色的细胞形态和分裂指数;扫描和透射电镜观察细胞表面和内部超微结构改变;免疫组化和图像分析,检测ＡＦＰ和ＰＣＮＡ。结果未用药细胞具有肿瘤细胞典型的形态特征,细胞的分裂指数为５３．８％,胞浆内未见秀明颗粒和空泡,苏丹Ⅲ染色为阴性。;免疫组化     

固化瘤苗类PHA与类IL-2作用的发现

关于肿瘤是否存在特异性抗原(TSA)的探索近100年。究其主要原因与人类癌细胞的特异性弱抗原和多克隆性相关抗原混合粗制瘤苗产生的“免疫二重性”使临床应用陷入疑惑而被废用。固化瘤苗的基础研究，得到国内外有关学术界承认后，由研究所 提供首创性研究实现了固化瘤苗(STV)的精制。该肿瘤固化免疫因子     

慢性哮喘豚鼠及其在低氧干预下海马脑区超微结构的变化

目的 探讨慢性哮喘动物模型海马超微结构变化及其在低氧干预后的改变。方法 复制慢性哮喘动物模型，分为低压低氧(低压舱)治疗组、常压低氧吸人治疗组及不治组，并设正常对照组，电镜观察海马超微结构变化。结果 电镜下慢性哮喘豚鼠海马神经元粗面内质网扩张，线粒体脊断裂、模糊，突触小泡减少、突触后膜稍肿胀；星状、小胶质细胞增生、胞浆肿胀、空泡形成；血管周围间隙增宽、基底膜肿胀、模糊、管腔狭窄。低氧干预后海马神经元核仁明显，细胞器丰富，粗面内网轻度扩张，突触小泡较丰富，突触后膜较致密，突触间隙略显增宽，胶质细胞及血管未见明显病变。结论 反复发作的慢性哮喘可因缺氧致海马超微结构发生变化，经低压低氧及常压低氧治疗后因哮喘所致的海马超微结构损伤明显好转.     

粒体DNA片段诱导小鼠胚胎 成纤维细胞恶性转化

Objective　To investigate the malignant transforming effect and mechanism of mitochondrial DNA (mtDNA) fragments. Methods　Tumorigenicity of mtDNA-transformed mouse embryonic fibroblast (NIH3T3) in nude mice was studied using transgenic techniques. Transformed tumors were detected by pathological examination and hybridization signals of mtDNA probe were analyzed by fluorescence in situ hybridization (FISH) techniques. Results　Hybridization signals were observed on the nuclei of 18%～20% NIH 3T3 cells 1 week after mtDNA fragments transforming. Tumor from mtDNA-transformed NIH 3T3 cells was developed in all 8 nude mice (8/8) respectively 2 weeks after the transformation. The pathological characteristics of the tumors developed were similar to that of fibrosarcoma. Conclusions　Auto-integration of mtDNA fragments into nuclear genome is a new factor involved in carcinogenesis.     

羊膜促进间充质干细胞表皮细胞生长的形态学特征

目的将人羊膜(humanamnioticmembrane,HAM)负载培养猪骨髓间充质干细胞(MSCs)重建皮肤真皮替代物,负载培养猪表皮细胞重建皮肤表皮替代物,并观察猪MSCs、表皮细胞在HAM上生长增殖的形态特点。方法将贵州小香猪的MSCs、表皮细胞原代培养,传代扩增后,分别以不同的密度接种于HAM的基质面,逐日于倒置显微镜下观察MSCs、表皮细胞的生长增殖变化情况,并于培养3～18d进行光镜、电镜观察,检测MSCs、表皮细胞在HAM上生长的形态特点。结果接种后30min内就明显见到MSCs、表皮细胞在HAM上贴附,24h内大部分贴附生长,3d形成单层完全覆盖HAM,超微结构形态良好。结论HAM是MSCs、表皮细胞在体外培养的良好载体,对MSCs、表皮细胞有明显的促增殖作用。     

Barrett食管上皮的微细结构及意义

目的 通过透射电镜技术观察Barrett食管上皮的超微结构变化,并探讨其意义.方法 内镜下诊断Barrett食管,在食管下段行内镜下黏膜活检,标本分别经福尔马林、戊二醛固定,对经内镜及病理证实为Barrett食管伴肠上皮化生的黏膜行透射电镜观察.结果 Barrett食管上皮超微结构显示兼有鳞状上皮和腺上皮的结构特征,并多见一种形态特征介于黏液细胞和杯状细胞之间的"中间体"细胞.结论 Barrett食管上皮超微结构提示Barrett上皮可能起源于食管的多能干细胞,并具有多向分化潜能.     

前列腺素及消炎痛对周围神经再生的影响

本研究以兔坐骨神经挤压损伤为模型,通过光、电镜观察以及对前列腺素(PG)F_(2a)的放免测定,并结合乳兔背根神经节细胞体外培养等方法来研究PG对周围神经损伤后再生的影响及其合成抑制剂消炎痛的作用。放免测定结果显示,挤压伤后发生华勒氏变性的坐骨神经,PGF_(2a)含量随伤后时间延长呈梯度升高,而注射消炎痛的动物,PGF_(2a)则不升高或者降低。形态学观察结果显示,穿过神经挤压区再生的有髓神经纤维数目、直径、面积等,注射消炎痛的动物均大于注射生理盐水对照的动物。背根神经节分离细胞培养结果显示,在培养基中加入PGF_(2a),培养的神经细胞体积小,突起再生的数目少,RNA含量低;相反,在培养基中加入PG合成抑制剂消炎痛,培养神经细胞钵积大,突起再生的数目多,RNA含量高。同时扫描电镜观察到,各组培养神经细胞有不同的表面形态改变。 以上实验结果表明:(1)周围神经挤压损伤后华勒氏变性过程中产生了过量PG,抑制神经纤维的再生。(2)PG合成抑制剂消炎痛因能阻止神经损伤后PG的产生,故具有促进神经再生的作用。 文中讨论了神经损伤后过量PG产生的原因以及本实验结果的意义等问题。作者考虑:(1)周围神经损伤后,过量PG的产生为其修复和功能恢复缓慢的重要原因;(2)本实验研究在神经营养因素之外,找到一促进神经损     

人肺腺癌A549多重抗药细胞株生物学特性变化

目的；探讨人肺腺癌Ａ５４９多重抗药细胞株生物学特性变化，方法：采用阿霉素（ＡＤＭ）浓度递增的方法诱导人肺腺癌Ａ５４９细胞系（Ａ５４９／Ｐ）在体外持续培养６个月，获得了具有多重抗药的Ａ５４９／Ｒ２细胞，该细胞能在０．２μｇ／ｍｌＡＤＭ下持续增殖，通过光镜和电镜观察其增殖及形态结构变化，结果：Ａ５４９／Ｒ２细胞由巨大细胞增殖而来，其微绒毛，线粒体及分泌泡明显增加，有进一步分化趋向，结论：Ａ５４９／Ｒ２     

高温固化ECS瘤苗免疫实验模型的确立及病理研究

本实验对高温固化瘤苗免疫和未免疫小鼠接种艾氏腹水癌ＣＥｃｓ）细胞，进行形态学和体征观察，发现免疫组小鼠能有效地预防和抑制肿瘤的发生和生长，免疫有效率为９２％，对照组小鼠１００％发癌，肿瘤呈浸润性生长。结果证实，ＥＣＳ高温固化瘤苗激活了动物机体对该肿瘤的特异性免疫反应，从而产生防癌抗癌作用。本实验方法为瘤苗的深入研究建立了较好的实验模型。