细粒棘球蚴早期感染促进小鼠体内IL-22的产生

目的探讨小鼠腹腔细粒棘球蚴感染早期主要产生IL-22的CD4~+T细胞Th1、Th17和Th22细胞以及IL-22R1的表达情况。方法建立小鼠腹腔细粒棘球蚴感染模型,分别在感染后第3、6、9、12天收集外周血、小鼠脾淋巴细胞以及肝脏和肠管组织。ELISA检测外周血IFN-γ和IL-17、IL-22的蛋白表达量;qRT-PCR检测脾淋巴细胞中Th1细胞相关因子(Ifng、Tbx21基因)、Th17细胞相关因子(IL-17、Rorc基因)、Th22细胞相关因子(IL-22、Ahr基因)以及肝脏和肠管组织中IL-22R1的mRNA表达水平;流式细胞术检测脾淋巴细胞中Th1细胞(CD4~+IFN-γ~+)、Th17细胞(CD4~+IFN-γ~-IL-22~+IL-17~+)及Th22细胞(CD4~+IFN-γ~-IL-22~+IL-17~-)的百分比情况。结果与对照组相比,ELISA、qRT-PCR和流式细胞术检测细粒棘球蚴感染后Th1细胞、Th17细胞、Th22细胞增高:qRT-PCR检测细粒棘球蚴感染后肝脏和肠管IL-22R1的表达增高。结论细粒棘球蚴感染小鼠早期,主要产生IL-22的CD4~+T细胞Th1、Th17、Th22细胞比例以及IL-22R1表达增加,可能参与了宿主的免疫防御反应。     

细粒棘球蚴早期感染对小鼠T细胞亚群的影响

目的观察细粒棘球蚴感染早期,小鼠体内脾细胞中T细胞亚群及相关细胞因子表达的改变。方法以细粒棘球蚴感染Balb/c小鼠后收集细胞用FCM检测Th1、Th2、Treg、Th9细胞;同时用qRT-PCR检测IL-9、IL-10、IFN-γ、IL-4、PU.1和TGF-β的mRNA水平表达量;用ELISA检测血清中IL-9、IL-10、IFN-γ、IL-4、TGF-β和IL-25的含量。结果 FCM检测原头蚴组不同时间点Th1、Th2、Treg、Th9细胞的比例,差异均有统计学意义(P0.05);qRT-PCR检测IL-9、IL-10、IFN-γ、IL-4、PU.1和TGF-β的mRNA水平表达量在感染后升高,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05);ELISA检测血清中IL-9、IL-10、IFN-γ、IL-4、TGF-β和IL-25的含量在感染后升高,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论原头蚴能刺激小鼠体内脾细胞向Th1、Th2、Treg、Th9细胞分化且上调相应细胞因子的分泌,且Th9与Th2、Treg之间呈正相关,提示这些亚群细胞可能在包虫病感染的免疫逃逸中发挥一定作用。     

Tim-3/galectin-9调控脂多糖诱导的人淋巴细胞中Th1/Th2细胞平衡

目的 探讨T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)/半乳糖凝集素-9(galectin-9)在脂多糖(LPS)诱导淋巴细胞炎性过程中对辅助性T细胞(Th)Th1/Th2细胞失衡中的作用。方法 收集脓毒症患者的外周血。分离外周血单个核细胞(PBMC),RT-qPCR检测Tim-3、galectin-9、T-bet和GATA3的表达；ELISA检测血清sTim-3、galectin-9、IFN-γ和IL-4的水平；分离的外周血单个核细胞体外培养，LPS刺激建立体外炎性模型；ELISA法检测细胞培养上清中Th1和Th2细胞相关细胞因子的水平；Western blot检测JAK2/STAT3相关因子的表达；Pearson相关系数分析Tim-3、galectin-9、IFN-γ和IL-4的相关性。结果 脓毒症患者外周血中Tim-3和galectin-9的mRNA表达增多，sTim-3、galectin-9、IL-4和GATA-3升高，IFN-γ和T-bet水平下降，磷酸化JAK2和STAT3升高(P<0.05)。阻断Tim-3表达后，IFN-γ水平升高，而IL-4的水平明显下降，磷酸化...     

急性MCMV感染对小鼠脾Th1/Th2/Th17细胞亚群分化的影响

目的:在整体水平观察小鼠巨细胞病毒(MCMV)感染对小鼠脾Th1/Th2/Th17细胞亚群分化及其主要的效应性细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-17A)表达的影响.方法:建立MCMV感染模型,8只BALB/c小鼠分别于接种MCMV Smith株后3天和14天各处死4只;另设8只接种唾液腺匀浆的模拟感染小鼠作为对照.用空斑形成试验测定肝、脾和唾液腺组织病毒滴度;流式细胞术检测脾T淋巴细胞中Th1(CD4+ IFN-γ+)、Th2(CD4+ IL-4+)、Th17(CD4+IL-17A+)细胞比例,双抗体夹心ELISA法检测脾细胞培养上清中病毒特异性IFN-γ、IL-4、IL-17A水平.结果:MCMV感染早期肝、脾和唾液腺组织中病毒呈低水平复制,而感染后14天仅在唾液腺组织呈高水平复制;Th1细胞比例及病毒特异性IFN-γ主要在MCMV感染早期呈显著升高(P ＜0.01);Th2细胞及IL-4均无明显表达及改变;Th17细胞及病毒特异性IL-17A则主要在感染后14天升高(P＜0.05).结论:MCMV感染早期,机体通过上调Th1细胞分化比例及IFN-γ的表达发挥抗病毒效应,而MCMV诱导Th17细胞分化及IL-17A的高表达可能是MCMV感染致宿主特异性细胞免疫功能失调并逃避机体特异性细胞免疫攻击的原因之一.     

原头蚴对体外培养小鼠脾细胞中Th 细胞亚群的影响

目的:观察原头蚴对体外培养小鼠脾细胞中Th细胞亚群及相关细胞因子表达的影响。方法:BALB/c小鼠脾细胞与原头蚴共培养,用ELISA检测上清液IL-4、IFN-γ、TGF-β含量;同时收集细胞用FCM检测Th细胞亚群。结果:ELISA检测不同感染时间原头蚴组IL-4、TGF-β分泌均增加,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05);FCM检测原头蚴组不同时间点Th2、Treg细胞的比例,差异均有统计学意义(P0.05),但Th1细胞不同时间点组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:原头蚴能刺激体外培养的小鼠脾细胞向Th2、Treg细胞分化且上调相应细胞因子的分泌,提示这些亚群细胞可能在包虫病感染的免疫逃逸中发挥一定作用。     

CCK-8对KLH免疫小鼠脾细胞Th1/Th2平衡的影响

目的： 探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对Th1/Th2平衡的调节作用。方法: 给予BALB/c小鼠钥孔戚血蓝蛋白（KLH）免疫同时体内给予不同剂量的CCK-8,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其脾细胞培养上清中Th1型细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2（IL-2）和Th2型细胞因子白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测脾细胞中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-5 mRNA表达;ELISA法检测血清中Th1型抗KLH抗体IgG2a和Th2型抗KLH抗体IgG1水平。结果: ①KLH免疫使小鼠脾细胞分泌Th1/Th2型细胞因子水平明显增高,mRNA表达增高,KLH免疫同时给予CCK-8可使脾细胞培养上清中IFN-γ、IL-2含量进一步增加和IFN-γ、IL-2mRNA表达增高,而使IL-4、IL-5含量降低,IL-4、IL-5 mRNA表达减低和降低IL-4/IFN-γ比值。②KLH免疫小鼠血清中IgG2a、IgG1发生不同程度增高,CCK-8可使其血清中IgG1水平减低而使IgG2a水平增高。结论: CCK-8可促进KLH免疫小鼠体内Th1反应,使Th2优势反应向Th1方向转变。     

黄芩茎叶总黄酮对胶原性关节炎小鼠Th1/Th2细胞平衡的调节

目的观察黄芩茎叶总黄酮对Ⅱ型胶原诱导性关节炎小鼠脾淋巴细胞Th1、Th2及其相关细胞因子IL-10、IFN-γ的影响,初步探讨黄芩茎叶总黄酮对类风湿性关节炎的作用。方法选用C57BL/6小鼠,建立鸡Ⅱ型胶原诱导性关节炎小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为CIA模型组、黄芩茎叶总黄酮组、雷公藤多苷组,另设正常对照组,于初次免疫后第21天开始灌胃给药,35 d后流式细胞术检测小鼠脾淋巴细胞Th1、Th2水平及相关细胞因子IL-10、IFN-γ的表达。结果与模型组比较,药物组小鼠CD4+T淋巴细胞中Th1细胞数量明显降低(P0.05),Th2比例增加(P0.01),药物组IL-10分泌显著增多(P0.05),IFN-γ分泌明显减少(P0.05),2用药组无明显差异(P0.05)。结论黄芩茎叶总黄酮可以调节Th1/Th2的平衡及其相关细胞因子IFN-γ、IL-10的表达。     

pCD-Em10对泡球蚴感染小鼠免疫应答的影响

目的：探讨pCD-Em10免疫对泡球蚴感染小鼠免疫应答的影响。方法：将pCD-Em10肌肉注射免疫BALB/c鼠,免疫后8周用Em原头节进行攻击感染,感染后18周剖杀小鼠,计算减蚴率;取脾并分离脾细胞,流式细胞仪检测脾CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞亚群的百分比;用EmAg或ConA刺激培养脾细胞,收集脾细胞培养上清液,用试剂盒检测脾细胞培养上清液的IL-2、IFN-γ、TNF-α和IL-4水平;流式细胞仪检测脾细胞的凋亡发生率,同时设有BCG和PBS对照。结果：pCD-Em10免疫组的减蚴率为71.17%,脾CD4^＋T细胞亚群显著增加,IFN-γ和TNF-α水平升高,IL-4水平降低,脾细胞凋亡发生率明显低于PBS对照组。结论：pCD-Em10可诱导泡球蚴感染小鼠产生一个保护性的免疫反应。     

棘球蚴病患者血清中可溶性Tim3/Galectin9的变化

目的研究棘球蚴病患者血清中可溶性Tim3(sTim3)和Galectin9及Th1(IFN-γ)和Th2(IL-4)细胞因子水平变化在棘球蚴病感染过程中的相关作用。方法通过酶联免疫吸附试验ELISA法检测sTim3/Galectin9的表达水平;采用CBA法检测棘球蚴病患者血清中Th1/Th2细胞因子的分泌水平。结果棘球蚴病患者血清中sTim3的水平升高[(310.927±80.750)pg/ml,P=0.001],Galectin9水平升高[(1.690±1.118)ng/ml,P=0.009],且sTim3和Galectin9表达呈正相关(r=0.29,P=0.04),Th2相关细胞因子IL-4的水平升高(P=0.000),而Th1相关细胞因子IFN-γ水平下降(P=0.000),sTim3与IFN-γ呈负相关关系(r=-0.46,P=0.001)。结论在棘球蚴病感染过程中sTim3和Galectin9水平明显增高,可能有助于棘球蚴发生发展,并在其感染过程中起一定作用。     

泡球蚴原头蚴抗原和卡介苗对Th1/Th2转录因子和细胞因子的影响

目的探讨泡球蚴原头蚴抗原和卡介苗免疫小鼠对泡球蚴攻击感染的调节机制。方法用实时定量聚合酶链反应检测鼠脾组织中GATA-3及T-bet的mRNA表达水平;酶联免疫吸附法检测鼠血清中白介素4和γ干扰素的含量。结果卡介苗免疫攻击组与PBS对照组的转录因子(T-bet mRNA)和其标志性细胞因子(INF-γ)的表达量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论实验证明卡介苗(BCG)有上调Th1型免疫反应的作用,用BCG可以干预或治疗由泡球蚴抗原诱导的晚期泡球蚴(AE)动物的免疫抑制状态。     

细粒棘球蚴感染小鼠早期阶段Tim-3表达的初步分析

目的:了解Tim-3作为一个新型促炎因子,在细粒棘球蚴感染小鼠的早期阶段的表达水平。方法:原头蚴感染BALB/c小鼠后1、5、9、13天,取其腹腔巨噬细胞和脾细胞。采用流式细胞术(FCM)检测各时间点腹腔巨噬细胞、脾巨噬细胞、脾CD3+细胞Tim-3的表达水平。采用qRT-PCR法检测各时间点TLR4的mRNA水平。结果:细粒棘球蚴组与对照组小鼠CD3+脾细胞Tim-3表达无明显差别;小鼠脾脏巨噬细胞(9、13天)、腹腔巨噬细胞(5、9、13天)表面Tim-3表达水平较对照组有升高,与对照组有显著差异(P<0.05)。巨噬细胞数量无明显变化。小鼠感染细粒棘球蚴第1天时TLR4 mRNA的表达水平升高,并与对照组有显著差异(P<0.05)。结论:小鼠感染细粒棘球蚴早期,巨噬细胞Tim-3的表达升高,并可能通过下调TLR4的表达,抑制了巨噬细胞功能,从而抑制宿主的免疫杀伤,产生了免疫逃避作用。     

乳杆菌对原代淋巴细胞中Th1/Th2细胞平衡的影响

目的:分析7种乳杆菌对原代淋巴细胞增殖和细胞因子(CK)分泌的作用,进而探讨其对Th1/Th2细胞平衡的影响。方法:用不同种属、不同浓度的活的/热致死的乳杆菌体外作用于小鼠脾淋巴细胞培养60 h后,采用MTT比色法检测淋巴细胞的增殖效果。用ELISA法检测Th1型细胞因子(IL-12、IFN-γ)、Th2型细胞因子(IL-4、IL-10)和调节型细胞因子(TGF-β)的分泌量。结果:活的/热致死的乳杆菌单独作用,就能促进淋巴细胞体外增殖并表现出剂量依赖关系(P<0.05)。当菌的浓度为107集落形成单位(CFU)/mL(即细菌与细胞的比例为10∶1)时,热致死的发酵乳杆菌和嗜酸乳杆菌的免疫活性近似于活菌。而且,这两株热致死菌还可适当提高淋巴细胞分泌IL-12和IFN-γ,抑制IL-4、IL-10和TGF-β的分泌,使其IFN-γ/IL-4的比值(代表Th1/Th2细胞平衡)均显著高于刀豆蛋白A(ConA)对照组(P<0.05)。结论:乳杆菌可通过提高淋巴细胞的IFN-γ/IL-4分泌率来促进Th1优势状态的Th1/Th2细胞平衡,并具有菌株特异性。     

化学修饰的糖脂4′″-dh-iGb3对NKT细胞分泌Th1/Th2型细胞因子的影响

为研究两种i Gb3类似物(化学修饰的糖脂4′″-dh-i Gb3和4-HO-i Gb3)对NKT细胞Th1/Th2型细胞因子分泌的影响。采用流式细胞术检测经腹腔注射两种i Gb3类似物后C57BL/6小鼠脾脏NKT细胞数量的变化以及NKT细胞胞内IFN-γ和IL-4的表达水平;用Real-ti me PCR方法检测体外培养的脾脏淋巴细胞与i Gb3类似物共孵育后IFN-γ和IL-4的mRNA表达水平,并用ELISA方法检测孵育上清中IFN-γ和IL-4的含量。结果显示:与i Gb3组相比,经两种i Gb3类似物体内刺激后脾脏NKT细胞的数量都没有显著性变化。糖脂4-dh-i Gb3能够较i Gb3更强地诱导脾脏NKT细胞胞内IFN-γ的表达,也能够上调体外培养的脾脏淋巴细胞IFN-γ的mRNA水平及IFN-γ的分泌,而IL-4在所检测的各个水平上都没有显著性变化。提示化学修饰的糖脂4′″-dh-i Gb3能够诱导C57BL/6鼠脾脏NKT细胞Th1型细胞因子的分泌,而并不显著影响Th2型细胞因子的分泌,从而诱导Th1/Th2型细胞因子平衡向Th1方向偏移。     

MiR-143在Lewis肺癌小鼠外周血中的表达及其对Th1/Th2平衡的影响

目的 利用小鼠Lewis肺癌移植肿瘤模型探究肺癌疾病进展过程中外周血微小RNA的表达及其对Th1/Th2平衡的调控作用。方法 利用Real-time PCR实验检测血浆中miR-143、miR-217、miR-195和miR-615的表达水平;用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测小鼠外周血血清IFN-γ、IL-2、IL-4和IL-10表达水平,用流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+IFN-γ+Th1细胞及CD4+IL-4+Th2细胞比例,测量并统计荷瘤小鼠皮下接种部位肿瘤体积及肺部转移性结节;分离小鼠外周血CD4 T细胞,检测转录因子T-bet和GATA3的表达。结果 与Normal组相比,LCC组小鼠外周血血清miR-143表达水平显著上升,miR-217、miR-195和miR-615表达水平没有明显变化。与Normal组相比,LCC组小鼠外周血Th1相关细胞因子表达水平及脾脏Th1细胞比例下降,而Th2相关细胞因子表达水平上升,且Th1/Th2比率显著下降。而Anti-miR-143组Th1相关细胞因子及Th1细胞比例升高,且Th2相关细胞因子比例下降。与LCC组相比,Anti-miR...     

泡球蚴感染小鼠肝组织T-bet、GATA-3、ROR-γt和IL-17 mRNA表达水平的研究

目的:研究泡球蚴感染小鼠肝组织T-bet、GATA-3、ROR-γt和IL-17mRNA表达水平的变化特点,初步探讨Th17细胞与Th1/Th2在棘球蚴感染中的相互关系。方法:通过腹腔接种多房棘球绦虫的幼虫原头蚴混悬液制备泡球蚴感染小鼠模型,持续观察10个月,分别在感染2天、8天、1月、3月、6月和10月处死小鼠,收集肝脏组织。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组小鼠肝脏组织T-bet、GATA-3、ROR-γt和IL-17 mRNA的表达水平。结果:T-bet mRNA的表达水平在感染早期开始增高,1月时达高峰后又开始缓缓下降至感染前水平;GATA-3 mRNA的表达水平在感染1月时明显升高,随后一直保持较高的表达水平;ROR-γt mRNA的表达水平在感染早期开始增高,感染1月时达到高峰,随后缓慢下降。IL-17 mRNA表达水平自感染早期开始持续性增高,到感染3月时达高峰,之后又逐渐降低至感染前水平。各组小鼠肝组织ROR-γt mRNA表达水平与T-bet mRNA表达水平呈正相关(r=0.67),IL-17 mRNA表达水平与ROR-γt mRNA表达水平有相关性(r=0.35),P值均<0.05。结论:泡球蚴感染宿主早期,主要以Th1型和Th17型细胞免疫为主,感染中后期出现Th1向Th2转化,机体呈现出以Th2细胞为主的优势应答。     

BALB/c小鼠感染弓形虫后Th1/Th2免疫漂移的实验研究

目的：动态分析BALB/c小鼠感染弓形虫后Th1/Th2免疫失衡及免疫漂移特点,并探讨转录因子T-bet和GA-TA-3在此过程中的改变及其意义。方法：90只BALB/c小鼠随机分为正常对照组30只,弓形虫感染组60只。于感染后奇数天每天处死感染组小鼠2只,对照组小鼠1只,采用ELISA法动态检测各组小鼠血清中IFN-γ和IL-4的水平,同时应用荧光定量PCR方法检测小鼠脾细胞中T-bet和GATA-3 mRNA的表达情况。结果：感染组小鼠中,血清IFN-γ于感染后第4天开始显著升高,第5~7天维持在高峰值,从第8天开始下降,第9天降至正常水平;IL-4于感染后第8天开始显著升高,第9天升至峰值,从第14天开始下降,第15天降至正常水平;脾细胞T-bet mRNA的表达在感染后第3天升高,第5天达高峰后于第9天降至正常水平;脾细胞GATA-3 mRNA的表达在感染后第7天升高,第11天达高峰,于第13天降至正常水平。正常对照组小鼠在实验期内IFN-γI、L-4水平没有明显变化,维持在正常的较低水平。结论：BALB/c小鼠感染弓形虫后诱导的免疫应答在感染急性期（第1~8天）以Th1应答为主,第9至13天,宿主免疫应答以Th2细胞应答为主,之后Th1/Th2应答基本恢复平衡。Th1应答向Th2应答的漂移与T-bet和GATA-3 mRNA的表达相关并受其调控,Th1/Th2型免疫应答的发生时相和效应强度可能影响弓形虫感染的最终结局。     

CTLA4-Ig基因修饰的树突状细胞体外对Th1/Th2平衡的影响

目的:探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4免疫球蛋白(CTLA4 Ig)基因修饰的树突状细胞(CTLA4 Ig-DCs)体外对Th1/Th2平衡的影响。方法:通过腺病毒载体将目的基因(CTLA4 Ig)转染至小鼠骨髓来源的树突状细胞(DC)。采用流式细胞术(FCM)检测DC表面分子和胞内CTLA4 Ig的表达;采用混合淋巴细胞反应检测DC刺激同种异体T细胞的能力,ELISA法检测DC抗原提呈反应中Th1和Th2类细胞因子IFN-γ和IL-4分泌水平。结果:CTLA4 Ig基因成功转染至DC,转染率约为80%,制备的CTLA4 Ig-DCs稳定表达CTLA4Ig,表面分子CD86呈现低表达;CTLA4 Ig-DCs可有效抑制T细胞增殖,降低抗原提呈反应上清中IFN-γ和IL-4的分泌,并增加IFN-γ/IL-4比值。结论:通过腺病毒将CTLA4 Ig转染DC并且高效表达,可有效降低DC表面CD86分子,抑制同种异体T细胞反应,并能影响体外Th1/Th2水平。     

棘球蚴病患者血清中可溶性PD-1/PD-L1与相关细胞因子的水平变化

目的检测包虫患者血清中可溶性程序性死亡分子1(sPD-1)及其配体sPD-L1,Th1型细胞因子IFN-γ、Th2型细胞因子IL-6以及Th17细胞因子IL-17的分泌水平,探讨它们在包虫病感染过程中的相关作用。方法采用细胞因子磁珠阵列测定(CBA)法检测包虫患者血清中Th1、Th2、Th17细胞因子的分泌水平;ELISA检测可溶性PD-1、PD-L1的表达水平。结果与健康对照组相比,棘球蚴病患者血清中可溶性PD-1的浓度略升高但低于sPD-L1,sPD-L1浓度升高明显,Th2、Th17细胞相关细胞因子的分泌水平明显升高(P0.01),而Th1细胞相关细胞因子分泌水平未见明显变化(P0.05)。结论棘球蚴病感染过程中存在Th1/Th2的表达失衡,而炎性细胞Th17细胞参与机体免疫调节。sPD-1与sPD-L1通过动态平衡参与机体免疫调控,促进棘球蚴免疫逃逸。     

CpG ODN对rHBsAg免疫小鼠Th1/Th2型免疫应答的影响

目的：初步探讨CpC寡脱氧核苷酸(CpG ODN)与重组乙型肝炎表面抗原(rHBsAg)联合免疫小鼠的Th1／Th2型免疫应答效应。方法：BALB／c小鼠经后腿胫骨前肌免疫2次，ELISA法检测血清乙型肝炎表面抗体(抗-HBs)IgG亚类IgG2a/IgG1的比值；生物活性法检测脾细胞诱生上清中的IFN-γ和IL-2含量；ABC-ELISA法检测小鼠血清中IL-4、IL-10及IL-12含量。结果：加CpG ODN组与单独注射rHBsAg组相比：抗-HBs IgG亚类IgG2a／IgG1比值明显高；Th1型细胞因子IFN-γ和IL-2的表达增强，抑制Th2型细胞因子IL-4和IL-10的产生。结论：CpCODN能够明显增强rHBsAg免疫小鼠Th1型抗体亚类IgG2a的产生，并且诱导Th1型细胞因子的表达，抑制Th2型细胞因子的表达。     

IL-12对BALB/c小鼠Th17细胞的分化的影响

目的: 观察细胞因子IL-12对Th17细胞分化的影响.方法: 小鼠脾淋巴细胞经抗CD3单克隆抗体(mAb)和不同浓度的重组小鼠IL-12刺激, 3 d后使用ELISA方法观察培养物上清液中IL-17的产生情况.并使用细胞内细胞因子染色的方法, 通过流式细胞术观察CD3 mAb和重组小鼠IL-12刺激对Th1和Th17细胞分化的影响.结果: Th17细胞不分泌IFN-γ、 IL-5、 IL-10等细胞因子, 不表达Foxp3, 是一个独立的细胞亚群.不同浓度的重组小鼠IL-12可以诱导抗CD3 mAb 的T细胞分泌IFN-γ, 并向Th1细胞方向分化.同时, IL-12可以抑制活化的T细胞分泌IL-17, 抑制T细胞向Th17细胞分化.结论: IL-12可以抑制Th17细胞的分化.