HBsAg无症状携带者T、B细胞数及血清花环形成抑制因子的观察

本文用抗胸腺细胞血清细胞毒试验检测了29例HBsAg无症状携带者外周血T细胞数,与正常人(20例)相比显著低下(P<0.001);而用Et法检测的结果与正常人(20例)相比也显著低下(P<0.001)。用FBC花环试验检测19例HBsAg无症状携带者外周血B细胞数,与正常人(20例)相比无显著差别(P>0.06)。此外,HBsAg无症状携带者血清中花环形成抑制因子(RIF)阳性为6/20例(30％)。     

HBsAg携带者成人及儿童的遗传物质损伤的研究

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染对HBsAg阳性携带者成人及儿童的遗传物质损伤情况.方法用常规法培养淋巴细胞,对20例无症状HBsAg携带者成人及其8例同为携带者的子女的姐妹染色单体互换(SCE)频率进行了分析.结果 HBsAg携带者成人SCE频率明显高于正常对照组,差异高度显著(t=3.101,P<0.01),其携带者子女的SCE频率亦明显高于正常对照组,差异高度显著(t=3.161,P<0.01).结论 HBV感染可导致HBsAg携带者成人及儿童的遗传物质不稳定.     

HBsAg携带者母亲及新生儿的细胞遗传学研究

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染对HBsAg阳性携带者母亲及所生新生儿的遗传物质损伤情况.方法用常规法培养淋巴细胞,对20例无症状HBsAg携带者母亲和20例正常对照组女性的姐妹染色单体互换(SCE)频率和染色体畸变频率及其新生儿的染色体畸变频率进行了分析.结果 HBsAg携带者的SCE频率明显高于正常对照组,差异高度显著(t=3.170,P<0.01),HBsAg携带者的染色体畸变频率也明显高于正常对照组,差异显著(t=2.319,P<0.05),新生儿的染色体畸变率在两组间则差异不显著(t=0.214,P>0.05).结论 HBV感染可导致HBsAg携带者的遗传物质不稳定,但对新生儿的遗传物质损伤还不明显.     

无症状HBsAg携带者及其子女转阴血淋巴细胞SCE及DNA损伤修复的研究

目的 观察无症状HBsAg携带者及其子女姐妹染色单体交换(SCE)平均烦率的动态变化以及乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的DNA损伤的自然修复。方法 本文采取前瞻性观察,采用20例无症状HBsAg携带者及其8例子女5年后自然转阴外周血淋巴细胞,同时将20例成人无症状HSsAg携带者及其8例携带者子女作为配对组,35例成人和10例儿童HBsAg阴性的健康者作为正常对照组,观察SCE交换频率的动态变化。结果 转阴组SCE均低于成人组和儿童组(P<0.05),而与正常组相比略有增高,但P>0.05。结论 HBV感染引起人类遗传物质损伤后,机体自身对于HBV-DNA修复产生遗传学效应。     

HBsAg无症状携带者细胞免疫功能及其白细胞体外过继免疫现象的观察

为了进一步了解HBsAg无症状携带者(以下简称携带者)的细胞免疫功能,探讨其发生的原因及寻找清除HBsAg的免疫基础,本文用白细胞移动抑制试验(LMT)测定其非特异性免疫功能,同时用特异性LMT及白细胞粘附抑制试验(LAI)测定其特异性免疫功能,并对LAI阴性携带者的白细胞与HBsAg免疫RNA(HBsAgiRNA)的体外过继免疫试验进行了观察。 一些学者用多种非特异性抗原对携带者进行皮     

乙型肝炎患者外周血中Tμ和Tγ细胞的变化和血清中抑制因子的研究

我们曾报道无症状乙型肝炎病毒携带者外周血中的Tμ细胞百分率无明显下降,Tγ细胞则增高。本文目的是进一步对72例乙型肝炎患者(急肝30例、慢活肝12例、慢迁肝20例、无症状HBsAg携带者10例)和正常人21例的外周血作了检测,项目包括Et-RFc(E花环形成细胞)、Ea-RFc(活性E花环形成细胞)、Es-RFc(稳定花环形成细胞)、Tμ和     

免疫系统与HBsAg无症状携带状态的关系

自60年代中期Blumberg等发现乙型肝炎病毒标志及应用多种方法对其进行测定以后,临床上发现了许多HBsAg无症状携带者.HBsAg为乙型肝炎病毒的表面抗原.目前全世界估计有1.7亿人为乙型肝炎病毒携带者.由于携带者是周围人群的传染源,新生儿受垂直传播后其肝脏受害的威胁极大,以及携带者本人有可能发生肝细胞癌等严重疾病,故学者们对携带者的有关问题开展了广泛研究,其中涉及携带者的肝形态学、肝功能及免疫状态等问题.携带者肝组织形态学检查表明肝脏一般     

HBsAg无症状携带者血清感染性指标的观察

本文从在校学生中筛选31名HBsAg无症状携带者(以下简称携带者)。选择标准为:1.HBsAg持续阳性至少六个月;2.既往无黄疸、肝病及输血史;3.无肝疾患的症状和体征;4.肝功能正常(SGPT<25单位)。 实验结果表明,携带者组的HBsAg滴度高于急性乙肝和慢性乙肝组(P<0.05)。在携带者中,虽有高滴度HBsAg,但其临床症状、体征及肝功能     

CpG-ODN对慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞T-bet表达的影响

目的 探讨T-bet在乙型肝炎病毒(HBV)感染中的作用以CpD-ODN对其表达的调节作用。方法应用半定量RT-PCR，对22例慢性乙型肝炎活动期患者、10例HBsAg阳性无症状携带者和12例正常对照外周血单个核细胞(PBMC)T-bet的表达进行检测；同时用CpD-ODN体外刺激以上3组实验对象的PBMC，RT-PCR观察T-bet的表达情况。结果无症状携带者T-bet表达最低，慢性乙型肝炎活动期患者T-bet表达最高；经cpG-ODN刺激后，无症状携带者和正常对照的T-bet表达明显上调，结论T-bet在HBV感染的不同状态中具有差异表达，提示T-bet可能参与了机体抗HBV的免疫应答，具体的机制有待进一步研究。CpG-ODN作为一种新型的免疫调节剂，可在一定程度上恢复HBV感染者特别是无症状携带者的Th1型细胞免疫应答．     

HBsAg无症状携带者T、B细胞数及血清花环形成抑制因子的观察

本文用抗胸腺细胞血清对29例HBsAg无症状携带者(以下简称携带者)外周血中的T细胞进行细胞毒试验及羊红细胞总花环(Et)形成试验,以观察T细胞数的变化,并对其血清花环形成抑制因子及B细胞数进行了观察。 试验结果表明,用抗胸腺细胞血清细胞毒试验检测了29例携带者外周血中T细胞数与正常人(20例)相比显著低下(P<0.001);和用Et法检测的结     

HBsAg血症与HLA抗原

Hillis等曾报告HBsAg(+)的血液透析患者其HLABw15,Bw17和Bw35普遍增高。Patterson等不能确定上述结果,他们认为与选择病例有关。作者研究了78例慢性HB,Ag携带者,根据临床、生化和组织学资料分成以下几组:24例无症状携带者,16例慢性迁延性肝炎和38例慢性活动性肝炎。     

无症状HBsAg携带者和慢性肝炎HBV标志物检测的意义

<正> 材料和方法 一、研究对象: (一)选择无症状乙肝病毒携带者44例,年龄从9岁到66岁。 (二)选择HBsAg阳性的慢性肝炎患者83例,年龄从13岁到64岁。 二、实验方法:检测肝功能按常规。HBsAg     

重型乙型肝炎与无症状HBsAg携带者免疫相关基因表达差异的研究

目的：应用基因芯片研究重型乙型肝炎（FHB）与无症状HBsAg携带者（ASC）外周血单个核细胞（PBMC）免疫相关基因表达差异，方法：应用含8192条人cDNA的微阵列芯片和来自外周血单个核细胞标记的cDNA，分析了10例重型乙肝和10例无症状HBsAg携带者基因表达谱。通过应用GenePix4000扫描仪和ImaGene3.0分析软件比较Cy5标记的FHB来源cDNA与Cy3标记的ASC来源cDNA的杂交结果，获得个体基因的相对表达比值。结果：在8192个基因中，初筛出21个（0．25％）表达差异2倍以上的免疫相关基因。结论：在乙型肝炎病毒（HBV）感染机体致慢性重型肝炎过程中，全面改变了宿主细胞内免疫相关基因表达，这些差异表达基因可能与慢性重型肝炎的发生有关。     

乙型病毒性肝炎患者血清抑制因子的观察

检测急性乙肝14例,慢性乙肝59例,无症状HBsAg携带者10例的血清抑制因子(SIF)的活性。慢肝活动期SIF活性最高,急性乙肝次之。慢肝非活动期和无症状携带者的血清常测不出SIF,相反对正常人的淋巴细胞增殖反应有增强作用。SIF的活性强度与血清的病毒抗原和病毒核酸的浓度有关,机体内病毒量的增减决定了SIF值的变化,部分慢肝病人的SIF出现持续状态很可能是病毒在体内持续存在和不断复制的原因所致。慢乙肝中多次测到高活性的SIF提示病情有向重症肝炎发展的倾向。     

用~(125)IUdR标记K562细胞法检测乙型肝炎患者外周血中的NK细胞活性

本文用~(125)IUdR 标记的K 562细胞作为靶细胞,检测 29例病毒性乙型肝炎患者(急性期17例、慢迁肝7例、无症状 HBsAg 携带者3例和肝硬化2例)外周血中自然杀伤(NK)细胞的活性。结果发现40例正常对照组的NK活性平均值±SD 为35.24±12.24％;5例急性早期患者显著升高(P<0.001);7例慢迁肝患者明显降低(P<0.05);9例恢复期和 3例无症状 HBsAg携带者均在正常范围内。以上结果与中岛悦朗和Serdengerti的报道相符,但与另些作者的资料有差异。我们认为NK活性在病程初期升高和在慢性期降低与干扰素的生成和乙肝病人早期肝损害有关,与若干种其他病毒性疾病中所见的规律相仿。     

肝病时血清IgE的意义

免疫球蛋白在肝病(尤其是慢性肝病)时通常增加,它在肝病的病因、病情进展的分析中是一项比较重要的免疫学指标。但有关 IgE 研究以往多限于过敏性疾病和寄生虫感染,在肝病中研究甚少。本文报告肝病以及 HBsAg 无症状携带者的血清IgE 检测情况及其临床研究结果,并对肝炎慢性化及无症状携带状态的成因提出若干新的见解。     

乙型肝炎病人和无症状HBsAg携带者表面抗原循环免疫复合物

为了研究与循环免疫复合物(CIC)有关疾病的病因,鉴别CIC相应抗原尤其重要。以前所报导的检测CIC的方法大部分是非抗原特异的。本文作者使用聚乙二醇(P EG)—胰蛋白酶试验检测乙型肝炎病人和无症状携带者表面抗原循环免疫复合物(HBsAg—CICs),并对其临床意义作了分析。     

C基因型乙型肝炎病毒前C区及基本核心启动子突变与疾病进展的相关性研究

目的探讨HBV前C区（PreC）及基本核心启动子（BCP）突变与慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者疾病进展的关系。方法收集88例慢性HBV感染者血清标本，包括36例无症状携带者（其中24例为HBV携带者，12例为HBsAg携带者）、36例慢性乙型肝炎（慢性乙肝）和16例肝硬化患者。所有标本均经型特异性引物PCR法鉴定为HBVC基因型，并用巢氏PCR法扩增HBVPreC和BCP基因片段，用PCR产物直接测序法测序，然后用ClustalW1．8软件进行序列分析。结果在50例HBeAg阳性患者中，无症状携带者、慢性乙肝和肝硬化组的T1762／A1764双突变率和T1846突变率分别为12．5％、42．1％、100％和0％、5．3％、28．6％，差异均有统计学意义（P值分别为0．03和0．02）。在38例HBeAg阴性HBV感染者中，无症状携带者、慢性乙肝和肝硬化组的T1762／A1764双突变率分别为16．7％、58．8％和66．7％，差异无统计学意义（P=0．08）。肝硬化组的C／G1753突变率显著高于无症状携带者及慢性乙肝组（分别为55．6％、8．3％、11．8％，P=0．01），其A1896突变率也高于无症状携带者组（分别为55．6％、8．3％，P=0．01）。结论HBVT1762／A1764双突变与C基因型HBV慢性感染者的疾病进展有关。     

乙肝病毒携带者肝纤维化指标检测的临床意义

HBV感染最大数量存在的是慢性无症状HBV感染者或慢性无症状HBV携带者(chronic asymptomatic HBV carrier, AsC),AsC是指作血清乙肝两对半检查,HBsAg持续阳性6个月以上,HBeAg部分亦可阳性,但无肝病相关症状或体征,而且血清转氨酸基本正常的患者[1].     

HBsAg含量与脂代谢关系的探讨

目的探讨乙肝HBsAg携带者HBsAg含量与脂代谢的关系。方法对70例乙肝HBsAg携带者（其中26例低滴度携带者，44例高滴度携带者）及74例正常人的ALT、TG、CHOL、HDL、LDL、APOA、APOB等指标进行检测。结果与正常对照组相比，乙肝病毒携带组TG、CHOL、LDL、APOB等结果明显降低，差异具有统计学意义（P〈0．05）；与低滴度乙肝HBsAg携带者相比，高滴度组CHOL、HDL、LDL、APOA、APOB有下降的趋势。结论HBsAg的持续表达可能造成脂类慢性消耗，影响机体的脂质水平。