加味五子衍宗丸对实验性精索静脉曲张 大鼠睾丸组织SOD,MDA的影响

目的 :探讨加味五子衍宗丸对实验性精索静脉曲张大鼠睾丸组织超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。 方法 :3月龄雄性SD大鼠,采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张的病理模型,造模后随机分为模型对照组、加味五子衍宗丸低、高剂量组各15只。48 d后开始给药,连续60 d,取出左侧睾丸,匀浆,分别检测其SOD,MDA水平。 结果 :模型组大鼠睾丸组织液中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高(P＜0.01);加味五子衍宗丸低、高剂量组大鼠睾丸组织中SOD活性较模型对照组升高,MDA含量较模型对照组降低(P＜0.01或P＜0.05)。 结论 :加味五子衍宗丸能显著提高模型大鼠睾丸组织SOD水平,降低MDA水平。     

五子衍宗丸对大鼠交配功能和肾阳虚模型小鼠的影响

目的:研究五子衍宗丸对大鼠交配功能及肾阳虚小鼠的影响,探讨该药补肾壮阳的药理作用.方法:①选用Wistar种系雄性大鼠,随机分为正常对照组、男宝组(0.35 g·kg-1)、五子衍宗丸高、中、低剂量组(2.0,1.0,0.5 g·kg-1),ig给药28 d,与摘除卵巢14 d的雌鼠合笼观察其交配能力.测定雄鼠扑捉潜伏期、射精潜伏期、扑捉次数及射精次数.取血测定血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)等指标;②选用ICR雄性小鼠,随机分为正常对照组、模型组、男宝组(0.5 g·kg-1)五子衍宗丸高、中、低剂量组(2.4,1.2,0.6 g·kg-1).除正常对照组外,各组均肌注氢化可的松造模(37.5 mg· kg-1),1次/日,连续7d,造成小鼠肾阳虚模型,ig给药7 d.记录各组动物体重、体温、自主活动数及低温游泳存活时间.分别称量脾脏、胸腺及生殖器官质量并计算脏器指数.结果:五子衍宗丸组大鼠的扑捉次数、射精次数及附睾指数明显增加(P＜0.05～P＜0.01),T有升高的趋势、LH显著降低(P ＜0.01 ～P ＜0.001).五子衍宗丸小鼠低温游泳存活时间明显延长(P＜0.01～P＜0.001),体温及自主活动数有升高趋势,脾脏及提肛肌指数有所升高(P＜0.05),睾丸及附睾指数有增加的趋势.结论:提示五子衍宗丸具有补肾壮阳改善男性性功能低下的作用;并具有明显耐寒、抗疲劳,改善肾阳虚证候作用.     

小补肾汤对镉染毒模型鼠免疫细胞增殖及凋亡的影响

目的:对镉染毒(Cd)大鼠给予小补肾汤,探讨小补肾汤对镉细胞免疫功能和氧化应激损伤的影响。方法:选用SPF级Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、小补肾汤干预组(高、中、低剂量)、乙酰半胱氨酸组。末次给药24 h后处死大鼠,计算胸脾指数。采用MTT法检测T淋巴细胞的转化能力,比色分析法测定大鼠血清SOD活性和MDA含量,ELISA法测定大鼠血清IL-2和TGF-β_1的含量,免疫组化法检测大鼠Bcl-2和Bax的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体质量明显减轻,胸脾指数及T淋巴细胞的刺激指数明显降低,SOD活性明显降低,IL-2含量明显降低,Bcl-2的蛋白表达明显降低,MDA含量和TGF-β_1的含量均明显升高,Bax的蛋白表达明显升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,小补肾汤中、高剂量组体质量及T淋巴细胞的刺激指数明显增高,Bcl-2的蛋白表达明显升高,高剂量组胸腺指数明显增高,各干预组脾脏指数、SOD活性、IL-2含量明显增高;而小补肾汤中、高剂量组Bax的蛋白表达明显降低,各干预组MDA含量和TGF-β_1的含量明显降低(P0.05或P0.01)。结论:小补肾汤对镉所致大鼠的免疫损伤和细胞凋亡具有保护作用。     

茶黄素对大鼠缺血性脑损伤的预防作用

目的:观察茶黄素对大鼠缺血性脑损伤的预防作用。方法:64只健康成年SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组与茶黄素低、高剂量组。茶黄素低、高剂量组分别ig 20,40 mg·kg-1茶黄素,假手术组和模型组分别ig等体积生理盐水。连续给药7 d后,采用大脑中动脉线栓法(MCAO)复制大鼠实验性脑缺血模型。缺血24 h后,观察大鼠行为并用Longa法进行神经行为学评分。从每组中随机取6只计算大鼠的脑组织含水量,其余10只测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠出现明显的行为学障碍,脑组织含水量,MDA,NO含量升高,SOD活性降低。与模型组相比,茶黄素低、高剂量组大鼠行为学评分显著提高,脑组织含水量和MDA含量显著降低,SOD活性显著提高,高剂量组NO含量显著降低。结论:茶黄素对大鼠缺血性脑损伤有一定的预防作用。     

两种不同粒径二妙丸制剂药效对比研究

目的:观察两种不同粒径二妙丸对佐剂性关节炎模型(AA)大鼠的改善作用及其免疫调节功能的影响。方法:将70只大鼠随机分为七组:空白组、模型组、阳性组、雷公藤多苷片组、二妙丸传统制剂与超微制剂低剂量和高剂量组,建立大鼠佐剂性关节炎模型(AA),考察二妙丸超微制剂与传统制剂对AA大鼠体重、足趾容积、脏器指数(脾脏、胸腺指数)、血清炎症因子(SOD、MDA、NO)及细胞因子IL-1β、IL-6的影响。结果:二妙丸超微制剂和传统制剂均可改善AA大鼠的足肿胀状况及炎症反应;能够升高血清中SOD含量,降低NO、MDA、IL-1β、IL-6含量;降低胸腺指数和脾脏指数;二妙丸超微制剂较其传统制剂最小有效剂量降低。结论:通过超微处理能够明显提高二妙丸的药效。     

保胃宁颗粒治疗胃溃疡作用机制研究

目的:观察保胃宁颗粒(Boweining Granule,BG)对胃溃疡大鼠模型的影响。方法:制作大鼠20%乙酸型胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒对胃溃疡的治疗作用;制作幽门结扎性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃酸酸度及胃蛋白酶的影响;制作水浸应激性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率及胃黏膜组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清超氧化物歧化酶(Serum superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:20%乙酸型胃溃疡模型:模型组大鼠胃部可见明显溃疡,其溃疡指数显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低模型大鼠的溃疡指数(P 0. 01)。幽门结扎性大鼠胃溃疡模型:BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组能显著降低模型大鼠胃酸浓度、胃蛋白酶活性及溃疡指数,与模型组比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。水浸应激性大鼠胃溃疡模型:与模型组比较,BG高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低大鼠溃疡指数,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组NO及SOD含量显著下降,MDA含量显著增加,差异均有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,保胃宁中剂量组、高剂量组及奥美拉唑组能著增加NO及SOD含量,降低MDA含量,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:保胃宁颗粒对大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其可能是通过降低胃酸酸度及胃蛋白酶活性,增加胃黏膜NO和SOD含量并降低MDA含量发挥作用的。     

罗布麻叶总黄酮对高脂血症大鼠的降脂作用研究

目的观察罗布麻叶总黄酮(TFA)对高脂血症大鼠的降脂作用。方法将SD大鼠随机分成对照组、模型组、辛伐他汀组(5 mg·kg-1)及TFA低、中、高剂量组(26、52、104 mg·kg-1),每组8只。以高脂饲料喂养4周建立高脂血症大鼠模型。大鼠在造模同时予以相应药物连续灌胃给药,每天1次,给药体积为10 mL·kg-1,对照组和模型组予以等量0.5%CMC-Na溶液。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化;测定血清和肝组织的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)水平,计算血脂综合指数(LDL-C/HDL-C)及动脉硬化指数(AI);测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量;采用ELISA法检测血清血管紧张素-II(Ang-II)、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的肝组织脂肪变性明显,血清和肝脏的TC、TG、LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C、NO水平显著降低(P<0.05,P<0.01),LDL-C/HDL-C、AI指数明显升高(P<0.01),血清Ang-II、VCAM-1及MDA水平均明显升高(P<0.01),血清SOD活性明显降低(P<0.01)。与模型组比较,TFA各剂量组大鼠的肝脏脂肪变性程度明显降低,TFA高剂量组大鼠血清和肝脏组织的TC、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C、NO水平显著升高(P<0.01),LDL-C/HDL-C及AI指数明显下降(P<0.01),血清Ang-II、VCAM-1及MDA水平明显降低(P<0.05,P<0.01),血清SOD活性明显升高(P<0.01)。结论罗布麻叶总黄酮对高脂血症大鼠有明显的降血脂和降肝脂作用,能减轻高血脂导致的血管内皮损伤和改善体内氧化应激水平,实现对血脂代谢的调节。     

决明子提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的护肝、拮抗胰岛素抵抗和抗氧化糖基化作用

目的探讨决明子乙醇提取物(semen cassiae extract,SCE)对高脂高糖诱导非酒精性脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及肝功能和肝细胞脂肪变性病理改变以及氧化应激—糖基化作用。方法 SD大鼠72只,雌雄各半,随机分成正常对照组(12只)和模型组(60只)。正常对照组给予普通饲料,饮用蒸馏水;模型组大鼠给予高脂饲料,饮用10%果糖水。饲养至第6周末,将模型组大鼠随机分为模型对照组(蒸馏水10 m L/kg)、二甲双胍组(0.2 g/kg)、决明子乙醇提取物(SCE)高(2 g/kg)、中(1 g/kg)、低(0.5 g/kg)剂量组。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,测定血清一氧化氮(nitric monoxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、果糖胺(fructosamine,FMN)、晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)、葡萄糖含量(fasting blood glucose,FBG),血清胰岛素水平(insulin,INS)及胰岛素敏感度(insulin sensitivity index,ISI)。测定大鼠肝脏组织SOD、NOS活性及NO、MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血清GSP-Px、SOD和NOS活性降低,NO、MDA、FMN、AGEs、FBG含量升高,INS水平升高、ISI下降;模型组大鼠肝脏组织中SOD和NOS活性降低,NO和MDA含量明显升高(P0.01)。SCE和二甲双胍处理4周后,明显提高模型大鼠血清GSP-Px、SOD和NOS活性,降低NO、MDA、FMN、AGEs、FBG水平,并降低INS水平,上调ISI;同时,明显提高肝组织中SOD和NOS活性,降低NO、MDA含量(P0.01,P0.05),尤以SCE高剂量组作用更为明显。结论决明子提取物的护肝作用,与其拮抗胰岛素抵抗、增强抗氧化能力以及抑制氧化-糖基化反应有关。     

双根清脑颗粒对血管性痴呆模型大鼠行为学及血清超氧化物岐化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的:观察双根清脑颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学,血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其干预VD的机制。方法:采用栓子注入法制成VD大鼠模型,给予双根清脑颗粒及脑复康ig15d,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,检测血清中的SOD,NOS活性及MDA,NO的含量。结果:与模型组比较,双根清脑颗粒组大鼠逃避潜伏期和首次穿越平台的时间明显缩短(P0.05,P0.01),中、低剂量组及脑复康组SOD活性升高,MDA含量降低(P0.05),各用药组SOD/MDA的比值均升高(P0.01)。各用药组血清NO含量降低(P0.05,P0.01),中、低剂量显著降低NOS活性(P0.01)。结论:双根清脑颗粒可显著改善VD模型大鼠的学习记忆能力,提高血清SOD活力、降低血清MDA,NO的含量及NOS活性。     

滇白珠醇提物预防大鼠胃溃疡的实验研究

目的:探讨滇白珠醇提物(DBZ)预防给药对大鼠幽门结扎型胃溃疡(A)及乙醇型胃溃疡(B)的抑制作用。方法:采用A模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃液量、胃酸、胃蛋白酶的影响;采用B模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃黏膜组织SOD、MDA、PGE2、NO含量的影响。结果:A模型为瘤胃部胃溃疡。模型组胃溃疡发生率高,溃疡指数大,病理检查显示溃疡部位胃组织严重缺损。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃溃疡发生率及溃疡指数显著减少,胃组织缺损程度明显减轻,胃液量、胃酸浓度和总酸排出量均显著降低;DBZ低剂量组大鼠胃溃疡指数显著减小,胃组织缺损程度明显减轻,胃酸浓度显著降低;DBZ高、低剂量组对胃蛋白酶活力均没有显著影响。B模型为腺胃部胃溃疡。模型组大鼠胃部出现明显淤血及溃疡。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃部没有淤血及溃疡,DBZ低剂量组淤血及溃疡程度明显减轻;DBZ高、低剂量组大鼠胃黏膜组织的SOD含量显著增加、MDA含量显著降低,而对PGE2、NO含量没有显著影响。结论:DBZ预防给药对大鼠A、B模型胃溃疡均具有显著抑制作用。其中对A模型抑制作用可能与减少胃酸分泌有关,对B模型抑制作用可能与升高胃黏膜SOD水平、同时降低MDA水平有关。     

五子衍宗丸对NTDs胎鼠神经管细胞凋亡的影响

目的：研究五子衍宗丸对全反式维甲酸（all-trans-retinoic acid,ATRA）诱导的神经管畸形（neural tube defects,NTDs）胎鼠模型神经管细胞凋亡的影响。方法：将BALB/c小鼠以雌雄2：1比例合笼,阴栓阳性者为孕鼠。将孕鼠随机分为正常组、模型组、五子衍宗丸先给组、五子衍宗丸和ATRA同时干预组、五子衍宗丸后给组,后3组又各分为高、中、低剂量3个亚组（4.20,2.10,1.05 g·kg^-1）。在胚胎7 d时,模型组、五子衍宗丸先给组的3个亚组、五子衍宗丸和ATRA同时干预组的3个亚组、五子衍宗丸后给组的3个亚组均给孕鼠灌胃50 mg·kg^-1 ATRA 1次。在胚胎11 d时,处死孕鼠取出胚胎,制成横切片后进行HE染色和TUNEL染色,观察各组神经管发育情况和计算神经管细胞凋亡指数。结果：光镜下观察HE染色结果,正常组神经管发育良好,闭合完全;模型组神经管发育不良,闭合不全;五子衍宗丸中、高剂量先给组,五子衍宗丸中、高剂量和ATRA同时干预组神经管发育较好,管壁可见完整的神经上皮层、套层、边缘层,神经上皮细胞排列较致密有序;五子衍宗丸中、高剂量后给组和五子衍宗丸低剂量各组神经管发育不良,神经上皮细胞数量减少、排列无序。光镜下观察TUNEL染色结果,与正常组比较,五子衍宗丸高剂量先给组凋亡指数的差异无统计学意义;其余各组凋亡指数增高的差异均有统计学意义。与模型组比较,五子衍宗丸中、高剂量先给组,五子衍宗丸中、高剂量和ATRA同时干预组凋亡指数显著降低,差异均有统计学意义;五子衍宗丸中、高剂量后给组和五子衍宗丸低剂量各组凋亡指数的差异均无统计学意义。结论：五子衍宗丸可抑制NTDs胎鼠模型神经管细胞的凋亡。     

不同补益方剂对老龄小鼠生精细胞凋亡的影响

目的:探讨不同补益方剂左归丸、右归丸、六味地黄丸、金匮肾气丸、五子衍宗丸、八珍汤对老龄小鼠生精细胞凋亡的影响。方法:将80只15月龄BALB/c小鼠随机分为老年组、左归丸组、右归丸组、六味地黄丸组、金匮肾气丸组、五子衍宗丸组、八珍汤组以及阳性药物(左卡尼汀)组,每组10只,另设10只2月龄BALB/c小鼠为青年组,各给药组按中药含生药2.5 g·kg-1分别灌胃给予相应药物,左卡尼汀组肌肉注射给药45 mg·kg-1,每天1次,连续4周。于末次给药24 h后将小鼠摘眼球取血,分离血浆、血清,利用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血中丙二醛(MDA),一氧化氮合酶(NOS),促红细胞生成素(EPO),超氧化物歧化酶(SOD)以及外周血促卵泡生成激素(FSH),促黄体生成激素(LH),睾酮(T)的含量;采用免疫组化法检测各组小鼠睾丸组织Ki-67的表达;采用TUNEL法检测各组小鼠生精细胞凋亡情况。结果:与青年组比较,老年组小鼠MDA,NOS,EPO水平明显上升(P0.05);与老年组比较,各治疗组小鼠血清MDA,NOS,EPO水平明显下降(P0.05),除五子衍宗丸组和六味地黄丸组外,各治疗组小鼠血清SOD水平上升(P0.05)。与青年组比较,老年组小鼠血清FSH明显升高及LH,T含量明显下降(P0.05);与老年组比较,五子衍宗丸组小鼠血清FSH明显下降及LH,T含量明显升高(P0.05)。免疫组化法检测结果显示,与青年组比较,老年组小鼠睾丸组织内Ki-67表达水平明显下降(P0.05);与老年组比较,左卡尼汀组、六味地黄丸组、八珍汤组以及五子衍宗丸组小鼠睾丸组织Ki-67表达水平升高(P0.05)。TUNEL法检测结果显示,与青年组比较,老年组小鼠生精细胞凋亡率明显上升(P0.05);与老年组比较,各治疗组小鼠生精细胞凋亡率均明显下降,以五子衍宗丸下降率最显著(P0.05)。结论:6个不同的补益方剂对老龄小鼠生精细胞凋亡都有一定的抑制作用,其中以五子衍宗丸效果最佳。     

五子衍宗方对环磷酰胺致小鼠DNA损伤的影响

目的观察五子衍宗方对环磷酰胺(CTX)致小鼠DNA损伤的影响,并探讨其作用机制。方法将BalB/c小鼠随机分为正常组、模型组、五子衍宗方低剂量组、五子衍宗方高剂量组。五子衍宗方低、高剂量组预给药1周后,除正常组外,其余各组腹腔注射CTX 100 mg/kg造模,隔日1次,共3次,同时五子衍宗方低、高剂量组继续给药,末次给予CTX后12 h处死小鼠,分离血清,ELISA检测血清中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量,应用单细胞凝胶电泳技术检测骨髓细胞DNA损伤。结果五子衍宗方低、高剂量组能够降低血清中8-OHdG的含量,使小鼠骨髓细胞彗星图像的Olive尾矩、尾距、尾长和尾部DNA含量降低。结论五子衍宗方对CTX致小鼠DNA损伤具有较好的保护作用。     

五子衍宗方对生精障碍模型大鼠睾丸TGF-β_1/Smads信号转导通路的影响

目的:观察五子衍宗方对生精障碍模型大鼠睾丸TGF-β1/Smads信号转导通路的影响,探讨其治疗男性不育症的作用机制。方法:采用随机数字表法将50只雄性SD大鼠分为正常对照组、模型组、甲基睾酮组和五子衍宗方低、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠按醋酸棉酚50mg/kg体质量灌胃给药,制备生精障碍模型。正常组和模型组大鼠灌服蒸馏水,甲基睾酮组大鼠灌服甲基睾酮混悬液,五子衍宗方低、高剂量组大鼠分别给予低、高浓度(含1.75g、3.5g生药/mL)五子衍宗方混悬液灌胃,每天1次,连续30天。光镜下观察大鼠睾丸组织结构变化,免疫组化法检测大鼠睾丸组织TGF-β1、Smad2、Smad4蛋白表达量。结果:棉酚可造成大鼠睾九曲细精管萎缩、退化,管壁变薄,生精细胞减少,排列紊乱,精子发生障碍;睾丸组织TGF-β1表达上调(P0.01),Smad2、Smad4表达下调(P0.01)。五子衍宗方能显著下调大鼠睾丸TGF-β1表达(P0.01),上调Smad2、Smad4表达(P0.01),拮抗棉酚造成的大鼠睾丸组织结构损伤。结论:通过调控TGF-β1/Smads信号转导通路,改善大鼠睾丸的生精功能,可能五子衍宗方治疗不育症的作用机制之一。     

复方五子衍宗丸的升白作用及其抗氧自由基功能

复方五子衍宗丸能对抗环磷酰胺所致小白鼠白细胞降低.并能降低大鼠肝组织过氧化脂质丙二醛(MDA)含量以及小鼠心肌、肾组织脂褐质含量,增加大鼠肝组织超氧化歧化酶(SOD)活力。     

化瘀调脂方对高脂血症大鼠降脂作用的实验研究

的:观察不同剂量化瘀调脂方对高脂血症大鼠的降脂效果及对血清NO、SOD的影响。方法:将60只SD雄性健康大鼠利用随机数字表分为空白对照组、模型组、化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组,采用高脂饲料喂养法造模成功后,实验组予不同剂量化瘀调脂方灌胃、非诺贝特组给予非诺贝特灌胃、空白对照组和模型组予等体积生理盐水灌胃。给药4周后,测定甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC)及血清NO含量和SOD活力。结果:①化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组血清TG、TC水平明显低于模型组(P<0.05); 化瘀调脂方高剂量组降低血清TG水平与非诺贝特组差异无统计学意义(P>0.05),降低血清TC水平与非诺贝特组差异有统计学意义(P<0.05)。② 模型组大鼠血清NO、SOD明显低于空白组(P<0.01),化瘀调脂方高、中、低剂量组及非诺贝特组血清NO、SOD水平明显高于模型组(P<0.01、P<0.05)。高剂量组NO水平高于中、低剂量组及非诺贝特组(P<0.05)。结论: 化瘀调脂方具有降低高脂血症大鼠血脂的作用,并能提高SOD活性、升高血清NO水平,且具有一定量效关系。     

调脂通脉汤抗动脉粥样硬化作用研究

目的:观察调脂通脉汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂的影响及对血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的调节作用。方法:采用腹腔注射维生素D3加高脂喂饲的方法复制AS大鼠模型,灌胃给予辛伐他汀组及高、低剂量的调脂通脉汤,连续4周。实验结束时取血检测血脂及血清NO、ET、SOD、MDA变化。结果:模型组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)明显高于空白对照组,而高密度脂蛋白(HDL)明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);辛伐他汀组及调脂通脉汤低剂量组(0.74g/kg/d)和高剂量组(1.48g/kg/d)血清TC、TG、LDL均低于模型组,而HDL明显低于空白对照组。与空白对照组比较,模型组血清NO、SOD水平降低,ET、MDA水平升高;辛伐他汀组及调脂通脉汤高、低剂量组血清NO、SOD水平均高于模型组,而ET、MDA水平低于模型组。结论:调脂通脉汤能降低AS大鼠血脂水平,并通过调节AS大鼠NO与ET平衡,以及抗氧化作用而产生抗AS作用。     

男性不育肾虚症不同证型治疗前后的精液酶学检测

目的观察男性不育肾虚症不同证型者经五子衍宗丸治疗前后的实验室精液酶学变化。方法将正常对照组、男性不育症肾精气不足型、肾阴虚衰型、肾阳不足型各20例进行精子顶体酶、精浆弹性硬蛋白酶、乳酸脱氢酶X同工酶(LDHx)、酸性磷酸酶(ACP)和中性α-葡萄糖苷酶(α-GLU)的定量联合检测;并在使用五子衍宗丸治疗后再次检测酶活性。结果男性不育症肾虚型肾精气不足型、肾阴虚衰型和肾阳不足型3组精子顶体酶活性明显低于对照组(P均<0.01),弹性硬蛋白酶明显高于对照组(P均<0.01);LDHx、α-GLU与对照组比较无显著性差异(P>0.05);肾阳不足型ACP明显高于对照组(P<0.01)。3型两两比较,ACP、弹性硬蛋白酶有显著性差异(P均<0.01)。在五子衍宗丸治疗后,5种酶中有3种酶的活性较治疗前有明显变化。结论男性不育症肾虚型多项酶与对照组相比具有显著性差异,可将酶学检测列为男性不育肾虚型辨证分型的重要依据和治疗监测指标。     

加味五子衍宗方对记忆障碍小鼠空间学习记忆成绩的影响

[目的]初步探讨加味五子衍宗方改善学习记忆障碍的物质基础及其作用机制。[方法]以东莨菪碱建立小鼠记忆获得障碍模型,以Morris水迷宫系统检测模型小鼠空间辨别性学习记忆成绩。[结果]模型组小鼠定位航行实验搜索策略、空间探索实验穿越目标区域次数成绩较空白对照组明显减退(P<0.05),而加味五子衍宗方及其总黄酮、总多糖组分处理的动物上述成绩显著优于模型组(P<0.05),其中总多糖组分的作用有优于原复方的趋势。[结论]提示加味五子衍宗方及其总黄酮、总多糖组分对中枢胆碱能系统损伤的学习记忆障碍有保护作用。该复方总黄酮、总多糖组分是其促智的有效组分,其中总多糖组分的作用更为突出。