急性重度一氧化碳中毒时血浆β-内啡肽变化及纳洛酮治疗效果评价

目的：探讨急性重度一氧化碳(CO)中毒时血浆β-内啡肽(β-EP)变化及纳洛酮治疗效果。方法：急性重度CO中毒患者52例随机分为两组：A组(常规治疗组)和B组(纳洛酮治疗组)；分别在人院时、治疗后6h、12h、24h、48h、72h测定血浆β-EP水平，并观察患者苏醒时间。结果：急性重度CO中毒时血浆β-EP水平明显升高；纳洛酮治疗组患者血浆β-EP水平下降较常规治疗组明显增快；同时，纳洛酮治疗组患者苏醒时间较常规治疗组明显缩短。结论：急性重度CO中毒时血浆β-EP水平明显升高；纳洛酮治疗能快速降低β-EP水平，从而使患者尽快苏醒。     

急性脑卒中患者昏迷时血浆β-内啡肽变化及纳洛酮治疗作用的研究

目的探讨急性脑卒中患者昏迷时血浆β-内啡肽（β-EP）水平的变化及纳洛酮治疗对其的影响。方法将51例格拉斯哥昏迷评分≤20分的急性脑卒中昏迷患者随机分为治疗组（26例）和对照组（25例）。对照组给予常规治疗，治疗组在常规治疗基础上加用纳洛酮；两组治疗前后记录格拉斯哥昏迷评分、意识清醒时间及神经功能缺损评分（NDS），并检测血浆β-EP的水平。同时以同期急性脑卒中非昏迷患者22例作为非昏迷组。结果急性脑卒中昏迷患者血浆β-EP明显高于非昏迷组（P〈0．01），昏迷患者血浆β-EP水平与格拉斯哥昏迷评分呈显著负相关（r=-0．496，P〈0．01）；治疗组治疗后血浆β-EP水平、格拉斯哥昏迷评分、意识清醒时间与对照组比较均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论血浆β-EP水平升高可能是急性脑卒中患者昏迷发生、发展主要因素之一，纳洛酮对急性脑卒中昏迷患者有催醒和拮抗β-EP活性作用。     

纳洛酮联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒的疗效观察

[目的]观察纳洛酮联合高压氧治疗急性重度一氧化碳中毒的疗效.[方法]对本院收治的40岁以上、无心脑血管疾病等的急性重度一氧化碳中毒患者197例,随机分为两组.其中99例为治疗组,另98例为对照组,对照组仅采用高压氧治疗,治疗组给予纳洛酮联合高压氧治疗.[结果]治疗组治愈率高于对照组（P〈0.05）,治疗组患者意识障碍恢复明显优于对照组,平均昏迷时间明显短于对照组,且后遗症的发病率明显低于对照组,两组相比差异均有显著性（P〈0.01）.[结论]纳洛酮联合高压氧用于治疗重度急性一氧化碳中毒安全高效,值得临床推广.     

纳洛酮在重度急性有机磷农药中毒中的抗β-内啡肽作用

目的 研究纳洛酮在重度急性有机磷农药中毒(AOPP)中的抗β-内啡肽作用及其意义.方法 对106例有机磷农药中毒患者随机分纳洛酮组(54例)和常规治疗组(52例),两组基础治疗相同,纳洛酮组在传统综合抢救基础上给予纳洛酮0.8 mg静脉注射,每20分钟1次,直至患者症状缓解或清醒,观察临床症状并于治疗前及治疗后2 h测血浆β-内啡肽含量.另设正常对照组.结果 纳洛酮组临床症状缓解及意识转清时间平均为(16.71±3.17)h,常规治疗组为(20.84±3.25)h以上.纳洛酮组病死率明显低于常规治疗组(P<0.01).106例AOPP患者β-内啡肽含量高于正常对照组(P<0.01).纳洛酮组治疗后β-内啡肽含量较治疗前明显降低(P<0.05),常规治疗组变化不明显.结论 纳洛酮具有明显抗β-内啡肽作用,能缩短重度有机磷农药中毒患者清醒的时间,对AOPP具有一定临床意义.     

头穴透刺治疗急性脑梗死对血浆中β-内啡肽浓度的影响

目的：观察头穴透刺对急性脑梗死患者的疗效及对血浆β-内啡肽（β-EP）浓度的影响,并探讨其作用机制。方法：急性脑梗死患者100例,随机分为A、B2组各50例,健康成年人30例为C组作正常对照。在常规治疗基础上,A组用头穴百会透前顶,率谷透悬厘;B组先后用川芎嗪和脑复康注射液静脉滴注。结果：治疗前血浆β-EP浓度A、B组均高于C组（P〈0．01）;治疗1个月后均明显下降,A组低于B组（均P〈0．05）。临床疗效比较A组显效率高于B组（80％与60％,P〈O．01）。结论：头穴透刺治疗急性脑梗死疗效显著,其作用机理可能是通过调节β-EP浓度,使脑组织修复而达到治疗目的。     

纳洛酮血肿腔内注射对中重度颅脑损伤患者血浆β-内啡肽的影响

目的探讨血肿腔内注入盐酸纳洛酮治疗中重度颅脑损伤的疗效及安全性。方法86例中重度颅脑损伤患者随机分成对照组（n＝26）、静脉滴注纳洛酮组（n＝30）和血肿腔内灌注纳洛酮组（n＝30）,观察各组生命体征、意识复苏时间、血浆β-内啡肽（β-EP）的变化,3个月后进行格拉斯哥预后评分（GOS）。结果纳洛酮治疗组患者的血液及呼吸循环恢复稳定较快。腔内注入纳洛酮组的意识复苏时间比对照组和静脉滴注纳洛酮组明显缩短（P＜0．01）。治疗后第10天,纳洛酮治疗组比对照组的 GCS 上升,且血肿腔内灌注组较静脉滴注纳洛酮组升高明显（P＜0．05）。而血肿腔灌注纳洛酮组β-EP 含量显著低于静脉滴注组及对照组（P＜0．05）。随访3个月后静脉滴注组患者 GOS 比对照组升高,而且血肿腔内灌注组较静脉滴注纳洛酮组升高明显（P＜0．05）。结论血肿腔内灌注纳洛酮可能通过拮抗β-EP 的作用,缩短中重度颅脑损伤昏迷时间,促进患者神经功能恢复,改善预后。     

纳洛酮治疗急性一氧化碳中毒昏迷患者疗效观察

目的：观察纳洛酮对急性一氧化碳中毒昏迷患者治疗疗效。方法：将84例急性一氧化碳中毒昏迷患者随机分为两组。对照组（42例）给予吸氧、高压氧及静脉滴注三磷酸腺苷、辅酶A、大量维生素C、胞二磷胆碱等常规治疗;治疗组（42例）在常规治疗的基础上,给予纳洛酮2mg静脉注射后,以纳洛酮2mg静脉滴注,2次/d。结果：治疗组在24h内清醒率明显高于对照组（P〈0.05）,迟发性脑病的发病率低于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：纳洛酮能有效促进急性一氧化碳中毒昏迷患者苏醒并有效改善患者的预后,减少迟发性脑病的发病率。     

三种物质急性中毒患者血清β—内啡肽水平的测定和意义

目的 探讨三种物质急性中毒患者血清β－内啡肽（β－EP）浓度变化及意义。方法 用放射免疫法测定65例三种物质急性中毒患者血清β－EP浓度并与25例健康者进行比较。结果 急性酒精和一氧化碳中毒患者治疗前的β－EP水平显著升高（P＜0．001）,一氧化碳中毒治疗后24h持续较高水平（P＜0．05）,酒精中毒治疗后24hβ－EP水平明显下降（P＜0．001）。镇静催眠药物中毒患者治疗前、后的β－EP并不增高（P＞0．05）。结论 高水平β－EP可导致或参与中毒时脑组织缺血性障碍和脑组织损伤,致继发性脑组织损伤,并可能是酒精性脑病的病理机理之一。纳洛酮能拮抗急性酒精和一氧化碳中毒时高水平β－EP而解除β-EP对中枢神经的抑制作用,并阻断或逆转继发性脑组织损伤;而可能对镇静催眠药物中毒无疗效。     

急性一氧化碳中毒患者血浆同型半胱氨酸浓度与血清TNF—α水平的相关性临床研究

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）浓度与血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平与病情严重程度和对预后的关系。方法将82例急性CO中毒患者分为三组：A组轻度组、B组中度组和C组重度组,应用ELISA法对82例急性CO中毒患者的血浆Hcy浓度与血清TNF-α水平进行检测。结果重度组与中度组Hcy与TNF-α水平均明显高于轻度中毒组（P〈0．01）,且重度组明显高于中度组（P〈0．05）;迟发性脑病患者均发生在重度组,其Hey与TNF-α水平与其他组的比较差异有显著性（P〈0．05）。结论检测急性CO中毒患者的血浆Hcy浓度与血清TNF-α水平,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。     

急性脑血管病昏迷病人血浆β-内啡肽动态变化及纳洛酮的治疗作用

目的　观察急性脑血管病昏迷病人血浆 β -内啡肽 (β -endorphin ,β -EP)改变以及纳洛酮的治疗作用。 方法　 4 5例格拉斯哥 -庇斯布赫昏迷分度表 (Glasgow -Pittsburghcomascale ,G -Pcs)计分≤ 2 0分的急性脑血管病昏迷病人随机分为 2组。对照组给予常规治疗 ,治疗组在对照组治疗基础上给予纳洛酮 1 6mg加入 0 9%生理盐水 10 0mL静脉滴注 ,Bid ,疗程 10d。采用G -Pcs评定疗效并检测血浆β -EP不同时间的含量变化。 结果　治疗组治疗后 3、10d血浆 β-EP水平明显低于治疗前 (P <0 0 1) ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 0 1)。治疗组在各个时点上G -Pcs平均分数均高于对照组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,2 4h内用药者预后明显好于对照组 (P <0 0 5 )。结论　纳洛酮通过降低血浆 β -EP水平 ,对急性脑血管病昏迷有催醒作用 ,且用药时间越早预后越好。     

不同剂量纳洛酮治疗进展型脑梗死的临床对比研究

目的初步探讨不同剂量纳洛酮在治疗进展型脑梗死(CI)患者的量效关系。方法将132例进展型CI患者分为纳洛酮小剂量治疗组(A组,62例)和纳洛酮大剂量治疗组(B组,70例),均在常规治疗的基础上,早期分别给予不同剂量纳洛酮治疗,动态监测患者病情和血浆β-内啡肽(β-EP)的变化,并根据治疗前和治疗后15d时神经功能缺损评分值的变化情况判定疗效。结果 B组患者治疗5d后血浆β-EP含量明显低于A组,差异有统计学意义(P0.01)。B组患者在治疗15d后的神经功能缺损评分值低于A组,差异有统计学意义(P0.05)。此外,根据神经功能缺损评分值的变化情况,A组的治疗有效率为79.0%(49/62),而B组的治疗有效率为91.4%(64/70),差异有统计学意义(P0.05)。结论早期、大剂量纳洛酮治疗能更有效地提高进展型CI患者的临床疗效,促进神经功能恢复。     

纳洛酮对急性颅脑损伤治疗作用的临床观察

目的 观察研究纳洛酮对急性颅脑损伤的治疗作用。方法 ①随机将急性颅脑损伤患者分为纳洛酮治疗组（治疗组）和常规治疗组（对照组），各40例。前者在颅脑伤后12h以内，以常规治疗为基础，再给予纳洛酮12－16mg，静脉滴注，24h维持，连续3d后，剂量改为4.8mg，连续7d,10d为一个疗程。②根据GOS评估，观察两组患者病情预后和血浆β-内啡肽不同时间的含量变化。结果 重型颅脑损伤（GCS3－8分）者，治疗组预后好于对照组（P＜0.05）；治疗组用纳洛酮后血浆β－内啡肽均值较对照组下降明显（P＜0.01）。结论 急性颅脑损伤早期应用纳洛酮，可使颅脑伤后的病残程度降低和治疗效果提高。     

纳洛酮对重度急性有机磷农药中毒脑损害的干预作用

目的 目的 研究纳洛酮对重度急性有机磷农药中毒(AOPP)患者脑保护作用及其可能机制.方法 对106例重度急性有机磷农药中毒患者随机分为纳洛酮治疗组(54例)和常规治疗组(52例),2组基础治疗相同,纳洛酮治疗组在传统综合抢救基础上给予纳洛酮0.8 mg静脉注射,每20分钟1次,直至患者症状缓解或清醒;观察2组病死率以及临床症状,并于治疗前及治疗后2 h测血浆β-内啡呔含量(β-EP)及丙二醛(MDA)浓度.另设正常对照组(50例).结果 纳洛酮治疗组与常规治疗组意识转清时间分别为(16.71±3.17)h与(20.84±3.25)h,2组差异有统计学意义(P<0.05).纳洛酮治疗组病死率9.26%(5/54)低于常规治疗组病死率28.85%(15/52)(P<0.01).纳洛酮治疗组治疗后β-EP呔含量(673.76±179.25)ng/L较治疗前(815.88±192.94)ng/L明显降低(P<0.05);MDA含量治疗后(12.74±4.48)nmol/ml较治疗前(27.19±4.33)nmol/ml明显降低(P<0.05),常规治疗组治疗前后变化不明显.结论纳洛酮能减少重度有机磷患者清醒时间,具有抗氧化自由基作用,对急性有机磷农药中毒患者脑损害具有保护作用.     

纳络酮在院前急救酒精中毒的疗效及对预后影响研究

目的探讨纳络酮在院前急救酒精时毒中的应用效果及其对患者预后的影响。方法选取2016年1月至2017年4月院前急救的74例急性酒精中毒患者作为观察对象,采取随机数字表将其分成两纽,每组各37例。两组患者均给予常规院前急救,观察组在院前急救过程中联合给予纳洛酮治疗,比较两组患者的转归时间、动脉血气分析、血清β-内啡肽水平变化情况,同时统计两组不良反应发生情况。结果观察组有效、显效、治愈时间均较对照组有显著缩短（P〈0．01）。观察组治疗后1hpH值、动脉血气分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）水平显著高于对照组,二氧化碳分压（PaCO2）水平显著低于对照组（P〈0．01）。两组治疗后1h、2h血清β-内啡肽水平逐渐降低,且均显著低于治疗前（P〈001）,治疗后1h、2h观察组血清β-内啡肽水平显著低于对照组同时点（P〈0．01）。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论将纳洛酮用于急性酒精中毒患者的院前急救中能有效提高急救效果,改善患者预后。     

血浆NO含量测定在预测一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病中的临床意义

目的 探讨测定血浆一氧化氧（NO）含量对预测急性一氧化碳中毒（CO）患者与发生迟发性脑病的意义。方法将62例急性CO中毒患者分为两组．迟发性脑病组（A组）29例和末发生迟发性脑病组（B组）33例。采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映A、B两组患者连续血浆的NO水平。并与正常对照组进行比较。结果A、B两组中毒后第1天血浆NO含量均明显低于正常对照组（P〈0．01），A、B两组第5天血浆NO含量均明显低于正常对照组（P〈0．05）．A组第10天血浆NO含量明显低于B组、正常对照组（P〈0．05）。结论动态观察急性CO中毒后病人血浆NO变化行助于预测迟发性脑病的发生。     

纳洛酮在急危重症中的临床作用

目的探讨纳洛酮在急危重症中的临床作用及机理。方法将应用纳洛酮的急危重症病例与未用者随机双盲对照法进行比较。结果应用纳洛酮治疗的急性乙醇中毒、急性有机磷农药中毒、急性安定中毒、早期脑梗死昏迷、感染性休克、急性苯巴比妥、卡马西平中毒者均取得满意疗效。结论纳洛酮能拮抗β-内啡肽(β-EP)的活性,从而拮抗应激状态下大量内源性阿片肽产生所致的病理生理效应,可以逆转应激状态下呼吸、循环抑制和意识障碍。     

血液净化和纳洛酮在治疗急性重度酒精及急性重度安眠药中毒的疗效观察（附59例观察）

本文回顾分析２６例急性重度酒精中毒及３０例急性重度安眠药中毒病例，以传统内科基础治疗病例组与增加血液净化和纳洛酮治疗病例组作对比观察，结果发现血液净化和纳洛酮在治疗急性重度酒精及急性重度安眠药中毒过程中，能明显缩短患者苏醒时间和快速降低血中毒物浓度水平，提示血液净化和纳洛酮是治疗急性重度酒精及急性重度安眠药中毒的一种快速可靠的良好途径。     

纳洛酮治疗重度乙醇中毒54例分析

目的观察纳洛酮治疗急性重度乙醇中毒的临床疗效。方法54例患者根据中毒的程度给予维生素C、维生素B6、肌苷及胰岛素治疗的基础上静脉注射纳洛酮。结果患者苏醒和症状缓解均明显缓解。结论纳洛酮治疗急性重度乙醇中毒疗效好,安全可靠。     

中西医结合治疗急性梗阻性化脓性胆管炎的疗效

[目的]探讨中西医结合治疗急性梗阻性化脓性胆管炎（AOSC）的疗效.[方法]对两院1995～2007年间收治的AOSC的患者行中西医结合治疗的152例（A组）和未行中西医结合治疗的139例患者（B 组）的治疗方法和效果进行分析比较.[结果]A组患者其并发症发生率、病死率与B 组相比均有明显下降,总有效率高于B组,且两组相比差异有显著性（P〈0.01）.[结论]中医利胆利胰、活血化瘀治疗有利于AOSC患者的转归.     

缺氧缺血性脑病新生儿纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽的改变

背景：脑缺氧缺血可激活一系列生物反应，引起神经元内多种物质的表达变化，从而进一步介导脑组织的损伤，β-内啡肽是否参与了纳洛酮对新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)治疗的过程，目前研究较少。目的：观察纳洛酮治疗前后血浆β-内啡肽改变，探讨纳洛酮治疗对新生儿HIE的保护作用。设计：以诊断为依据的非随机对照研究。地点和对象：1996—10／1997—10广东医学院附属医院新生儿病房HIE患儿38例(HIE组)，男26例，女12例，均为足月儿。25例正常新生儿(正常新生儿组)选自广东医学院附属医院产科婴儿室正常分娩的足月儿，男15例，女10例。干预：38例患儿分别于出生72h内(急性期，治疗前)和7～10d时(恢复期)及25例正常新生儿(出生72h内)血浆β-内啡肽进行检测，并将38例HIE患儿随机分为纳洛组和非纳洛酮组，观察两组的临床疗效及治疗前后血浆β-内啡肽的改变。主要观察指标：各组患儿血浆β-内啡肽的含量。结果：38例HIE患儿急性期血浆β-内啡肽水平较25例正常新生儿显著增高[(620．35&;#177;140．92)ng／L，(373．70&;#177;146．69)ng／L，t=6．16，P&;lt;0．01]，恢复期与正常新生儿比较差异无显著性意义[(335．34&;#177;160．37)ng／L，(373．70&;#177;146．69)ng／L，P&;gt;0．05]。纳洛酮组与非纳洛酮组治疗前后血浆β-内啡肽浓度差值比较未见差异．但纳洛酮组使病程缩短及重症患儿临床症状迅速好转。结论：β-内啡肽参与HIE的病理生理过程．纳洛酮对HIE仍有一定治疗作用。