外源性睾酮对去势雄兔睑结膜微循环的影响

目的 :　了解外源性睾酮对去势雄兔睑结膜微循环的影响。方法 :雄性新西兰白兔 35只随机分成对照组A、单纯去势组B、低睾酮血症补充组C、生理睾酮血症补充组D和高睾酮血症补充组E共 5组。除对照组外其余各组行去势手术 ,术后肌注十一酸睾酮 (TU) ,剂量分别是 3,6 ,12mg/kg ,形成低睾酮血症、生理水平睾酮血症和高睾酮血症 ,测定血清血脂和载脂蛋白、雌二醇 (E2 )、总睾酮 (TT)水平和E2 /TT比值的变化 ,观察正常对照组与不同剂量的外源性睾酮对高脂饮食去势雄兔睑结膜微循环的形态、流态、外周状态的影响。结果 :单纯去势组、高睾酮血症补充组及低睾酮血症补充组微循环田氏积分法测得形态积分值、血流流态积分值及总积分值均高于正常对照组和生理睾酮血症补充组 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 :补充生理剂量的外源性睾酮可以通过对血脂代谢、血管内皮功能、凝血功能的改善减轻高脂饮食去势雄兔微循环障碍 ,从而改善动脉粥样硬化     

去势对心肌梗死后雄兔心衰心功能的影响

目的 观察去势对心肌梗死后心衰雄兔心功能的影响。方法 将32只4～5月龄健康雄性新西兰大白兔随机分为心肌梗死组(MI组,行冠状动脉结扎术,n=24)和假手术组(n=8)。MI组独立笼养3周后存活模型兔20只,随机分为2组,去势组(行去势术,n=10)和假去势组(n=10)。第0、3、15周复查血清游离睾酮(FT)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)浓度,并测量左室射血分数(LVEF),第15周检测心脏腔径大小。结果 心肌梗死3周后血清FT和DHEAS水平显著下降。心肌梗死15周时,与假手术组比较,MI组雄激素水平下降、心重占体重百分比、体重校正的左右心室舒张末内径、室壁厚度均增加。去势组雄激素水平和体重下降较假去势组更明显。与假去势组和去势前比较,去势组LVEF无改善。结论 去势对心衰雄兔心功能无有益影响。     

雌激素替代治疗对雌鼠血管内皮细胞、心脏中雌激素受体含量的影响

目的：探讨雌激素替代治疗,高脂饮食对雌鼠心脏和肺血管内皮细胞中雌激素受体含量的影响。方法;用放射配体结合法定量检测雌激素受体,分别测定去势,高脂饮食及雌激素替代治疗后雌鼠心脏及血管内皮细胞中雌激素受体含量,并对去势前后血清雌激素及血脂水平进行检测。结果：去势及高脂饮食后心脏及血管内皮细胞中雌激素受体含量均下降（P＜0．01）,但以去势为明显,雌激素替代治疗9周后雌激素受体含量明显改善;去势组雌鼠血清雌二醇水平较假手术组明显下降（P＜0．01）,胆固醇水平显著升高（P＜0．01）。结论：（1）雌激素水平明显影响雌鼠心脏和血管内皮细胞中雌激素受体的表达,高脂饮食可降低雌激素受体的含量。（2）雌激素替代治疗可改善心脏和血管内皮细胞中雌激素受体含量。     

缬沙坦对兔动脉粥样硬化斑块中ACAT-1和PPAR-γ表达的影响

目的 研究酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-1(ACAT-1)和过氧化体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)在动脉粥样硬化斑块中的表达,以及血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂缬沙坦对ACAT-1和PPAR-γ表达的影响.方法 24只雄性日本大耳白兔随机分为对照组、缬沙坦干预组和高胆固醇饮食组,每组8只.喂养12周后,抽取静脉血检测血脂水平,并进行主动脉内膜/中膜比值测定,以RT-PCR和Westem blotting方法检测各组主动脉ACAT-1、PPAR-γ mRNA及蛋白的表达.结果 高胆固醇饮食组及缬沙坦干预组的血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均无差别(P＞0.05),但均高于对照组(P＜0.01).高胆固醇饮食组内膜和内膜/中膜厚度比值显著高于对照组和缬沙坦干预组(P＜0.01,P＜0.05),而缬沙坦干预组内膜和内膜/中膜厚度比值显著高于对照组(P＜0.01).与对照组比较,高胆固醇饮食组和缬沙坦干预组ACAT-1、PPAR-γmRNA和蛋白含量显著增加(P＜0.01或P＜0.05);ACAT-1 mRNA和蛋白在缬沙坦干预组的表达显著低于高胆固醇饮食组(P＜0.01或P＜0.05),而PPAR-γ mRNA和蛋白在缬沙坦干预组的表达显著高于高胆同醇饮食组(P＜0.05).高胆固醇饮食组和缬沙坦干预组ACAT-1和PPAR-γ mRNA的表达呈明显负相关(P＜0.05).结论 缬沙坦可能通过上调PPAR-γ抑制ACAT-1的表达,从而起到抗动脉粥样硬化的作用.     

有氧运动和膳食脂肪对ApoE基因缺陷小鼠已经形成的动脉粥样硬化斑块的作用

为了研究有氧运动和低脂膳食对ApoE基因缺陷小鼠中已经形成的动脉粥样硬化斑块的作用,将动物分为低脂膳食运动与不运动和高脂膳食运动与不运动4组,进行10周中等强度的跑台运动.结果表明不论低脂膳食或高脂膳食,10周的有氧运动使ApoE基因缺陷小鼠的TC、TG、LDL-C和ApoB水平显著降低(P＜0.05),使低脂膳食喂饲的ApoE基因缺陷小鼠HDL-C和ApoAI水平增加(P＜0.05);与低脂膳食相比,高脂膳食增加运动和非运动时ApoE基因缺陷小鼠血浆TG、TC、LDL-C和ApoB的水平(P＜0.05);中等强度的跑台运动和低脂膳食均可延缓ApoE基因缺陷小鼠主动脉窦处已经形成的动脉粥样硬化斑块的进一步发展;有氧运动结合低脂膳食组中ApoE基因缺陷小鼠的动脉粥样硬化斑块面积进展低于单独的运动组和低脂膳食组.研究提示有氧运动或低脂膳食均有利于控制动脉粥样硬化斑块的进一步发展,有氧运动和低脂膳食两种因素结合的作用大于单独的有氧运动或低脂膳食的作用.     

普罗布考对高脂兔脂肪肝形成的影响

 目的 观察普罗布考对高脂兔脂肪肝形成的影响,并探讨其可能机制.方法 16只新西兰大白兔给予高脂饲养8周后,随机分为2组:(1)淀粉组(n=8):饲以高脂饲料及1%淀粉;(2)普罗布考组(n=8):在饲以高脂饮食基础上给予1%普罗布考;另选8只兔为正常饮食组(n=8),给予普通饮食.14周末结束实验.测定血清脂质、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和转氨酶水平,测定肝脏的脂质含量并进行病理学检测.结果 (1)高脂饮食8周后总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的含量明显升高,普罗布考可明显降低上述指标,均为P＜0.01;(2)普罗布考对SOD活性无明显影响,但与淀粉组比较,普罗布考组MDA的含量[(9.2±3.3) μg/ml vs (12.6±4.4) μg/ml,P＜0.01]明显降低;(3)普罗布考组血清转氨酶水平[ALT(45.3±12.9)U/L, AST (49.5±13.0)U/L]较淀粉组[ALT(67.20±14.3)U/L,AST(81.6±21.8)U/L]明显降低,均为P＜0.01;(4)普罗布考干预6周后可明显降低肝脏中胆固醇和甘油三酯的含量,肝脏脂肪病变明显减轻.结论 普罗布考具有降脂、抗氧化和护肝作用,能抑制高脂饮食所致的脂肪肝形成.     

有氧运动对胰岛素抵抗形成过程中大鼠睾酮分泌的影响

目的:探讨有氧运动对高脂膳食所致胰岛素抵抗形成过程中大鼠睾酮分泌的影响及相关机理。方法:雄性SD大鼠随机分为普通膳食组(C组,10只)、高脂膳食组(HF组,12只)、高脂膳食+运动组(HE组,13只),运动方案为60 min/次/天、每周6天、共10周的无负重游泳运动。10周后称取大鼠体重、肾周脂重和睾周脂重,测定血清空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS)、眞酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)和瘦素(LP)水平,分析HOMA-IR、ISI。结果:(1)HF组大鼠肾周脂重、睾周脂重、FFA、LP较C组显著增加,FBG、TG、TC、FINS和HOMA-IR非常显著升高,T、FSH、LH、ISI显著下降。(2)与HF组比,HE组大鼠睾周脂重、肾周脂重、血清TG、TC、FFA、FBG、FINS与HOMA-IR非常显著下降,LP显著下降,FSH、LH、ISI显著上升,T非常显著上升。(3)HOMA-IR与FFA、FINS、LP显著正相关,与ISI显著负相关;T与LP、FINS、HOMA-IR显著负相关,与ISI显著正相关;LP与FINS显著正相关。结论:高脂膳食可以诱导大鼠形成胰岛素抵抗,导致睾酮分泌下降。有氧运动可改善高脂饮食诱导的糖脂代谢异常,提高胰岛素的敏感性,调节睾酮分泌。     

兔早期动脉粥样硬化斑块的MRI表现与组织病理学对照研究

目的通过与组织病理学对照研究，探讨MRI在早期动脉粥样硬化斑块中的诊断价值。方法用高脂饮食方法建立20只新西兰大白兔的早期动脉粥样硬化模型，分别于不同时期（9、18周）对实验兔进行以右肾动脉水平为中心的腹主动脉段MR扫描，数字法随机将所有实验兔编号，按单数、双数将实验兔分为2组，每组10只，在不同时期扫描结束后处死1组实验兔取其相应段血管进行HE染色，与MR图像进行组织病理学对照。扫描序列为常规的SE T1WI及快速自旋回波质子加权成像（FSE—PDWI）脂肪抑制序列，并使用钆喷替酸葡甲胺（GD—DTPA）增强扫描。观察不同序列上的早期斑块在不同时期的影像学表现并与组织病理学对照，评价MRI在早期动脉粥样斑块中的诊断价值，并分析斑块的组织学成分及生理病理学的动态发展变化。结果所有实验兔在高脂饮食后9周，血管内膜即可见明显的局部斑块形成，且具有弱强化性质，SE T1WI序列显示早期病变最佳，18周斑块厚度及范围进一步扩大，斑块及血管壁均可强化，组织病理学显示早期病变主要发生于血管内膜，9周主要以泡沫细胞为主，18周在泡沫细胞周围有大量的基质纤维成分及小的毛细血管存在。结论常规的MR扫描技术能对早期动脉粥样斑块的发生发展进行动态观察，并能从组织学水平对其进行评价。     

不同减肥方式对雄性肥胖小鼠脂肪组织炎症-芳香化酶轴的影响

目的:探究有氧运动或降脂饮食干预对雄性肥胖小鼠脂肪组织雄激素芳香化作用的影响。方法:3周龄雄性C57BL/6小鼠,按体重随机分为正常饮食组(N组,n=8)和高脂饮食组(F组,n=32)。其中N组正常饮食,F组为高脂饮食。造肥胖模型成功,剔除肥胖未达标小鼠8只后,F组按体重随机分为高脂饮食对照组(FO组,n=8)、高脂饮食运动组(FE组,n=8)、高脂饮食转正常饮食组(FN组,n=8)。FO组持续高脂饮食,不运动。FE组高脂饮食,进行中等强度跑台运动,跑速、运动时间和频率递增,3后周恒定为跑速20 m/min,每天运动60 min,每周运动6天。FN组改为正常饮食,不运动。运动和饮食干预为期8周。末次运动后36～40小时,并禁食12小时后,称量体重,测量体长,取眼球血、腹腔脂肪和腓肠肌。计算Lee’s指数、体脂百分比和肌肉质量指数。ELISA法测试血清和脂肪组织睾酮、雌二醇、白介素6(IL6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)。Western Blot法测试脂肪组织芳香化酶、IL6受体α(IL6-Rα)、TNF受体1(TNF-R1)的蛋白表达。结果:(1)FO组血清和脂肪组织IL6和TNFα高于N组(P<0.05),脂肪组织睾酮、雌二醇、芳香化酶、TNF-R1高于N组(P<0.05),血清睾酮低于N组(P<0.05);FO组体重、体脂百分比、进食量、摄入热量、Lee’s指数和血清雌二醇高于N组(P<0.01)。(2)经过8周有氧运动后,FE组体重低于FO组,脂肪组织睾酮、雌二醇、IL6、TNFα和血清雌二醇,脂肪组织芳香化酶和TNF-R1蛋白表达低于FO组(P<0.05);FE组进食量、摄入热量、腹腔脂肪重量、体脂百分比低于FO组(P<0.01)。(3)经过8周饮食干预后,FN组Lee’s指数,血清雌二醇,脂肪组织TNF-R1蛋白表达低于FO组(P<0.05);FN组体重、进食量、摄入热量、腹腔脂肪重量,体脂百分比,脂肪组织睾酮、雌二醇、IL6和TNFα低于FO组(P<0.01)。结论:(1)高脂饮食诱发肥胖会引起雄性小鼠脂肪组织炎症因子和芳香化酶表达增加,进而引起机体雌激素水平升高。(2)有氧运动可能主要通过TNFα-TNFR1途径降低了雄性肥胖小鼠脂肪组织芳香化酶的表达,并且有助于脂肪组织雄激素芳香化作用恢复平衡。(3)降脂饮食干预可能并不是主要通过脂肪组织炎症-芳香化酶途径影响雄性肥胖小鼠的性激素水平。     

耐力训练和益气补肾中药对睾酮合成的调节因素--StAR蛋白和P450SCC酶mRNA表达的影响

目的:探讨运动训练和益气补肾中药对影响睾酮合成的StAR蛋白和P450SCC酶的作用.方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组(n=10)、安静服药组(n=10)、耐力训练组(n=15)和训练服药组(n=15).经6周递增负荷游泳训练后,采用放免法测定大鼠血清睾酮水平,利用RT-PCR方法检测大鼠睾丸StAR和P450SCC mRNA的表达水平.结果:(1)训练组大鼠血清睾酮水平显著降低,而训练服药组大鼠的血清睾酮水平则未降低.(2)未服药训练大鼠的StAR mRNA水平比安静对照组明显下降(P<0.01);服用中药的安静大鼠和运动大鼠的StAR mRNA表达比安静对照组和训练组显著增强(P均小于0.001).(3)训练组和训练服药组大鼠P450SCC mRNA水平均显著低于安静对照组和安静服药组(P<0.05).结论:(1)研究结果提示长期大负荷训练后大鼠睾丸间质细胞StAR mRNA表达下降,益气补肾中药对StAR mRNA的表达转录水平有增强作用.长期大负荷运动造成的血清睾酮水平下降与StAR mRNA的表达强弱有关.(2)长期大负荷运动可造成大鼠睾酮合成限速酶P450SCC mRNA表达降低,益气补肾中药可维持血清睾酮水平,但其在mRNA水平对P450SCC的表达无明显效应,其对睾酮合成酶的影响仍需进一步探讨.     

有氧运动对高脂饮食大鼠动脉粥样硬化形成的影响——血清hs-CRP和脂代谢的变化

目的:探讨有氧运动对高脂饮食致动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的影响。方法:30只SD大鼠随机分为正常饮食对照组、高脂饮食组和高脂饮食结合运动组,高脂饮食组和高脂饮食结合运动组大鼠饲喂高脂饲料15g/d,共8周。同时高脂饮食结合运动组大鼠进行无负重游泳运动,每天60分钟,每周训练5天,共8周。采用ELISA法测定各组大鼠血清hs-CRP和ox-LDL含量,HE染色,光镜观察主动脉内膜AS斑块。结果:实验8周后,高脂饮食组大鼠主动脉内膜形成明显粥样硬化斑块,与正常饮食对照组相比,其TC、LDL-C、ox-LDL和hs-CRP含量显著升高,HDL-C/TC显著降低。有氧运动干预后,高脂饮食结合运动组与高脂饮食组相比,TC、LDL-C、ox-LDL和hs-CRP含量显著降低,HDL-C/TC显著升高,但TC、LDL-C和hs-CRP仍显著高于对照组。hs-CRP与ox-LDL呈显著正相关(r=0.644,P<0.001)。结论:有氧运动可预防高脂饮食造成的脂代谢紊乱,提高机体抗氧化能力,改善AS发生发展中的炎症状态,抑制AS斑块形成。但有氧运动并未完全消除高脂饮食产生的负面影响,考虑运动与饮食控制相结合才是降低AS发病率的更好途径。     

早期动脉粥样硬化血管造影征象的实验研究

探讨早期动脉粥样硬化的血管造影征象，以达到临床早期诊断，预防及治疗。材料与方法，（１）采用雄性新西兰白兔２０只，每只２ｋｇ，均为３月龄，随机分Ａ、Ｂ两组，Ａ组为普通料喂养，作为对照组；Ｂ组用含１％胆固醇免饲料喂养，作为高胆固醇血症，早期动脉粥样硬化模型；喂养时间均为１０周；     

硫化氢对球囊损伤后兔颈动脉斑块和抗炎因子IL-10表达的影响

目的观察硫化氢(H2S)对高脂喂养兔颈总动脉球囊损伤术后动脉粥样硬化斑块形成及白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法32只雄性新西兰大耳白兔随机均分为假手术组、模型组、硫氢化钠(NaHS)组[NaHS20μmol/(kg.d)]、炔丙基甘氨酸(PPG)组[PPG20mg/(kg.d)]。假手术组给予普通饲料,其他各组均以高脂饮食饲养并行颈总动脉内膜球囊损伤术建立动脉粥样硬化模型。8周后观察血浆H2S含量、损伤处血管组织病理学、免疫组化和血管内膜中膜厚度比值;Westernblotting和RT-PCR法检测颈动脉斑块IL-10的表达。结果与假手术组相比,模型组血浆H2S的含量显著减少(P<0.01),内膜显著增生(P<0.01),IL-10蛋白和基因表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,NaHS组血浆H2S的含量显著升高(P<0.01),内膜增厚明显受到抑制(P<0.01),IL-10蛋白和基因表达明显增高(P<0.05);与假手术组、模型组比较,PPG组血浆H2S水平显著降低(P<0.05),损伤处血管内膜增生更为显著(P<0.05),IL-10蛋白和基因表达显著下降(P<0.05)。...     

运动对预防大鼠高脂血症的作用及其机理研究

大鼠在喂饲高脂高胆固醇饲料的同时,给予有氧运动（游泳）训练７周,观察有氧运动对高脂血症的预防作用并探讨其作用机理。结果发现：有氧运动可显著改善高脂膳食所引起的脂质代谢紊乱,有氧运动组大鼠的血ＴＣ,ＬＤＬ,ＨＤＬ,ＴＧ和Ａｐｏ　Ｂ水平都明显低于高脂饲料组,血浆ＡｐｏＡＩ水平明显高于高脂饲料组。运动对高脂所引起的抗氧化能力下降有明显的恢复作用。同时运动可以减少ＬＤＬＲｍＲＮＡ在血管壁的表达,上调ＬＤＬＲ　ｍＲＮＡ在肝脏的转录和蛋白表达,减少脂质沉积,促进脂质清除。     

颈动脉粥样硬化斑块动物模型的MRI评价

目的:利用新西兰兔建立颈动脉粥样硬化模型,探索颈动脉粥样硬化斑块模型建立的可行性,并通过MR特殊线圈检测斑块,与病理对照观察斑块的MRI表现,为进一步研究颈动脉粥样硬化斑块与脑缺血的关系奠定基础。材料和方法:利用高脂饮食饲养成年兔20只,饲养前均行颈动脉检查,作为正常对照。8周后,在DSA辅助下经球囊损伤一侧颈动脉内膜,造影观察到内壁毛糙后停止操作。7d后行MR扫描观察颈动脉管壁信号变化。继续高脂饲养2个月后,多次行颈动脉MR检查,最后取病理对照。结果:20只兔饲养至3周时由于各种原因死亡4只,行球囊拉损术时死亡4只,其余12只均造模成功,成功率为75%(12/16)。第一次MRI显示管壁T_1WI、PDWI及T_2WI均为高信号,第2-6次MRI检查显示管壁内膜明显增厚,病理显示管壁内膜下局部泡沫细胞明显增多,同时平滑肌细胞积聚,形成类似于人类病变的粥样斑块。结论:高脂饮食饲养后行颈动脉球囊拉损制作兔颈动脉粥样硬化斑块是切实可行的办法,MRI是良好的检测颈动脉损伤和显示颈动脉斑块的方法。     

不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法48只家兔随机分为4组．假手术组、模型组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组。采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型。用药4周后结扎家兔左冠状动脉前降支（LAD）,建立家兔缺血再灌注动物模型。测定家兔血脂指标（TG、TC）及心率,取左心室病理,应用11℃染色的方法检测各组心肌梗死面积,采用免疫组化染色半定量检测心肌核因子KBp65（NF—KBp65）及Fas蛋白的表达量．采用TUNEL法计数心肌凋亡指数：结果药物干预组心率较不用药组心率减慢（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组比小剂量美托洛尔组心率减慢（P〈0．05）;手术组的凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白表达较假手术组明显增加（P〈0．01）,大小剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较模型组明显减少（P〈O．01）,大剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较小剂量美托洛尔组明显减少（P〈0．05）;大小剂量美托洛尔组心肌梗死面积较模型组明显减小（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组较小剂量美托洛尔组心梗面积明显减少（P〈0．01）。结论美托洛尔对缺血再灌注心肌有保护作用,减少心梗面积,可能与它减慢心率、减少心肌细胞Fas和NF—κB蛋白的表达抗凋亡有关,美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性。     

耐力训练对动脉粥样硬化ApoE~(-/-)小鼠主动脉NF-κB和MMP-9表达的影响

目的:探讨耐力训练对动脉粥样硬化(AS)载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠主动脉核因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响及其在抗AS中的作用。方法:36只8周龄ApoE-/-小鼠随机分为14周AS模型组(H组)、26周AS模型组(HH组)、14周造模+12周运动干预组(HE组),每组12只,均饲以高脂膳食饲料。HE组小鼠经14周高脂饲养形成AS后,开始在活动跑台上进行12周耐力训练(13 m/min,60min/次,每周5次)。另选取12只8周龄C57BL/6J小鼠作为对照组(N组),饲以标准饲料。制备主动脉根部冰冻切片,行HE染色观察主动脉病理变化,行原位杂交法测定主动脉NF-κB mRNA表达,行免疫组化法测定主动脉NF-κBp65及MMP-9蛋白表达,其表达量用阳性细胞%表示。结果:①14周高脂膳食后H组小鼠发生AS;HH组较H组病变加重,而HE组较HH组病变减轻。②HH组小鼠主动脉NF-κB mRNA及NF-κBp65阳性细胞%均显著高于N组,而HE组显著低于HH组(P<0.01)。③HH组小鼠主动脉MMP-9阳性细胞%显著高于N组,而HE组显著低于HH组(P<0.01)。结论:耐力训练降低AS小鼠主动脉NF-κB表达和MMP-9表达,发挥抗AS作用,可能是运动防治AS的机制之一。     

上调缺氧诱导因子-1对大鼠球囊损伤后内膜增生的影晌

目的探讨上调缺氧诱导因子-1（HIF-1）对大鼠球囊损伤后内膜增生的影响。方法 30只雄性健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组和干预组,模型组和干预组均采用1.5F球囊导管建立颈动脉球囊损伤模型。于术后第1 d开始,干预组给予含羞草素（L-Mim）100 mg/（kg.d）灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃。干预14 d后取损伤血管段,测定内膜增生情况,并用Western blotting法检测HIF-1的蛋白表达。结果术后14 d,模型组和干预组均发生明显内膜增生,内膜面积和内膜与中膜面积比均显著高于假手术组（P〈0.01）,而干预组上述指标均低于模型组（P〈0.01）。与模型组比较,干预组损伤血管中HIF-1的蛋白表达水平显著升高（P〈0.05）。结论采用L-Mim上调HIF-1可显著削弱球囊损伤导致的内膜增生。