四肽FMRFa对大鼠心室肌Na^＋／Ca^2＋交换的抑制

目的　研究四肽FMRFa对大鼠单个心室肌细胞Na /Ca2 交换的作用。方法　用膜片钳全细胞记录法测定成年大鼠心室肌细胞Na /Ca2 交换电流 (INa /Ca2 )和其他离子通道电流。结果　FMRFa对大鼠心室肌细胞INa /Ca2 呈浓度依赖性抑制 ,10 0 μmol·L-1浓度时抑制内向和外向INa /Ca2 密度分别达 6 0 1%和 5 6 5 % ,对内向电流及外向电流的IC50 分别为 2 0 μmol·L-1和 34μmol·L-1。FMRFa 5 μmol·L-1抑制INa /Ca2 内向和外向电流密度分别为 38 7%和 34 9% ,但FMRFa 5 μmol·L-1及 2 0 μmol·L-1对L型钙电流、钠电流、瞬时外向电流和内向整流钾电流均无显著抑制作用。结论　FMRFa对大鼠心室肌细胞是一个特异性Na /Ca2 交换抑制剂。     

“非抗菌药物剂量和频次智能化监控系统”的研发

目的研究3,5,4'-三甲基白藜芦醇(trans-resveratrol derivative3,5,4'-trimethoxystilbene,TMS)对豚鼠心室肌细胞钠电流(INa)和钾电流(IK1)的直接作用,探讨其心肌保护作用。方法用全细胞膜片钳技术记录TMS对单个心室肌细胞INa和IK1的作用。结果TMS(10μmol·L-1)可快速抑制豚鼠心室肌细胞INa,用药后3min左右即开始起效,10min时抑制率为(36.8±5.6)%(P<0.005),洗脱后可完全恢复;1,3μmol·L-1TMS未影响INa大小。TMS不改变INa的最大激活电压,也不影响IK1的大小。10μmol·L-1使半数最大失活电压(V1/2)由(-87.0±3.3)mV变化到(-96.7±3.5)mV(P<0.001),使失活曲线斜率(S)由(4.9±0.3)mV变化到(5.4±0.3)mV(P<0.01);使半数最大激活电压(V1/2)(-38.9±1.4)mV变化到(-47.3±1.3)mV(P<0.001),未改变激活S。结论TMS可直接作用于豚鼠心室肌细胞,快速抑制INa,且此作用快速、可逆。     

葡萄糖对豚鼠心室肌细胞跨膜离子电流的影响

目的观察葡萄糖对豚鼠心室肌细胞膜APD,IK1,IK,ICa-L的影响.方法采用全细胞膜片技术记录单个豚鼠心室肌细胞膜的动作电位时程和离子电流.比较0、10和20mmol·L-1葡萄糖对心室肌细胞跨膜离子电流的作用.结果(1)与10 mmol·L-1葡萄糖相比,0和20mmol·L-1均可使豚鼠心室肌细胞的APD缩短(P＜0.05);(2)在细胞外葡萄糖浓度为10 mmol·L-1时,内向整流钾电流IK1的电流密度最大,标准化I-V曲线显示0和20mmol·L-1葡萄糖均可抑制IK1,并使I-V曲线左移,其翻转电位从-72.4移至-64.6 mV;(3)与mmol·L-1葡萄糖相比,0和20mmol·L-1葡萄糖均可增加ICa-L的电流幅度和电流密度.当钳制电位为10 mV,细胞外葡萄糖浓度为0 mmol·L-1时,ICa-L的电流密度为(-8.03±0.82)pA/pF(n=8),而10mmol·L-1和20mmol·L-1葡萄糖分别使电流密度增加为(-5.45±0.67)pA/pF和(-6.50±0.56)pA/pF;(4)当钳制电压为 70mV,细胞外葡萄糖浓度为0、10和20 mmol·L-1时,IK的电流密度分别为(18.96±2.86)pA/pF,(8.66±1.87)pA/pF,(15.32±3.12)pA/pF.结论细胞外不同浓度的葡萄糖可使豚鼠心室肌细胞APD,IK1,IK,ICa-L发生改变.细胞外葡萄糖浓度为0和20mmol·L-1对细胞膜离子电流产生相似的影响.     

5-HT_4受体激动剂兼5-HT_3受体阻断剂2-[1-(4-piperonyl)piperazinyl]-benzothiazole致心律失常机制探析

目的观察5-HT4受体激动剂兼5-HT3受体阻断剂2-[1-(4-piperonyl)piperazinyl]benzothiazole对大鼠离体心脏心律的影响,并探析其电生理学机制。方法采用成年健康SD大鼠建立离体心脏Langendorff主动脉逆行灌流系统,观察0.1～10μmol·L-12-[1-(4-piperonyl)piperazinyl]benzothiazole对离体心脏节律的影响,全程记录心电图的变化。应用全细胞膜片钳技术观察2-[1-(4-piperonyl)piperazinyl]benzothiazole对胶原酶分解的大鼠心室肌细胞膜内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、静息膜电位(RMP)及动作电位(AP)的影响。结果在大鼠离体心脏,0.1～10μmol·L-12-[1-(4-piperonyl)piperazinyl]benzothiazole可诱发明显的心律失常。给药15min内,药物(10μmol.L-1)诱发期前收缩(PVB)236±37个,室速(VT)和室颤(VF)发生率分别达到87.5%和62.5%(n=8,P<0.01)。膜片钳记录结果显示,0.1～10μmol·L-12-[1-(4-piperonyl)piperazi-nyl]benzothiazole可浓度依赖性抑制大鼠心室肌IK1(EC50=0.74μmol·L-1)和Ito(EC50=2.16μmol·L-1),降低膜电位,并明显延长动作电位时程(n=6,P<0.01)。结论作为5-HT4受体激动剂和5-HT3受体阻断剂2-[1-(4-pipero-nyl)piperazinyl]benzothiazole致大鼠心律失常风险的电生理学机制为抑制IK1和Ito,降低膜电位,延长动作电位时程。     

参松养心胶囊对大鼠心室肌细胞L型钙电流和瞬时外向钾电流的抑制作用

目的:研究参松养心胶囊对大鼠心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)和瞬时外向钾电流(Ito)的抑制作用。方法:20只SD大鼠随机均分为对照(等容生理盐水)组与参松养心胶囊(0.5 g/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续2周。采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞的ICa-L与Ito。结果:与对照组比较,参松养心胶囊组大鼠ICa-L电流密度降低,峰值降低,ICa-L电流-电压(I-V)曲线上移,Ito电流密度降低,峰值降低,ItoI-V曲线下移。结论 :参松养心胶囊可抑制大鼠心室肌ICa-L与Ito,可能是其抗心律失常的重要机制。     

牛磺酸镁对哇巴因致大鼠心肌细胞心律失常模型钙离子通道的影响

目的:观察牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound,TMCC)对哇巴因诱发心律失常大鼠心肌细胞L型钙电流(ICa-L)的影响。方法:酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录不同浓度TMCC及胺碘酮对正常细胞和哇巴因所致大鼠单个心室肌细胞心律失常模型ICa-L变化。结果:400μmol·L-1 TMCC显著增加大鼠正常心肌细胞ICa-L,胺碘酮则使之减小。5μmol·L-1哇巴因使ICa-L电流密度由(4.31±0.62)pA/pF减小到(2.90±0.35)pA/pF(n=5,P<0.01)。200和400μmol·L-1TMCC能显著恢复造模后的ICa-L。24.24μmol·L-1胺碘酮则使ICa-L减少到(2.55±0.20)pA/pF(n=5,P>0.05)。结论:400μmol·L-1 TMCC能显著增加正常细胞的ICa-L,对钙内流有促进作用,并可显著增加哇巴因诱导的心律失常大鼠心肌细胞异常减小的电流。     

冬虫夏草水提液对单个心室肌细胞钾通道的影响

目的　观察冬虫夏草水提液对豚鼠及大鼠心室肌细胞钾通道的作用 ,探讨冬虫夏草的抗心律失常作用机制。方法　应用全细胞膜片钳技术记录冬虫夏草水提物对豚鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流 (IK1)、延迟整流钾电流 (IK)及大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流 (Ito)的影响。结果　应用 0 1g·L-1(生药浓度 )冬虫夏草水提液使豚鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流在实验电压 - 12 0mV时从给药前(- 36 37± 5 15 ) pA/pF减少到 (- 2 9 70± 5 90 ) pA/ pF(n=5 ,P <0 0 5 ) ;延迟整流钾电流在实验电压 +70mV时 ,从给药前 (9 2 1± 2 4 2 ) pA/ pF增加至 (11 5 4± 2 98)pA/ pF(n =6 ,P <0 0 1) ;使大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流 (Ito)在实验电压 +5 0mV时 ,从给药前 (13 36± 0 88) pA/ pF增加至 (16 4 8± 1 0 9) (n =4 ,P <0 0 1)。结论　冬虫夏草抗心律失常作用与它对心肌细胞钾通道的作用有关。它增加IK,Ito的同时抑制IK1,将会使动作电位时程缩短而不至于发生早后除极和迟后除极     

牛磺酸镁配合物对豚鼠心室肌细胞钠离子和钙离子通道的影响

目的研究牛磺酸镁配合物(TMC)对正常豚鼠心室肌细胞钠电流(INa)和L-钙电流(ICa,L)的影响,旨在探讨其抗心律失常作用的可能机制。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录单个心室肌细胞的INa和ICa,L。结果TMC50μmol·L-1不影响INa,而100～200μmol·L-1浓度依赖性地抑制INa;TMC50～200μmol·L-1浓度依赖性地增加ICa,L,使ICa,L的稳态失活曲线右移,对ICa,L的稳态激活曲线无影响。结论TMC对心室肌细胞INa的阻滞可能是其抗心律失常作用的机制之一;对ICa,L的促进可能有利于其发挥正性肌力作用。     

苄基四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞钾电流及钙、钠电流的作用──谨以此文献给尊敬的老师江明性教授80寿辰

目的:研究苄基四氢巴马汀(BTHP)对心肌细胞的作用特点,以探讨其抗心律失常机制。方法:用全细胞膜片钳技术考察BTHP对心室肌细胞钾电流及钙、钠电流的作用。结果:BTHP30μmol·L-1明显阻滞延迟整流钾电流(IK包括:IKr及IKs)。可使IKr及IKr,tail的幅值下降,且对IKr阻滞作用呈频率依赖性;对IKs及IKs,tail幅值也有明显的抑制作用。BTHP200μmol·L-1可明显阻滞ICa,L,使其电流幅值降低,但对IK1,ICa,T,INa电流均无影响。结论:BTHP可明显阻滞心室肌细胞IKr,IKs,ICa,L电流,且对IKr阻滞作用呈频率依赖性。     

牛磺酸镁配合物对哇巴因致大鼠心肌细胞钠离子通道异常的影响

目的观察牛磺酸镁配合物(TMCC)对哇巴因致大鼠心室肌细胞心律失常钠电流(INa)的作用。方法采用酶解法分离大鼠单个心室肌细胞。5μmol.L-1哇巴因诱发细胞水平心律失常,实验分为正常组,100、200、400μmol.L-1TMCC组,胺碘酮(24.24μmol.L-1)组,哇巴因(5μmol.L-1)组,哇巴因+100、200、400μmol.L-1TMCC组,哇巴因+胺碘酮组。采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录INa的变化。结果与正常组INa密度(46.78±1.37)pA.pF-1相比,100、200、400μmol.L-1TMCC组INa密度呈浓度依赖性降低,分别为(42.42±4.75)pA.pF-1、(39.71±1.63)pA.pF-1、(37.59±4.75)pA.pF-1(P<0.05),胺碘酮组电流密度减少到(32.27±1.68)pA.pF-1(均P<0.05)。哇巴因组INa密度为(35.33±1.29)pA.pF-1,哇巴因+100μmol.L-1TMCC组能显著增加哇巴因诱导INa的减少,哇巴因+胺碘酮组INa密度减小到(28.47±1.65)pA.pF-1(均P<0.05)。结论 INa是TMCC抗心律失常作用的离子靶点之一,100μmol.L-1TMCC能够恢复哇巴因减少的INa,作用效果优于胺碘酮。     

心肌肽素对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响

目的研究心肌肽素对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响,探讨心肌肽素在离子通道水平的药理作用机制。方法用急性酶解分离法获得豚鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录L型钙电流(ICa-L)。结果心肌肽素1、5、10、50、100、500 mg.L-1使豚鼠心室肌细胞ICa-L分别增加(5±4)%、(21±5)%、(30±5)%、(55±8)%、(76±11)%、(80±9)%,半最大效应浓度(EC50)为(18±6)mg.L-1。心肌肽素50 mg.L-1使ICa-L激活时间(TTP)从(6.7±0.9)m s缩短为(5.9±0.7)m s(P<0.01);使ICa-L电流密度-电压曲线下移,但激活电压、峰电压和I-V曲线的形状不变;激活曲线向负电压方向变化,半数激活电压从(-4.3±0.4)mV减少至(-8.6±0.4)mV(P<0.05);不影响稳态失活曲线和稳态失活后恢复曲线。结论心肌肽素浓度依赖性增强豚鼠心室肌细胞ICa-L。     

抗钠-钙交换体α-1_((106-145))抗体对大鼠离体心功能的影响及其机制

目的观察1～103nmol·L-1抗钠-钙交换体(NCX)α-1(106-145)肽段抗体对离体大鼠心功能的影响并分析其作用机制。方法用化学合成的NCXα-1(106-145)肽段主动免疫新西兰大耳白兔制备并纯化抗体,利用Langendorff离体灌流系统观察其对大鼠离体心功能的影响;利用全细胞膜片钳技术观察其对心肌细胞钠-钙交换电流、L-型钙电流、瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响。结果经主动免疫后兔体内抗α-1(106-145)抗血清滴度明显升高,Protein A纯化后抗体浓度为13.1 g.L-1。与对照组相比,1～10 nmol·L-1α-1抗体可使大鼠离体心脏左室发展压(LVDP)和左室压最大上升速率(+dp/dtmax)明显增加(P<0.01),并使左室压最大下降速率(-dp/dtmax)减小(P<0.01),且KB-R7943(2μmol·L-1)可使α-1抗体(1 nmol·L-1)的上述效应进一步增强。然而,102～103nmol·L-1α-1抗体则可使大鼠离体心脏LVDP、±dp/dtmax呈不同程度地下降(P<0.01)。全细胞膜片钳实验结果表明,在1～103nmol·L-1浓度范围内,抗α-1抗体对大鼠心肌细胞外向和内向Na+/Ca2+交换电流均表现出剂量依赖性的抑制效应,对瞬时外向钾电流和内向整流钾电流均无明显影响。此外,102～103nmol·L-1α-1抗体对L-型钙电流也具有抑制作用。结论低浓度α-1抗体(1～10 nmol·L-1)可明显增强心肌收缩,这一效应与其在低浓度时专一性抑制Na+/Ca2+交换电流有关;高浓度α-1抗体(102～103nmol·L-1)则可同时抑制心肌收缩和舒张,该作用与其同时抑制Na+/Ca2+交换电流和L-型钙电流有关。     

川芎嗪对大鼠背根神经节细胞P2X嘌呤受体介导反应的作用

目的探讨川芎嗪(tetram ethy1pyrazine,TMP)对嘌呤2X(P2X)受体介导反应的作用。方法在大鼠新鲜分离的背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元标本上应用全细胞膜片钳技术记录川芎嗪对P2X受体激动剂激活电流的影响。结果外加ATP(1~1 000μmol.L-1)可引起DRG神经元产生激活电流(n=102),ATP-激活电流(IATP)显示快失敏和慢失敏两种形式的内向电流。预加川芎嗪(0.1~10mmol.L-1)后,大部分(89.2%,91/102)受检细胞可观察到ATP(100μmol.L-1)-激活电流出现明显的抑制作用。川芎嗪(1 mmol.L-1)使α,-βm eATP(10μmol.L-1)-激活电流减小。预加川芎嗪(1 mmol.L-1)后ATP(1~1 000μmol.L-1)激活电流的剂量-效应曲线明显下移。预加川芎嗪(1 mmol.L-1)前后ATP(100μmol.L-1)的I-V曲线反转电位值不变,均接近0 mV。川芎嗪(1 mmol.L-1)可明显抑制被前列腺素E2(100μmol.L-1)或P物质(0.1μmol.L-1)增大的ATP激活电流。通过微电极胞内透析注入PKA抑制剂H89(10μmol.L-1)至胞内,使川芎嗪(1 mmol.L-1)抑制ATP(100μmol.L-1)激活电流的作用减小。结论川芎嗪可能是通过PKA系统以及P2X受体离子通道复合体细胞外环的变构调制点影响P2X受体激动剂在大鼠DRG神经元的激活电流。     

硫化氢对人胚肺成纤维细胞缺氧后增殖活力及细胞凋亡的影响

目的探讨内源性及外源性硫化氢(H2S)对缺氧诱导下人胚肺成纤维细胞增殖效应及凋亡率的影响。方法以2%O2-93%N2-5%CO2体外培养人胚肺成纤维细胞24h,制备细胞缺氧模型。细胞培养分为6组:①缺氧(N2)组;②N2+600μmol.L-1NaHS组;③N2+1200μmol.L-1NaHS组;④N2+6400μmol.L-1NaHS组;⑤N2+400μmol.L-1L-半胱氨酸(Cys)组;⑥N2+200μmol.L-1S-腺苷甲硫氨酸(SAM)组。各组细胞24h缺氧培养后,采用MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖活力和细胞凋亡率。结果与N2组相比,600和1200μmol.L-1NaHS(H2S供体)可降低缺氧后人胚肺成纤维细胞的增殖活力(P<0.01),但对细胞凋亡率无影响(P>0.05);而6400μmol.L-1NaHS虽然不影响细胞缺氧后的增殖活力(P>0.05),但却增加其凋亡率(P<0.05);胱硫醚-β-合酶(H2S合成酶)底物Cys和激动剂SAM对缺氧后人胚肺成纤维细胞增殖活力无影响(P>0.05);但它们却使缺氧后人胚肺成纤维细胞凋亡率高于N2组(P<0.05)。结论内源性及外源性H2S可降低缺氧诱导的人胚肺成纤维细胞增殖活力、促进细胞凋亡,提示内源性H2S还可能通过肺成纤维细胞,抑制缺氧导致的肺血管结构重建发挥其保护作用。     

Survivin在PC12细胞对抗化学性缺氧损伤中的作用

目的探讨存活素(survivin)在PC12细胞对抗氯化钴(CoCl2)诱导损伤中的作用。方法应用不同浓度的CoCl2处理PC12细胞不同时间,建立化学性缺氧诱导PC12细胞损伤的实验模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Western-blot法检测CoCl2诱导缺氧与survivin表达间的量效(200～1000μmol·L-1)和时效(0～48h)关系。结果CoCl2可明显抑制PC12细胞的存活率,且呈浓度和时间依赖性。应用不同浓度CoCl2处理PC12细胞24h,在200～600μmol·L-1浓度范围内,呈浓度依赖性地促进survivin表达,600μmol·L-1CoCl2诱导survivin表达达高峰,超过此浓度,则随着CoCl2浓度的增加,survivin表达逐渐下降,CoCl2浓度达1000μmol·L-1时,survivin基本不表达;应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞,在0～36h时间范围内,呈时间依赖性地促进PC12细胞survivin的表达,但随着处理时间的延长,survivin的表达逐渐下降;加入2μmol·L-1Hsp90抑制剂17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素(17-AAG),不仅可以降低600μmol·L-1 CoCl2诱导的survivin高表达,而且加重了600μmol·L-1 CoCl2对PC12细胞的损伤作用,使细胞存活率降低。结论survivin表达上调可能是PC12细胞对抗化学性缺氧损伤的内在防御机制之一。     

舒必利致心律失常的电生理研究

目的：观察不同浓度舒必利对缺血兔心浦肯野纤维动作电位的影响及舒必利对豚鼠心室肌细胞钠通道电流的作用。方法：采用标准微电极技术,观察不同浓度（1～100μmol／L）舒必利对模拟缺血液灌流的离体兔心浦肯野纤维动作电位0期去极化幅值（APA）、最大除极速率（Vmax）、有效不应期（ERP）及90％动作电位时程（APD50）的影响。应用酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录舒必利对钠通道电流（INa）的影响。结果：不同浓度的舒必利对缺血兔浦肯野纤维动作电位的APA和APD90无明显影响,对Vmax有降低趋势。舒必利（3～300μmol／L）浓度依赖性地抑制INa（IC50=10．79μmol／L,测试电压-35mv）。10μmol／L舒必利降低了INa的最大电导gmax,使半激活、失活电压负值分别减小了1．91mV（P〈0．01）和5．22mV（P〈0．01）;恢复时间常数增加,但最大激活电流可以基本恢复至给药前。结论：舒必利可轻度逆转缺血液灌流造成的心浦肯野纤维动作电位缩短,并浓度依赖性地抑制钠电流,舒必利作用于钠通道的失活态。     

受磷蛋白磷酸化位点Ser16在心肌缺氧预适应中的作用

目的探讨由蛋白激酶A(PKA)介导的受磷蛋白磷酸化位点16-丝氨酸(PLB-Ser16)在缺氧预适应中对心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的调控作用。方法体外培养的乳鼠心肌细胞随机分成四组:正常培养(C)组,缺氧-复氧损伤(H-R)组、缺氧预适应(HP)组和H-89干预(H-89)组。检测各组细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、[Ca2+]i和细胞凋亡率。用免疫印迹法和放射自显影法测定PLB的蛋白表达和磷酸化水平。结果 H-R组的LDH值、[Ca2+]i及细胞凋亡指数均显著高于C组和HP组(P<0.05);H-R组PLB的蛋白表达和磷酸化水平较C组均降低(P<0.05),HP组较C组增加(P<0.05);H-89组的LDH值、胞内钙荧光强度值及细胞凋亡指数均较HP组明显升高(P<0.05),而PLB的蛋白表达和磷酸化水平显著下调(P<0.05)。结论缺氧预适应对心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用可能与PLB磷酸化水平上调有关;PKA抑制剂H-89可降低这种心肌保护作用。     

芍药苷对MPP~+所致大鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的保护作用

目的研究芍药苷(paeoniflorin,PF)对MPP+所致大鼠黑质脑片多巴胺能神经元损伤的保护作用,并观察PF对α-synuclein(α-syn)mRNA表达水平的影响。方法离体培养SD大鼠黑质器官型脑片,培养的d10给予不同浓度的MPP+(0.1、0.5、1.0mmol·L-1)处理24h,并在0.5mmol.L-1MPP+处理的基础上,给予1μmol·L-1或10μmol·L-1的PF进行干预。免疫组化法计数黑质致密部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数,定量RT-PCR法检测α-syn mRNA的表达丰度。结果MPP+(0.1、0.5、1.0mmol.L-1)处理导致黑质致密部TH+细胞数较正常对照组减少,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);MPP+(0.5mmol.L-1)使α-syn mRNA的表达水平明显升高(P<0.01)。PF(10μmol·L-1)有效增加了TH+细胞的数量(P<0.01),并明显下调了α-syn mRNA的表达(P<0.05)。结论PF能有效拮抗MPP+导致的多巴胺能神经元受损死亡,其机制可能与下调α-syn的表达有关。     

肾上腺髓质素前体肽来源的肽段对cAMP的影响——在细胞内信号转导途径的“分子内调控”现象

目的探讨肾上腺髓质素前体肽来源的肽段对cAMP的影响。方法ADM、PAMP和ADT孵育离体大鼠主动脉2h后,以放射免疫标记技术,按试剂盒说明书进行操作检测血管组织中cAMP的含量。结果①10-8及10-7mol.L-1的ADM孵育血管后,血管cAMP浓度分别较对照组增加,与对照组相比差异具有显著性(P<0.01)。10-9mol.L-1孵育组与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。PAMP(10-8mol.L-1)和ADT(10-8mol.L-1)单独孵育血管,其血管cAMP浓度分别与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。②ADM10-8mol.L-1与PAMP10-8mol.L-1或ADT10-8mol.L-1共同孵育血管,其cAMP浓度与相同浓度的ADM10-8mol.L-1单独孵育组相比差异无显著性(P>0.05)。但与PAMP10-8mol.L-1或ADT10-8mol.L-1单独孵育组相比,差异有显著性(P<0.01)。相同摩尔浓度的ADM、PAMP和ADT共同孵育血管,其cAMP浓度与ADM10-8mol.L-1组相比差异无显著性(P>0.05),但低于PAMP10-8mol.L-1或ADT10-8mol.L-1单独孵育组(P<0.01)。结论同一肾上腺髓质素前体肽来源的不同肽段ADM与PAMP或/和ADT在血管cAMP生成中发挥相互拮抗作用。