低浓度苯系物作业人员尿中反-反式黏糠酸和苯巯基尿酸与8-羟基脱氧鸟苷的关系

目的 以低浓度苯系物职业接触人群为研究对象,分析低浓度苯接触剂量与尿中反-反式黏糠酸(ttMA)、苯巯基尿酸(S-PMA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平关系.方法 以7家企业120名苯系物接触工人为研究对象(接触组),对照组为同企业共84名不接触苯系物的行政和后勤工作人员.热解析气相色谱法测定工作环境中苯、甲苯和二甲苯浓度,高效液相色谱三重串联四级杆质谱(HPLC-MS-MS)测定职业接触人群尿中ttMA、S-PMA和8-OHdG含量,并进行统计分析.结果 在作业场所苯平均加权浓度(CTWA)0.25～5.98 mg/m3时,尿中ttMA、S-PMA与空气中苯浓度均呈相关性(r2＝0.8759,r2=0.7497).低浓度苯系物(CTWA＜6 mg/m3)、甚至低于3.25 mg/m3的苯也对职业苯接触人员造成遗传损伤,且损伤程度有随苯浓度的增高而增强的趋势;尿中8-OHdG含量与苯接触浓度呈一定的剂量-反应关系(r2=0.181、P＜0.01).结论 尿中ttMA、S-PMA与空气中苯浓度均具有较高的相关性,可作为低浓度苯职业性接触生物监测的接触标记物;低浓度苯具有遗传损伤效应,尿中8-OHdG可作为苯致遗传损伤的效应标志物.未发现混杂接触限值以内的甲苯、二甲苯(CTWA＜50 mg/m3)对苯遗传损伤产生协同或拮抗作用.     

苯暴露尿中苯巯基尿酸的变化

目的 探讨尿苯巯基尿酸(S-phenylmercapturic acid,S-PMA)作为苯职业性暴露生物标志物的可行性.方法 动物模型研究:48只成年SPF级Wistar大鼠,随机分为对照组、低浓度组(4mg/m3)、中浓度组(6 mg/m3)和高浓度组(10 mg/m3),雌雄各半;纯苯动态染毒28 d(4个时段,每个时段染毒5 d后停止2 d).监测苯浓度,每个时段染毒后立即取5 h尿,高效液相色谱-离子阱质谱联用技术检测大鼠尿中S-PMA含量.人群研究:接触组为广州市某船厂80名接触混苯的工人,对照组为该厂40名行政管理人员,对照组除不接触混苯外,其他与接触组均衡可比;检测环境中混苯浓度,收集研究对象班后尿.尿样处理和尿S-PMA检测同鼠尿.结果 (1)动物模型研究:在不同染毒时间内,鼠尿中S-PMA浓度随着环境中苯浓度的增高而升高,低、中、高3组间尿中S-PMA含量的差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),但尿中S-PMA含量未随染毒时间延长而变化,同浓度组染毒不同时间,鼠尿中S-PMA含量的差异无统计学意义(P＞0.05).(2)人群研究:接触低浓度混苯的工人尿中S-PMA含量为(13.6±3.4)μg/L,高浓度组为(27.2±7.9)μg/L,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).大鼠和人群对照组尿中S-PMA本底值均低于5 μg/L.结论 尿中S-PMA含量与环境中苯浓度有关,暴露时间长短对其没有明显影响,在低浓度暴露情况下,尿中仍能检测到S-PMA,可以认为其是反映苯职业接触水平比较敏感的生物标志物.     

低苯暴露人群尿中t，t-MA及S-PMA的生物监测

目的分析职业低苯和环境低苯接触与人体尿液中t,t-MA和S-PMA浓度的相关性。方法选取广州市某制鞋厂钳帮和刷胶工人等苯职业接触人员作为职业低苯暴露人群（职业组）,选取非职业苯接触且家庭1年内装修过并已入住半年以上的人员作为环境低苯接触人群（环境组）。采用超高效液相串联质谱联用（UPLC—MS／MS）内标法测定尿中t,t-反式粘糠酸（t,t-MA）及苯巯基尿酸（S-PMA）含量,采用气相色谱法检测空气中苯浓度。结果职业组个体空气暴露的苯浓度（均值±标准差）为（0．16±0．06）mg／m^3,尿中t,t-MA及S-PMA含量分别为（42．7±39．2）和（0．28±0．19）μg／gCr;环境组个体空气暴露的苯浓度中位数（四分位间距）为0．01（0．02）mg／m^3,尿中t,t-MA及S-PMA含量的中位数（四分位间距）分别为20．5（16．2）和0．03（0．04）μg/gCr;经非参数Mann—WhitneyU—test检验分析发现：职业组的个体空气暴露苯浓度及尿中t,t-MA、S-PMA含量均高于环境组（均P〈0．01）。相关性分析结果显示,当空气中苯浓度为0．16mg／m^3时,尿中t,t—MA和S-PMA与空气中苯浓度存在良好的相关性（r=0．499、0．715）。结论t,t-MA及S-PMA可作为生物标记物用于职业低苯和环境低苯暴露的生物监测。     

低浓度苯作业工人外周血象及尿中苯代谢产物分析

目的分析低浓度苯作业工人外周血象及尿反反式粘糠酸(tt-MA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)浓度改变及影响因素,探究低浓度苯接触是否引起作业工人健康损害并为筛选苯的暴露及效应标志提供依据。方法选取某大型石化企业低浓度苯接触工人256人与某高新技术企业不接苯工人155人,调查问卷收集研究对象一般情况、生活习惯及职业史等情况,采集生物样本,检测血常规指标及尿tt-MA、8-OHdG浓度,使用SPSS13.0统计软件对数据进行统计分析。结果两组血常规指标存在显著性差异,尿中tt-MA含量差异存在统计学意义(P<0.01);WBC计数与接苯工龄及尿中tt-MA、8-OHdG浓度存在相关关系。结论低浓度苯接触可引起工人外周血细胞计数降低,尿ttMA浓度增高。 更多还原     

低浓度苯暴露对工人血常规等指标的影响:基于倾向值匹配的分析

  目的  探讨职业性低浓度苯暴露对工人血常规等指标的影响。
  方法  回顾性分析5家涉苯企业677名工人的职业健康检查资料，按照是否接触低浓度苯，分为暴露组（n=268）和对照组（n=409），按照倾向值匹配法进行1∶1配对，比较匹配后两组血压、心电图、血常规、尿常规、肝功能等异常检出率，同时分析不同接苯工龄暴露组的血常规结果。
  结果  5家涉苯企业27个检测点苯的检测浓度合格率均为100%。两组对象匹配成功244对；匹配前，两组人员性别、年龄、工龄差异有统计学意义（P < 0.05）；匹配后，两组人员所有资料差异均无统计学意义（P > 0.05）。两组血压、心电图、尿常规、谷丙转氨酶异常检出率等一般健康指标、血常规指标差异均无统计学意义（P > 0.05）。暴露组的淋巴细胞数、嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞比率均数均低于对照组（P < 0.05）。接苯工龄≥10年组嗜酸性粒细胞数低于 < 10年组（P < 0.05）。
  结论  低浓度苯暴露对工人的血常规指标水平有一定影响，可能导致一定的职业健康风险。
     

噪声和苯联合暴露对接害工人外周血细胞计数的影响

目的 探讨噪声和苯联合暴露对职业工人外周血细胞计数的影响。方法 广东省2018年进行在岗期间职业健康检查并收录在广东省重点职业病职业健康检查个案数据库中的企业，采用整群抽样的方法共选取接触苯和(或)噪声的15 865名工人作为研究对象，职业接触苯的9 421名工人为苯接触组，职业接触噪声的4 086名工人为噪声接触组，同时接触苯和噪声的2 358名工人为联合暴露组。分析其外周血细胞计数异常情况以及年龄、性别、工龄、所在企业规模及经济类型对工人外周血细胞计数异常率的影响。结果 噪声接触组的红细胞计数(RBC)和血红蛋白含量(Hb)异常率大于苯接触组和联合暴露组(χ_RBC²=40.29，χ_Hb²=44.66,P<0.05)。相较于苯和噪声联合暴露，噪声暴露工人Hb出现异常的OR值(95%CI)为1.352(1.120～1.633)。三组暴露组中女性的Hb和PLT异常率均高于男性，差异具有统计学意义(苯暴露组：χ_Hb²=334.835，χ_PLT<...     

低苯暴露与职业暴露人群尿中t,t-MA及S-PMA的相关性

目的探讨低苯暴露与职业暴露人群尿中反-反式粘糠酸(t,t-MA)及苯巯基尿酸(S-PMA)的相关性。方法选择2015年1-2月某制鞋厂职业苯接触工人42例作为职业暴露组,该厂非职业接触办公人员28例作为低暴露组,分别检测工作环境中苯浓度和尿样中t,t-MA、S-PMA浓度,并分析二者间的相关性。结果低暴露组空气中苯浓度低于职业暴露组,差异有统计学意义(P0.05);低暴露组班前班后t,t-MA、S-PMA浓度比较差异无统计学意义(均P0.05)。职业暴露组班后t,t-MA、S-PMA浓度均高于班前,差异有统计学意义(均P0.05);职业暴露组t,t-MA、S-PMA浓度在班前和班后均高于低暴露组,差异有统计学意义(均P0.05)。低暴露组S-PMA班前、班后浓度与空气中苯浓度呈正相关(P0.05),t,t-MA与空气中苯浓度没有明显相关性(P0.05);职业暴露组班前、班后t,t-MA、S-PMA浓度与空气中苯浓度均呈正相关(P0.05)。结论低苯暴露人群t,t-MA和S-PMA浓度低于职业苯接触人群,且S-PMA浓度与空气中苯浓度密切相关。     

高效液相色谱三重串联四级杆质谱法同时测定尿中8-羟基脱氧鸟苷、反-反式粘糠酸和苯巯基尿酸

为了建立同时测定苯效应生物标记物和接触生物标记物的方法,用甲醇(流动相A)和甲酸-甲酸铵溶液(流动相B)为流动相,梯度洗脱,采用合适的质谱条件,利用高效液相色谱三重串联四级杆质谱法同时测定尿中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、反-反式粘糠酸(ttMA)、苯巯基尿酸(S-PMA)含量。结果显示,3种物质分离效果良好,其相关系数均>0.998 9,精密度为0.8%～5.2%,绝对回收率为85.1%～97.4%。提示,高效液相色谱三重串联四级杆质谱法灵敏度高,重复性好,可同时检测尿中8-OHdG、ttMA、S-PMA含量。     

苯暴露对β2-微球蛋白和尿视黄醇蛋白的影响

为了解苯对职业人群肾损伤的影响,寻找作业工人健康监护的早期指标,对某石化公司170名苯接触工人尿中β2-微球蛋白(β2-MG)和尿视黄醇蛋白(RBP)的含量进行了检测。结果显示,低浓度接触组尿β2-MG含量(322.6±235.8pg/L)高于对照组(P<0.05),高浓度接触组尿β2-MG含量(412.9±331.3pg/L)高于对照组(P<0.01)。低浓度接触组尿RBP含量(292.7±172.9pg/L)高于对照组(P<0.05)。提示苯暴露会影响肾小管功能导致尿中β2-MG和RBP含量升高,且尿β-MG含量升高较为显著。建议将尿β-微球蛋白含量作为苯职业人群的健康监护指标。     

广州市孕妇PM2.5暴露对其孕晚期尿和血中白细胞水平的影响

目的 了解广州市孕妇PM_2.5暴露与其孕晚期尿和血中白细胞水平的暴露反应关系,明确其易感暴露窗口。方法 根据前期在广州建立的一项出生队列研究（PEOH研究）,采用时空土地利用回归模型估算孕妇从怀孕前13周至其孕晚期采样周的每周PM_2.5暴露水平。分别使用Cox比例风险模型嵌套的分布滞后非线性模型和分布滞后非线性模型估计孕妇每周PM_2.5暴露与其尿白细胞阳性风险和血白细胞计数之间的暴露反应关系。结果 本次研究纳入了3 753名孕妇。孕妇在第20~27孕周PM_2.5暴露与尿白细胞阳性呈正相关,且在第24孕周效应最强,PM_2.5每增加10 μg/m³,HR为1.030（95% CI：1.007~1.054）。孕妇在孕前第5周至第6孕周的PM_2.5暴露与血白细胞计数呈正相关,且在末次月经当周效应最强,PM_2.5每增加10 μg/m³,血白细胞计数增加0.22%（95% CI：0.10%~0.35%）。结论 孕妇孕期暴露于PM_2.5与孕晚期尿白细胞阳性风险升高和血白细胞计数升高有关,易感暴露窗口分别为第20~27孕周和孕前第5周至第6孕周。     

尿中苯巯基尿酸高效液相色谱法测定

<正>苯巯基尿酸(S-pheny lmercapturic acid,S-PMA)是苯的代谢产物之一,经尿液排出量占吸收苯剂量的0.005%～0.3%,其半减期为(9.1±0.7)h〔1-2〕。在职业与环境低水平苯暴露时,尿中S-PMA与吸入苯浓度之间具有较好相关性,其特异性在于尚未有其他化学物或食物有类似代谢产物〔1〕。     

基于生物监测指标评估的低浓度苯暴露职业健康风险

目的通过流行病学调查资料和苯接触生物标志物的检测资料,初步建立基于生物监测指标的低浓度苯暴露致癌风险评价方法。方法根据苯的流行病学调查资料,基于多阶模型推导出低浓度苯职业暴露下的致癌风险模型。利用贝叶斯线性回归和马尔科夫链蒙特卡洛方法,采用R语言、JARG软件包和水晶球软件建立苯空气浓度与苯代谢物浓度函数关系并进行不确定性分析,并利用尿中苯巯基尿酸(S-phenylmercapturic acid,S-PMA)和反-反式黏糠酸(trans,trans-muconic acid,tt-MA)的浓度预测苯的致癌风险。结果考虑适用低浓度苯暴露的情况,建立了二项式的多阶模型用于表征致癌风险。基于建立的致癌风险模型,我国现行的职业接触限值[空气中苯的时间加权平均容许浓度6 mg/m^(3),工作班后尿S-PMA浓度100μg/g(以Cr校正),班后尿tt-MA浓度3.0 mg/g(以Cr校正)]下的致癌风险分别为5.64×10^(-4)、2.31×10^(-4)、1.52×10^(-4),均高于美国环境保护署(EPA)和疾病预防控制中心(CDC)提出的职业人群致癌风险可接受水平(10^(-4))。结论利用苯的代谢产物预测致癌风险,显示在空气中苯浓度低于职业接触限值的情况下,苯的致癌影响仍然存在。需要采取工程控制及个体防护等措施,尽可能降低苯的致癌风险。目前我国苯职业接触限值存在尽可能降低的必要性。     

金属加工液接触者班前班后肺功能变化研究

  目的   调查某汽车制造企业接触金属加工液工人的呼吸系统症状,测定工人班前班后肺功能变化,以探讨金属加工液暴露对接触者呼吸系统的影响。
  方法   对观察组158名接触金属加工液的工人和对照组116名装配作业工人,进行职业健康检查和跨班肺功能测定并进行比较。
  结果   观察组作业场所检出低浓度的二乙胺、三乙醇胺。咳嗽、胸闷、气喘是金属加工液（MWF）接触工人常见的呼吸系统症状,观察组中有70例（占44.30%）工人至少出现1种呼吸系统症状,高于对照组（27例,占23.28%）（P < 0.01）。观察组班后呼气峰流速（PEF）异常率较班前升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。与班前比较,观察组工人班后肺功能指标FEV₁、FEV₁/FVC、PEF均降低（P < 0.05）,其中FEV₁、FEV₁/FVC、PEF分别下降7.72%、4.43%、6.75%。观察组班后FEV₁/FVC、PEF低于对照组（P < 0.05）。观察组班后肺功能损伤发生率高于班前（P < 0.05）,且班后异常率高于对照组（P < 0.05）,主要表现为以FEV₁降低、伴FEV₁/FVC降低为特征的阻塞性通气功能障碍。高工龄观察组班后FEV₁、FEV₁/FVC、PEF均低于低工龄组（P < 0.05）。观察组工人班后FEV₁、FEV₁/FVC、PEF下降大于15%的工人分别占3.16%、1.90%、6.33%,有3.16%达到诊断哮喘的水平。
  结论   金属加工液接触可致呼吸系统健康危害,表现为呼吸系统症状发生率增高和肺功能下降,应加强金属加工液接触者的呼吸防护。
     

焦炉工人血清谷胱甘肽硫转移酶活力和尿8-羟基脱氧鸟苷水平

目的 探讨血清谷胱甘肽硫转移酶（GST）和尿8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）作为焦炉工人多环芳烃（PAHs）暴露生物监测标志的可行性.方法 用高效液相色谱-电化学方法和试剂盒分别检测47名男性焦炉工和31名男性对照者尿8-OHdG水平和血清GST活力;尿1-羟基芘（1-OHP）作为PAHs接触的内暴露标志,采用碱水解-高效液相色谱方法分析.结果 焦炉工人尿1-OHP浓度的中位数（P25～P75）为[5.7（1.4～12.0）μmol/mol Cr],血清GST活力为[22.1（14.9～31.2）U/ml],尿8-O-HdG水平为[1.9（1.4～15.4）μmol/mol Cr],均高于对照组工人[3.0（0.5～6.4）μmol/mol Cr、13.1（9.5～16.7）U/ml、1.3（1.0～4.0）μmol/mol Cr],差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）.以吸烟分层,两组工人尿1-OHP浓度和血清GST活力仅在吸烟者中、尿8-OHdG水平仅在非吸烟者中差异有统计学意义（均P＜0.01）.焦炉工人血清GST活力和尿1-OHP浓度呈正相关（rs=0.31,P＜0.01,n=78）.多元Logistic回归分析显示,与对照工人相比,焦炉工人血清GST活力＞16.7 U/ml和尿8-OHdG水平＞1.8 μmol/mol Cr的OR值分别为13.2和4.4;高体重指数是影响尿8-OHdG水平下降的独立因素.结论 焦炉工人血清GST活力增强和氧化性DNA损伤增加,吸烟和职业暴露有交互作用;血清GST有可能作为PAHs暴露评价的生物标志;尿8-OHdG检测有助于焦炉工肺癌危险度评价.     

深圳市新生儿早产影响因素的病例对照研究

目的 探讨深圳市新生儿早产相关危险因素,为预防早产提供参考依据。 方法 在深圳市某妇幼保健院选取2015年1月1日－12月31日分娩的产妇和新生儿为研究对象,以妊娠满28周不足37周的200例新生儿母亲为病例组,妊娠满37周~42周的200例新生儿母亲为对照组。收集2014年1月1日－2015年12月31日SO₂、NO₂、PM₁₀、PM_2.5、CO和O₃逐日浓度。运用logistic回归模型分析早产影响因素。 结果 2014－2015年深圳市空气质量良好。病例组和对照组孕早期SO₂暴露浓度分别为(10.00±5.10)μg/m³、(8.66±5.03)μg/m³,NO₂暴露浓度分别为(38.23±15.98)μg/m³、(35.33±15.01)μg/m³,差异均有统计学意义(P＜0.05);病例组和对照组孕晚期PM₁₀暴露浓度分别为(54.26±28.00)μg/m³、(51.39±27.92)μg/m³,PM_2.5暴露浓度分别为(32.96±19.20)μg/m³、(30.11±18.36)μg/m³,差异均有统计学意义(P＜0.05)。病例组和对照组产妇年龄分别为(29.2±5.4)岁、(27.6±6.0)岁,家族早产史所占比例分别为38.5%、26.5%,大专及以上文化程度所占比例分别为62.5%、73.5%,差异均有统计学意义(P＜0.05)。进一步进行早产影响因素的多因素logistic回归分析发现:产妇年龄(OR=1.009, 95%CI:1.002~1.018)、有家族早产史(OR=1.308,95%CI:1.019~1.714)、孕晚期PM_2.5(OR=1.387,95%CI:1.112~1.579)、孕晚期PM₁₀(OR=1.267,95%CI:1.108~1.531)、孕早期SO₂(OR=1.118,95%CI:1.009~1.329)、孕早期NO₂(OR=1.106,95%CI:1.009~1.273)对早产有影响。 结论 深圳市空气SO₂、NO₂、PM₁₀、PM_2.5污染、产妇年龄和家族早产史与早产有关。     

南昌市某印钞企业低浓度苯系物暴露作业工人的血常规检测结果

目的了解企业低浓度苯系物暴露作业对工人血常规指标的影响。方法选择南昌市某印钞企业胶印车间、凹印车间和印码车间的265名低浓度苯系物作业工人作为暴露组,选择同一地区某手机零件生产企业175名噪声作业工人作为对照组,对2组人群进行一般情况调查和血常规检测,同时将暴露组按工龄长短进行分组比较,并对暴露组中均参加了2012年和2017年职业健康检查的136名工人的血常规指标进行比较。结果车间空气各监测点苯系物浓度均低于国家职业接触限值。暴露组与对照组相比,除血小板计数暴露组低于对照组外,其余血常规指标白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白差异均无统计学意义(均P0.05)。将暴露组按照工龄长短分为1～5年(89人),6～10年(77人),11～15年(19人),16～20年(16人),20年(64人)共5组,各组血常规指标差异均无统计学意义(均P0.05)。将2012年与2017年的血常规指标对比分析,各项指标差异均无统计学意义(均P0.05)。结论未发现企业低浓度苯系物暴露可引起工人血常规指标的明显改变。     

某石化企业乙烯厂低浓度苯乙烯和三苯暴露对工人精液质量的影响

目的分析某石化企业乙烯厂长期低浓度苯乙烯和三苯(苯、甲苯和二甲苯)暴露对男工精液质量的影响。方法选择某石化企业乙烯厂直接接触苯乙烯和三苯的53名男工为暴露组、某港务企业不接触苯系污染物的61名男工为对照组,进行作业环境及作业工人的血液中苯乙烯和三苯监测;同时对114名男工的精液质量进行分析。结果在石化企业乙烯厂作业环境中监测到的主要污染物苯乙烯和三苯以低浓度(0.68~3.99mg/m3)存在,部分工人的血液中检测出苯乙烯和三苯;对照组未检出。暴露组精液液化时间异常(30min)的比例、精浆8-OHdG水平均显著高于对照组(P0.05);暴露组精液精子活率、精子活力、DNA头/尾部百分比均显著低于对照组(P0.05)。血液中苯乙烯和三苯浓度分别与精液液化时间、精子活力和精浆8-OHdG水平呈线性相关,相关系数在0.82~0.94之间(P均0.05)。结论作业环境中长期低浓度苯乙烯和三苯暴露使男工精液质量受到损伤。     

长期低浓度苯接触的遗传损伤作用

［目的］ 探讨长期低浓度苯接触的遗传损伤作用。 ［方法］ 采用气相色谱法检测和评价工作场所空气中苯浓度;对苯接触组116 人和对照组62 人进行血常规检测、外周血淋巴细胞染色体畸变分析以及微核率检测。 ［结果］工作场所空气中苯浓度为〈0.033~1.898 mg/m3,低于我国苯职业接触限值［时间加权平均容许浓度（PC-TWA）=6 mg/m3;短时间接触容许浓度（PC-STEL）=10 mg/m3）］。苯接触组白细胞计数为（4.70±1.02）×109/L,低于对照组的白细胞计数（6.58±1.61）×109/L,差异有统计学意义（P 〈 0.01）,且与苯接触工龄呈负相关（r=-0.993,P 〈 0.01）;苯接触组和对照组染色体畸变率分别为（0.58±0.88）%和（0.13±0.42）%,微核率分别为（4.03±3.31）‰和（2.00±2.00）‰,该两项指标在苯接触组和对照组之间的差异均有统计学意义（P 〈 0.05）,且均与苯接触工龄呈正相关（r=0.289、0.616,P 〈 0.01）,与白细胞计数呈负相关（r=-0.306、-0.645,P 〈 0.01）。 ［结论］ 长期低浓度苯接触可造成细胞遗传损伤。     

低浓度苯系物对作业工人的健康影响

目的探讨低浓度苯系物（苯、甲苯、二甲苯）对作业工人健康的影响。方法选择漳州市某光电企业接触苯系物的作业工人186名作为接触组,选择同地区106名饮食行业食品从业人员作为对照组,进行内科常规健康检查和实验室指标检测。用个体采样器采样,用气相色谱法分析测定空气中苯系物浓度。结果职业接触低浓度苯系物的工人高血压和白细胞减少的检出率高于对照组（P〈0.05）。结论长期接触苯系物可能导致血压升高和白细胞减少。     

2014—2018年武汉市大气颗粒物的急性超额死亡风险研究

目的 探讨武汉市大气颗粒物(PM₁₀、PM_2.5)对人群的急性超额死亡风险和导致的年均超额死亡人数。 方法 收集2014年1月—2018年12月武汉市城区每日死亡人数、PM_2.5和PM₁₀日均浓度以及气象条件等资料。采用广义相加模型分析PM_2.5、PM₁₀与非意外死亡人数的暴露-反应关系,表征武汉市PM_2.5和PM₁₀对暴露人群短期超额死亡的影响。 结果 5年间,PM_2.5和PM₁₀年均浓度从2014年的88.7 μg/m³和115.4 μg/m³逐年下降到2018年的51.6 μg/m³和75.0 μg/m³;每日PM_2.5、PM₁₀浓度与非意外死亡人数均显著相关,并存在显著的滞后效应。在lag 0 d,PM_2.5和PM₁₀浓度每升高10μg/m³,非意外死亡人数分别升高1.03%(95%CI: 0.82%~1.23%)和0.67%(95%CI:0.51%~0.82%);5年间,PM_2.5和PM₁₀污染所致武汉城区当日暴露人群平均每年超额死亡338人和104人。 结论 大气颗粒物PM_2.5和PM₁₀浓度升高可能导致非意外死亡人数的显著升高,显著增加居民的短期超额死亡风险。