电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌Gasdermin D、半胱氨酸蛋白酶-1及白细胞介素-1β表达的影响

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞焦亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨电针预处理减轻MIRI损伤的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。电针组电针大鼠双侧“内关”,每次20 min,每日1次,连续3 d。采用冠状动脉左前降支结扎法复制MIRI大鼠模型。采用超声心动图观察造模4 h后大鼠左心室射血分数(LVEF)以评估心功能;TTC染色法观察大鼠心肌梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠心肌组织中GSDMD表达情况;Western blot法检测心肌组织GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平。结果:与空白组相比,假手术组心肌组织GSDMD表达升高(P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠术后4 h时LVEF明显下降(P<0.000 1),梗死面积增大(P<0.000 1),心肌组织GSDMD表达显著升高(P<0.000 1),心肌GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达升高(P...     

电针对大鼠缺血心肌组织中炎性物质和交感神经活性物质表达的影响

目的:观察电针对缺血心肌组织中白细胞介素(IL)-8、IL-10和酪氨酸羟化酶(TH)、β3肾上腺素能受体(β3AR)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响,探讨电针促心肌保护与抗炎及调控交感神经重塑的相关性。方法:SD大鼠随机分成假手术组(9只)、假手术电针组(9只)、模型组(15只)、电针组(15只)。结扎冠状动脉左前降支复制心肌缺血(MI)模型。假手术电针组和电针组电针双侧"内关"穴,每次30min,每日1次,治疗4d。采用TTC染色检测大鼠心肌梗死面积百分比,HE染色观察心肌组织形态和炎性浸润,Western blot法检测心肌组织中IL-8、IL-10、TH、β3AR、eNOS的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死明显、心肌纤维形态紊乱,并有大量的炎性细胞浸润,心肌组织中IL-8、TH、β3AR、eNOS表达增加(P0.01),IL-10表达变化不明显(P0.05)。与模型组比较,电针组大鼠心肌梗死面积减小(P0.01)、心肌炎性细胞浸润减少、心肌纤维形态明显改善,心肌组织中IL-10表达上升(P0.05),IL-8、TH、β3AR表达下降(P0.01),eNOS表达上升(P0.05)。结论:电针可能通过调控炎性反应和交感神经重塑,减小心肌梗死面积,产生心肌保护效应。     

电针减轻大鼠心肌缺血损伤的AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联机制

目的:通过检测心肌组织中腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)、组蛋白去乙酰化酶5(HDAC5)、缺氧诱导因子(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)表达变化,探讨电针减轻心肌缺血(Myocardial ischema,MI)损伤的AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联机制。方法:将36只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组(n=6)、假手术电针组(n=6)、模型组(n=12)、模针组(n=12),模型组和模针组结扎冠状动脉左前降支制作MI模型;假手术组和假手术电针组开胸后暴露心脏,但不结扎。假手术电针组和模针组于手术后第2天电针双侧"内关"穴,疏密波,2 Hz/15 Hz,强度1.5~2 mA,持续30 min,每日1次,连续治疗4 d;假手术组和模型组不予电针干预,但采用同样的方法抓取、固定。采用TTC染色观察大鼠心肌梗死面积,放射免疫法检测血清肌钙蛋白T(cTnT)表达变化,实时定量PCR检测VEGF mRNA表达,蛋白质免疫印迹法检测心肌组织中AMPKα、HDAC5、HIF-1α及VEGF蛋白表达。结果:模型组大鼠心肌缺血4 d后,梗死面积明显,且与假手术组比较,血清cTnT表达水平上升(P0.01),心肌组织中VEGF mRNA表达下降(P0.05),HIF-1α蛋白表达增加(P0.01),而AMPKα、HDAC5、VEGF蛋白表达变化不明显(均P0.05);与模型组比较,电针治疗4 d后,模针组心肌梗死面积减少(P0.01),血清cTnT表达下降(P0.01),心肌组织中VEGF mRNA及蛋白和AMPKα、HDAC5、HIF-1α蛋白表达均上升(P0.05,P0.01)。结论:电针可能通过活化心肌组织中AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联,促进VEGF表达介导血管新生,减少心肌梗死组织面积,实现心肌保护效应。     

注射用红花黄色素经TLR-NF-κB炎症通路抗大鼠MIRI的保护作用研究

该研究探讨注射用红花黄色素调节炎症反应抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,合贝爽组,注射用红花黄色素高、中、低剂量组,结扎冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。用HE染色观察心肌组织病理变化; TTC染色法检测心肌梗死面积;生化法或酶联免疫分析(ELISA)法检测血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定心肌组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB p65)蛋白的表达。结果显示,与假手术组相比,模型组心肌排列紊乱,间质严重水肿,心肌梗死面积明显增大,血清中AST,CK,LDH活性升高,TNF-α和IL-6含量显著升高,心肌组织中TLR4和NF-κB(p65)蛋白的表达量也升高;与模型组相比,合贝爽组、注射用红花黄色素高、中、低剂量组心肌组织排列较整齐,水肿明显减轻;心肌梗死面积显著缩小,血清中AST,CK,LDH活性及TNF-α,IL-6含量显著降低,心肌组织中TLR4,NF-κB(p65)蛋白的表达量降低;与合贝爽组相比,注射用红花黄色素高、中、低剂量组心肌梗死面积更大,血清中AST,CK,LDH活性较高,血清中TNF-α,IL-6含量更高,心肌组织中TLR4,NF-κB(p65)蛋白的表达水平未见明显统计学差异。提示,注射用红花黄色素具有显著抗心肌缺血再灌注损伤作用,其机制可能与调节TLR-NF-κB通路抑制炎症反应相关。     

基于Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κB通路探讨电针对溃疡性结肠炎大鼠的干预机制

目的:探讨电针对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的保护作用以及对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶组、低强度电针组、高强度电针组,每组8只。采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠复制UC模型。两个电针组电针"天枢""关元""足三里"("天枢""足三里"双侧交替取穴),低强度电针组电流强度1 mA,高强度电针组电流强度5 mA,每次15 min,每日1次,柳氮磺砒啶组大鼠每天给予柳氮磺砒啶混悬液灌胃1次,每次3 mL,均治疗15 d。HE染色法观察结肠病理情况,评估组织学损伤指数(TDI);ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-17及前列腺素E_2(PGE_2)水平;采用免疫组织化学法及荧光定量PCR法检测结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量、血清IL-4和IL-10水平明显降低(P0.05),TDI、血清IL-17和PGE_2水平、结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA表达明显升高(P0.05)。与模型组比较,柳氮磺砒啶组及电针各组大鼠的体质量、血清IL-4和IL-10水平升高(P0.05),TDI、血清IL-17和PGE_2水平、结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA表达明显降低(P0.05)。与柳氮磺砒啶组比较,低强度电针组大鼠TDI、结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白及mRNA表达明显升高(P0.05);高强度电针组大鼠体质量明显升高(P0.05),TDI、结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB的蛋白及mRNA表达明显降低(P0.05)。与低强度电针组比较,高强度电针组大鼠的体质量升高,TLR4、MyD88、NF-κB蛋白和mRNA表达均明显降低(P0.05)。结论:电针可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路并减少致炎细胞因子的释放达到保护UC大鼠结肠黏膜组织的目的,且高强度电针效果更优。     

电针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心室结构和功能的影响

目的：观察电针对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心室结构和功能的影响,探讨电针改善MIRI后心室重塑的潜在机制。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、LCZ696(阳性药对照)组,每组10只。通过冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI模型。电针组取双侧“内关”进行电针治疗,每次20 min,隔日1次;LCZ696组每日按60 mg·kg^-1·d^-1的剂量予LCZ696灌胃。以上干预连续21 d。采用超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数(EF)和短轴缩短指数(FS);酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)含量;HE染色法观察大鼠心肌组织病理形态变化;Masson染色法观察大鼠心肌组织胶原沉积情况及心肌纤维化程度;荧光定量PCR法检测大鼠心肌组织中心肌纤维化标志物CollagenⅠ、CollagenⅢ、CTGF mRNA表达水平;Western blot法检测大鼠心肌组织炎性因子IL-1β、IL-18表达水平。结果：与假手术组比较,模型...     

电针对心肌梗死后小鼠长期生存率的影响及其机制研究

目的:探讨电针通过促进血管新生和抑制心室重构提高心肌梗死后小鼠长期生存率的作用机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组34只。采用永久性结扎左冠状动脉前降支法复制心肌梗死小鼠模型。造模3 d后电针组给予双侧“内关”“郄门”电针治疗,每日1次,每次30 min,持续28 d。记录各组小鼠从干预开始至140 d的存活情况;检测干预28 d后各组小鼠左心室射血分数(EF);Masson染色法、小麦胚芽凝集素染色法、免疫组织化学法分别检测各组小鼠心肌胶原容积分数、左心室壁厚度、心肌肥大程度及血管新生面积百分比;干预7 d后以Western blot法检测各组小鼠心肌梗死边缘区组织的血管生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF)-1α蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组小鼠生存率、EF、左心室壁厚度明显降低(P<0.01),心肌胶原容积分数、心肌细胞横截面积、血管新生面积百分比及VEGF和HIF-1α蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠生存率、EF、左心室壁厚度、血管新生面积百分比及VEGF和HIF-1α蛋白表达水平明显升...     

电针对急性心肌缺血模型小鼠心肌组织中炎性反应的影响

目的:观察电针对小鼠急性心肌缺血损伤中炎性反应的影响,探讨其作用机制。方法:将40只成年雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血模型。电针组电针"内关"穴,刺激强度2 mA,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,每次30 min,每天1次,共治疗5 d;对照组与模型组仅抓取、固定,不予电针刺激;假手术组未进行冠状动脉左前降支结扎,余步骤同模型组。记录Ⅱ导联心电图并计算△ST值评价模型,采用TTC、HE染色分别评价小鼠心肌组织梗死面积和病理变化,Western blot检测缺血心肌组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)蛋白表达水平。结果:与假手术组相比,造模后模型组和电针组S-T段抬高明显(均P0.01),提示模型成功建立;TTC、HE染色结果显示,与假手术组比,模型组心肌梗死面积显著增加(P0.01),出现明显的心肌纤维损伤和炎性浸润,与模型组相比,电针组心肌梗死面积明显减小(P0.01),心肌纤维损伤和炎性浸润明显改善;与对照组相比,假手术组各蛋白表达水平差异无统计学意义(均P0.05),与假手术组比,模型组TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8的蛋白水平明显升高(P0.01,P0.05),与模型组相比,电针组心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平均显著降低(均P0.01)。结论:电针可能通过降低心肌缺血小鼠心肌组织TNF-α、NF-κB p65、IL-1β、IL-8蛋白表达水平,抑制炎性反应,实现心肌保护效应。     

电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠炎性损伤的影响

目的观察电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠炎性因子表达的影响。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组,每组12只。模型组大鼠利用Langendorff装置制备离体心肌缺血再灌注模型,大鼠平衡灌注20 min,缺血40 min,再灌注2 h;对照组无缺血再灌注操作,平衡灌注180 min;电针预处理组在造模前2周进行电针刺激干预,2周后采用与模型组相同方法复制心肌缺血再灌注模型。TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积,比色法检测各组大鼠冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,Western blot法检测各组大鼠心肌组织中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)表达量。结果电针预处理组大鼠心肌梗死面积明显小于模型组(P0.05);模型组大鼠冠脉流出液中LDH含量及心肌组织中TNF-α、IL-6相对表达量均明显高于对照组(P均0.05),电针预处理组均明显低于模型组(P均0.05)。结论电针预处理内关穴可通过下调TNF-α、IL-6表达而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,从而发挥心肌保护作用。     

参芍片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨参芍片对大鼠急性心肌缺血再灌注(MI/R)的保护作用。方法采用经典冠状动脉左前降支结扎再灌注手术构建MI/R损伤模型。40只大鼠随机分为假手术组,模型组,参芍片组(1.87 g/kg)和阿托伐他汀阳性药物组(80 mg/kg),每组8只,灌胃给药1次/d,连续7 d。记录大鼠心脏血流动力学指标,TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围,HE染色和TUNEL染色法分别观察心肌组织形态学和心肌细胞凋亡,生化法测定LDH、CK-MB、SOD、MDA、GSH-Px水平,ELISA法测定血清TNF-α、IL-1β水平,Western blot法检测大鼠心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组比较,参芍片组心肌梗死范围明显减小(P0.01),改善血流动力学指标、心肌病理性状态以及心肌细胞凋亡,血清中LDH、CK-MB、MDA、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P0.05,P0.01),而血清SOD、GSH-Px水平则显著升高(P0.05),明显降低了大鼠心肌组织Bax/Bcl-2比例(P0.01)。结论参芍片能减少大鼠MI/R引起的心肌损伤、氧化损伤、炎症反应和关键凋亡蛋白表达,从而对心血管起保护作用。     

再灌注期不同时间电针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中Bcl-2、Beclin1表达的影响

目的:比较再灌注期不同时间电针心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织中自噬相关蛋白Beclin1及其抑制凋亡因子Bcl-2的表达量,探讨电针保护缺血再灌注损伤心肌的自噬相关机制。方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、即时电针干预组(RA组)、0.5 h电针干预组(RB组)、1 h电针干预组(RC组)和2 h电针干预组(RD组),每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支30 min后松开进行再灌注制备MIRI模型。假手术组不结扎,仅开胸用线穿过冠状动脉左前降支;模型组仅造模,不予其他处理;不同时间电针干预组选取双侧"内关"穴,分别于再灌注即时、0.5 h、1 h、2 h开始电针,各20 min。采用EvansBlue-TTC双染法观察各组大鼠心肌梗死面积,ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,Westernblot法检测心肌组织Bcl-2、Beclin1蛋白表达。结果:与模型组相比,RB、RC、RD组心肌梗死面积百分比均减少(均P0.05),其中RB组较RC、RD组更为显著(均P0.05);与假手术组比较,模型组再灌注期的CK-MB含量与Beclin1表达均有显著升高,Bcl-2表达明显降低(均P0.01);与模型组相比,RA、RB、RC、RD组再灌注期的CK-MB含量与Beclin1表达均下降(P0.05,P0.01),Bcl-2的表达均有升高(均P0.01);与RA组比较,RB、RC组的CK-MB出现下降(均P0.05),Bcl-2上升(均P0.01),而与RD组比较差异无统计学意义(P0.05),其中RB组较RC组Bcl-2蛋白表达显著(P0.05);各电针组Beclin1比较,仅RB组较RA组出现下降(P0.05),其余各组间差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:再灌注期不同时间电针均可减少MIRI大鼠心肌梗死面积,其中以再灌注0.5h进行电针干预效果最为显著;该心肌保护效应可能是通过提高Bcl-2表达、降低Beclin1表达以抑制再灌注期的过度自噬而实现的。     

疏肝和胃降逆汤对反流性食管炎大鼠食管组织IL-23/IL-17轴的影响

目的 观察疏肝和胃降逆汤对反流性食管炎大鼠食管黏膜病理改变及IL-23p19、IL-17表达的影响,探讨疏肝和胃降逆汤治疗反流性食管炎(RE)的作用机制.方法 50只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、假手术组、模型组、奥美拉唑组、疏肝和胃降逆汤组.通过半幽门结扎联合贲门肌切开术制备反流性食管炎模型,造模后继续喂养1周,然后灌胃给药,连续给药28 d后处死大鼠,检测各组大鼠食管组织组织学损伤评分,实时荧光定量RT-PCR 检测食管组织IL-23p19的mRNA 表达,ELISA法检测食管组织IL-17蛋白含量.结果 正常对照组、疏肝和胃降逆汤组、奥美拉唑组和假手术组大鼠食管黏膜组织学评损伤评分明显低于模型组(P＜0.05); 模型组食管组织IL-23p19mRNA表达水平和IL-17蛋白水平明显高于正常对照组、假手术组、疏肝和胃降逆汤组(P＜0.05),而与奥美拉唑组相比则无显著性差异(P＞0.05);正常对照组、假手术组和疏肝和胃降逆汤组3者之间无统计学意义.结论 疏肝和胃降逆汤可能通过非选择性抑制食管组织IL-23p19、IL-17的表达来抑制反流性食管炎大鼠的炎症反应,效果强于奥美拉唑.     

冠心Ⅴ号合剂对大鼠急性心肌梗死后心室重构的作用及机制

目的:观察冠心Ⅴ号合剂对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的作用,探讨冠心Ⅴ号合剂改善心室重构的机制。方法:雄性SD大鼠56只,随机分为空白组、假手术组、模型组、冠心Ⅴ号合剂临床等剂量组,2,4倍剂量组(0.5,1,2 g·kg-1),血脂康组(12.5 g·kg-1)。采用冠状动脉左前降支结扎法建立急性心肌梗死模型,各组模型鼠造模成功24 h后开始灌胃给药1次/d,连续4周,以心脏彩超测量射血分数(EF),缩短分数(FS),计算体表面积及左室心肌质量指数(LVMI),用Western blot技术检测Toll样受体4(TLR4),髓样分化因子(My D88),核因子-κB/P65(NF-κB/p65)蛋白表达。结果:与空白组、假手术组比较,模型组大鼠EF,FS降低,LVMI升高,梗死区心肌组织TLR4,My D88,NF-κB/p65蛋白表达上调,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,冠心Ⅴ号合剂干预组各组大鼠EF,FS升高,LVMI降低,梗死区心肌组织TLR4,My D88,NF-κB/p65蛋白表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:冠心Ⅴ号合剂能够抑制TLR4/My D88/NF-κBp65信号通路,改善心室结构及心功能,从而干预心肌梗死后心室重构。     

电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白表达的影响

目的:观察电针心经腧穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠核转录因子-κB(NF-κB) p65、NF-κB抑制蛋白(IκB)α、IκB激酶(IKK)β蛋白表达的影响,探讨电针心经腧穴改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针心经组、电针肺经组,每组10只。电针心经组针刺"神门""通里",电针肺经组针刺"太渊""列缺",两组均采用电针刺激,刺激电压为1 V,频率为2 Hz,每次刺激20 min,每日1次。模型复制前共刺激7 d。模型组、电针心经组、电针肺经组大鼠采用左冠状动脉前降支结扎法复制急性MIRI模型。假手术组开胸后不结扎,仅在相应部位用针空穿1次。检测各组大鼠心电图,分析ST段位移情况;Western blot法检测各组大鼠心肌组织NF-κB p65、IκBα、IKKβ蛋白相对表达量;ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素(IL)-1β及IL-10含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠结扎后30 min、再灌注120 min的ST段位移值升高(P0.05),电针心经组低于模型组和电针肺经组(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达升高(P0.05),IκBα蛋白表达降低(P0.05);与模型组比较,电针心经组和电针肺经组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达均降低(P0.05),IκBα蛋白表达均升高(P0.05);与电针肺经组比较,电针心经组大鼠心肌组织NF-κB p65、IKKβ蛋白表达降低(P0.05),IκBα蛋白表达升高(P0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-1β含量升高、IL-10含量降低(P0.05);与模型组比较,电针心经组大鼠血清IL-1β含量降低、IL-10含量升高(P0.05),电针肺经组大鼠血清IL-1β含量降低(P0.05);与电针肺经组比较,电针心经组大鼠血清IL-1β含量降低、IL-10含量升高(P0.05)。结论:电针心经腧穴预处理可明显减轻大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,IKK/IκB/NF-κB信号通路可能参与了电针预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。     

丹皮酚对心肌缺血再灌注损伤保护中Toll样受体4、心肌焦亡影响的作用机制

目的:探讨丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制及对Toll样受体4(TLR4)、细胞焦亡的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丹皮酚低剂量组(15 mg/kg)、丹皮酚高剂量组(30 mg/kg)。药物干预后,结扎左冠脉前降支0.5 h,再灌注4 h。再灌注结束后,采用生化分析法测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平; 2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法测定TLR4蛋白水平; 免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织NOD样受体家族Pyrin域3(NLRP3)、IL-1β、凋亡相关斑点蛋白(ASC)以及半胱天冬酶(Caspase)-1的表达。结果:与缺血再灌注组比较,丹皮酚低剂量组、丹皮酚高剂量组再灌注后LDH、CK-MB活性下降,心肌梗死面积减小,心肌组织TLR4、NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β表达水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。丹皮酚高剂量组的上述指标均低于丹皮酚低剂量组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:丹皮酚预处理可抑制TLR4表达,下调NLRP3/Caspase-1介导的细胞焦亡,降低CK-MB、LDH的活性,减少大鼠心肌梗死面积,阻止心肌缺血再灌注损伤进程,保护心肌组织。     

重组胎盘生长因子对急性心肌梗死大鼠心功能和氧化应激的影响

目的研究重组胎盘生长因子(r Pl GF)对急性心肌梗死大鼠心功能和氧化应激的影响。方法采用结扎冠状动脉的方法建立大鼠急性心肌梗死模型,取40只模型大鼠随机分为模型组和r Pl GF组各20只,另取同龄20只健康大鼠作为假手术组(行手术通路但不结扎冠状动脉),手术30 min后,r Pl GF组尾静脉注射r Pl GF 2μg,模型组和假手术组注射等量生理盐水。4周后,通过高频率超声影像系统检测各组大鼠舒张末期左室内径(LVIDd)、收缩末期左室内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)、每搏量(SV),计算心脏/体质量比并采用TTC染色法计算心肌梗死面积,生化分析法测定血清心肌酶含量,HE染色法观察心肌组织形态结构,比色法测定心肌组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量,Western blotting法测定心肌组织中NF-κB蛋白表达情况,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况。结果 r Pl GF组LVIDd、LVIDs、心脏/体质量比、心肌细胞凋亡指数、心肌组织梗死面积及血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量、心肌组织中MDA含量和NF-κB蛋白表达量均明显低于模型组(P均<0.05),FS、EF、SV和抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性均明显高于模型组(P均<0.05),且心肌组织病变明显改善。结论 r Pl GF具有改善急性心肌梗死大鼠心功能并抑制氧化应激损伤的作用,对急性心肌梗死大鼠具有一定的保护作用。     

电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织水通道蛋白1表达及蛋白激酶C活性的影响

目的:探讨电针"内关"与"太渊"穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护效应差异及部分作用机制。方法:96只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、太渊组,每组24只。内关组与太渊组大鼠分别选取"内关"与"太渊"穴进行电针预处理,刺激电流1mA,频率2Hz,每次20min,每日1次,共干预7d。假手术组、模型组固定相同时间,不予电针干预。模型组、内关组、太渊组大鼠在末次电针24h后进行心肌缺血再灌注模型复制,假手术组在开胸后仅在相应部位用针空穿1次,不进行结扎。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,心肌组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)表达情况。结果:模型组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、AQP1蛋白表达及PKC的活性显著升高,与假手术组比较差异均有统计学意义(均P0.01),内关组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、PKC的活性和AQP1蛋白表达较模型组和太渊组均显著减少(P0.01,P0.05)。经Pearson相关分析,电针预处理后急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和PKC活性的变化呈显著正相关。结论:电针"内关"穴预处理可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和PKC活性,其作用机制可能是通过抑制PKC活化进而抑制AQP1蛋白表达,从而发挥其心肌保护效应。     

电针“委中”对布比卡因致大鼠腰多裂肌损伤后形态学及CK、IL-17表达的影响

目的:观察电针"委中"穴对布比卡因(bupivacaine,BPVC)致大鼠腰多裂肌损伤后组织形态学及磷酸肌酸激酶(CK)、白介素17(IL-17)表达水平的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针委中组和电针肾俞组,每组8只。模型组、电针委中组和电针肾俞组采用0.5%BPVC肌内注射制备多裂肌损伤模型;对照组采用同样的方法注射0.9%Na Cl溶液。电针委中组、电针肾俞穴分别电针"委中"与"肾俞"穴,选用疏密波,频率2 Hz/10 Hz,电流强度1~2 m A,持续20 min;对照组与模型组不进行针刺干预。电针干预14 d后,通过苏木精-伊红(HE)染色和马松三色染色法(Masson)观察多裂肌炎细胞计数、瘢痕面积和肌纤维横截面积的变化。通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CK活性和IL-17的含量,并用免疫组化法检测多裂肌损伤部位的IL-17表达。结果:干预后,模型组、电针委中组和电针肾俞组的炎细胞计数、瘢痕面积明显高于对照组(均P0.01),肌纤维横截面积明显减少(均P0.01);电针委中组和电针肾俞组炎细胞计数、瘢痕面积均少于模型组(均P0.01),肌纤维横截面积大于模型组(P0.01,P0.05)。干预后,模型组、电针委中组和电针肾俞组多裂肌损伤局部的IL-17表达、血清IL-17含量及CK活性均明显高于对照组(均P0.01);电针委中组和电针肾俞组多裂肌中IL-17的表达、血清IL-17含量及CK活性均低于模型组(P0.01,P0.05);与电针肾俞组比较,电针委中组下调IL-17的趋势更明显(P0.01)。结论:电针"委中"穴可通过下调血清CK和白介素-17的过度表达,减轻炎性反应,促进多裂肌的良性修复。     

益气养心饮对实验性心力衰竭大鼠TRL4通路的影响

目的通过观察益气养心饮改善实验性心力衰竭大鼠心室重构、炎症状态相关指标,探讨中药对TLR4通路表达及炎性因子产生的影响和分子机制。方法选择4月龄Wistar雄性大鼠300只随机分出假手术组10只,剩下290大鼠造模筛选出30只,按心脏彩色多普勒超声测心脏射血分数(ejection fraction,EF)60%随机区组分为模型组、中药组、缬沙坦组,每组各10只,以缬沙坦为阳性对照组,观察益气养心饮对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠toll样受体4(toll-like acceptor 4,TLR4)、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)相关炎症因子表达的影响,并取心肌组织切片,采用HE在光镜下观察损伤程度。采用单因素方差分析对所有实验数据进行统计学处理。结果(1)与CHF模型组相比,各给药组CHF大鼠TNF-α、IL-6水平均明显下降,有统计学意义(P=0.0000.05);(2)CHF模型组大鼠心肌TLR4、NF-κB蛋白表达明显高于假手术组(P=0.0000.05);而各给药组TLR4、NF-κB蛋白表达较CHF模型组均明显下降(P=0.0000.05);(3)各给药组CHF大鼠心肌组织经HE染色观察,其损伤均有不同程度的减轻。结论益气养心饮能够改善CHF大鼠的炎症状态,降低CHF大鼠血浆与心肌中TNF-α、IL-6的含量,抑制心肌组织TLR4、NF-κB炎症因子表达,可能是其抑制慢性心力衰竭进程的机制之一。     

清营生脉汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症因子的影响

目的 观察清营生脉汤对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠炎症因子的影响。方法 将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组和清营生脉汤高、中、低剂量组，每组10只。灌胃14 d后，结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支后再复灌建立心肌缺血再灌注模型。应用TTC染色法检测心肌梗死面积；ELISA法检测肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)水平；Western blotting法检测JNK、P-JNK蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组心肌梗死面积增加；与模型组比较，清营生脉汤高、中、低剂量组与阳性药组的心肌梗死面积明显减少；与模型组比较，清营生脉汤高、中、低剂量组CK和CK-MB含量显著降低（P <0.01）,IL-2水平显著降低（P <0.01）,IL-4水平显著升高（P <0.01）,JNK蛋白表达无明显改变（P> 0.05）,P-JNK蛋白表达显著降低（P <0.01）。结论 清营生脉汤可减轻MIRI大鼠心肌损伤，缩小心肌梗死面积，发挥心肌保护作用，并推测其减轻MIRI炎症损伤的作用可能与抑...