慢性肺心病患者血栓前状态的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致慢性肺原性心脏病(肺心病)患者凝血系功能状态的改变。方法选择肺心病急性加重期患者32例,稳定期患者32例和正常对照组20例,测定外周静脉血凝血四项即纤维蛋白原(Fb)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血时间(TT)和D-二聚体浓度。结果肺心病急性加重期与稳定期组比较,凝血四项、D-二聚体差异无显著性(P>0.05)。较正常对照组D-二聚体、Fb水平升高,差异有显著性(P<0.05)。结论肺心病急性加重期和稳定期,凝血系统加重,抗凝系统减弱,存在血栓前状态。     

无创通气改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期凝血功能的疗效分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者的凝血功能变化及无创通气对其的影响。方法对25例COPD急性加重期患者（观察组）予以无创通气,对照组为本院体检中心健康志愿者10例。比较无创通气治疗前后两组的凝血功能和血气分析的变化。结果无创通气前观察组的血浆D-二聚体、纤维蛋白原、纤溶酶-抗纤溶酶复合物、二氧化碳分压,明显升高,氧分压明显降低,与对照组比较均有统计学意义（均P〈0.05）;无创通气后观察组患者二氧化碳分压,血浆D-二聚体、纤维蛋白原、纤溶酶-抗纤溶酶复合物明显降低,氧分压明显升高,组内比较差异均有统计学意义（均〈0.05）。结论 COPD急性加重期患者存在高凝状态,易导致肺小动脉血栓形成,无创通气能改善COPD急性加重期患者的凝血功能。     

老年AECOPD患者血浆D-二聚体分析

目的 探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血液高凝状态.方法 对本院老年呼吸病房2007年9月至2008年9月收治的95例AECOPD患者与同期住院的慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期患者及对照组患者血浆D-二聚体阳性率进行比较.结果 老年AECOPD患者血浆D-二聚体阳性率明显高于COPD稳定期患者,差异有统计学意义(P<0.05),也明显高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.001);COPD稳定期患者血浆D-二聚体阳性率明显高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 老年AECOPD患者存在血液高凝状态,COPD稳定期患者也如此,只是程度有所减轻.对此类患者早期预防性使用抗凝剂或溶栓剂是非常必要的.     

慢性阻塞性肺病患者血浆C反应蛋白及D-二聚体的变化研究

目的:对慢性阻塞性肺病患者血浆C反应蛋白及D-二聚体的变化进行研究。方法:选取2012年1月-2013年12月本院收治的89例慢性阻塞性肺疾病患者,其中稳定期患者43例(COPD组),急性加重期患者46例(AECOPD组),选取同期44例健康体检者作为对照组。对所有患者均采集静脉血进行C反应蛋白及D-二聚体的检测,观察比较三组的观察指标含量及阳性率。结果:与健康对照组比较,COPD组、AECOPD组的血浆C反应蛋白及D-二聚体含量均明显增高,且AECOPD组更为显著,而治疗后明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P0.05)。COPD组、AECOPD组的血浆C反应蛋白及D-二聚体的检测阳性率均明显高于健康对照组,AECOPD组明显高于COPD组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:C反应蛋白及D-二聚体联合检测对COPD患者的早期诊断、治疗、病情评估及预后观察具有重要的临床价值。     

hs-CRP、Fbg和D-二聚体在老年COPD患者中的临床意义

目的观察高敏C反应蛋白（hs-CRP）,纤维蛋白原（Fbg）和D-二聚体在老年COPD患者中的临床意义。方法选择2009年1月～2010年12月就诊的老年COPD患者90例,其中缓解期22例,急性加重期68例。选择同期健康体检的志愿者15例。分别检测患者及健康志愿者的血清hs-CRP,Fbg和D-二聚体的水平。结果急性加重期和缓解期COPD患者的血清hs-CRP、Fbg和D-二聚体水平较对照组明显增高,而急性加重期的血清hs-CRP、Fbg和D-二聚体水平较缓解期明显增高,差异有统计学意义（P〈0.01）。随着肺功能分级的升高血清hs-CRP、Fbg和D-二聚体水平也逐步升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 hs-CRP、Fbg和D-二聚体参与了COPD的发病过程,对其检测有助于对病情的判断。     

C反应蛋白联合血浆纤维蛋白原检测对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的诊断价值

目的 探讨C-反应蛋白和血浆纤维蛋白原的检测在慢性阻塞性肺病急性加重期诊断价值.方法 采用病例对照研究,随机选择2015年1—8月在该院住院治疗的慢性阻塞性肺疾病患者98例,其中急性加重期56例(试验组)和稳定期42例(对照组),检测其血清C-反应蛋白和血浆纤维蛋白原水平.结果 试验组C-反应蛋白(61.4±10.46)mg/L、血浆纤维蛋白原(5.9±1.15)g/L,对照组C-反应蛋白(8.2±3.62)mg/L,血浆纤维蛋白原(3.8±0.41)g/L,慢性阻塞性肺疾病急性加重期C-反应蛋白和血浆纤维蛋白原水平显著高于稳定期(P＜0.01).结论 C-反应蛋白和纤维蛋白原可作为慢性阻塞性肺病急性加重期患者感染早期诊断和病情监测的指标之一.C-反应蛋白检测值为(8.2±3.62)mg/L.     

慢性阻塞性肺疾病患者血气分析与D-二聚体、纤维蛋白原的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(Fbg)与血气分析的变化及其相关性.方法 对180例COPD急性加重期患者、166例COPD稳定期患者和40例健康体检者检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fbg)等4项凝血标本和D-D、血气分析.结果 急性加重期患者Fbg和D-D含量显著高于稳定期患者和正常对照组,稳定期含量也明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),COPD急性加重期动脉血氧分压与血浆D-D、Fbg水平间呈显著负相关(r=-0.71,P<0.01),动脉血二氧化碳分压与血浆D-D、Fbg水平间呈显著正相关(r= 0.55,P<0.05).结论 对COPD患者进行监测Fbg和D-D水平,有助于采取有效的防治措施,可控制病情的发展,改善疾病的预后.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期血栓前状态抗凝治疗效果观察

目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)血栓前状态患者行抗凝治疗的效果并探讨其机制。方法将50例AECOPD血栓前状态患者随机分为观察组和对照组,各25例。观察组在常规治疗基础上,使用低分子肝素钙治疗,所有患者均于治疗前及治疗1周后检测血浆纤维蛋白原、D-二聚体及动脉血氧分压,并观察患者住院时间。结果观察组治疗前后血浆纤维蛋白原、血浆D-二聚体及动脉血氧分压差异均有统计学意义(均<0.01);对照组治疗前后血浆纤维蛋白原及血浆D-二聚体浓度差异均无统计学意义(均>0.05),但动脉血氧分压差异有统计学意义(<0.01);治疗后两组血浆纤维蛋白原、D-二聚体浓度、动脉血氧分压及住院时间差异均有统计学意义(均<0.05)。结论低分子肝素抗凝治疗有助于AECOPD伴高凝状态患者降低血浆纤维蛋白原水平、D-二聚体水平,升高动脉血氧分压,减少住院时间,更好地改善患者临床症状。     

D-二聚体在慢性阻塞性肺疾病检测中的相关性分析

目的：探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血浆D-二聚体水平及其临床意义。方法运用胶乳增强免疫透射比浊法对2012年1月-12月慢性阻塞性肺疾病加重的住院患者205例,慢性阻塞性肺疾病缓解期患者120例及在我院行健康体检的人员191例进行血浆D-二聚体水平定量测定比较。结果慢性阻塞性肺疾病加重期患者血浆D-二聚体水平明显高于其他2组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者存在血液高凝状态,早期预防性使用抗凝剂可有效改善疾病的预后。     

血浆D-二聚体的检测和血气分析在慢性阻塞性肺疾病中的相关性分析

目的：探析血浆D-二聚体的检测和血气分析与慢性阻塞性肺疾病中的相关性。方法方便选取该院2015年1月—2016年3月收治的60例慢性阻塞性肺疾病患者,设为观察组,其中20例为急性加重期,40例为稳定期,同时通过患者知情同意,以60例非慢阻肺患者设为对照组,两组均进行血浆D-二聚体检测和血气分析,对比两组D-二聚体的含量、PaO2、PaCO2及SaO2指标改变情况。结果观察组急性加重期、稳定期患者血浆D-二聚体的含量分别为(655.4±90.6)、(420.5±64.3)μg/L与对照组显著上升,比较差异有统计学意义,P﹤0.05;观察组急性加重期、稳定期患者PaCO2分别为(61.4±5.5)、(45.5±11.4)mmHg均高于对照组,PaO2、SaO2值均低于对照组,P﹤0.05。结论血浆D-二聚体和血气分析在辅助诊断慢阻肺中的意义重大,能够帮助临床了解患者的病情及患者预后情况,值得推广。     

COPD患者血浆白介素17及白三烯B4的水平

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者和稳定期患者血浆白介素17及白三烯B4的含量及其两含量的相关性。方法采用酶联免疫吸附法测定30例COPD患者急性加重期和缓解期血浆IL-17、LTB4含量并进行相关性分析。30例性别和年龄相匹配的健康人为对照组。结果COPD急性加重期患者和缓解期患者血浆IL-17、LTB4的含量均高于正常对照组，差异有统计学意义（P均〈0．05），且急性加重期又高于缓解期，差异有统计学意义（P〈0．05）。COPD急性加重期患者和缓解期患者血浆LTB4含量均与IL-17呈正相关。结论IL-17参与了COPD的炎症过程，而与LTB4呈正相关。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期与稳定期体内NF-κB及可溶性细胞间黏附分子的变化及意义

目的探讨痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达及血浆中可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期、稳定期中的变化与相关性,为临床治疗提供依据。方法选取32例COPD患者（均为急性加重后经治疗转为稳定期）及30例体检健康对照者,诱导痰后采用免疫组织化学染色法检测巨噬细胞中NF-κB p65的表达,同时采用ELISA法检测血浆sICAM-1水平,然后作比较分析。结果与对照者比较,COPD患者急性加重期及稳定期痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达和血浆sICAM-1水平均明显较高（P〈0.05或0.01）;与稳定期比较,COPD患者急性加重期痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达和血浆sICAM-1水平均显著较高（均P〈001）。直线相关分析结果显示,痰巨噬细胞中NF-κB p65的表达与血浆sICAM-1水平呈显著正相关（r=0.538,P〈0.01）。结论NF-κB、sICAM-1在COPD急性加重期呈较高水平表达,两者在COPD气道炎症及阻塞的发生、发展过程中可能起着重要作用,NF-κB可能是通过上调sICAM-1的表达而介导更频繁的白细胞黏附活动发挥作用的。     

B 型脑钠肽和 D - 二聚体在慢性肺源性心脏病患者中检测的临床意义

目的：探讨B型脑钠肽（BNP）和D-二聚体（D-dimer）在慢性肺源性心脏病（CPHD）患者中的水平变化,分析其临床意义。方法：用免疫比浊法测定单纯慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者,慢性肺源性心脏病（CPHD）急性加重期和临床缓解期患者的血浆D-二聚体含量,同时用免疫荧光法检测各组患者的B型脑钠肽水平,用血气分析仪测定各组患者的pH值、动脉血氧压（PaO2）、动脉二氧化碳分压（PaCO2）,观察比较各组BNP、D-dimer含量的差异和进行动脉血气分析。结果：慢性肺源性心脏病患者急性加重期和临床缓解期患者血浆D-二聚体含量分别为（2.74±0.87）μg/L、（2.09±0.77）μg/L,均较单纯性COPD组患者的（1.67±0.65）μg/L明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;CPHD急性加重期和临床缓解期患者BNP水平分别为（919.34±189.33）pg/mL、（213.60±31.74）pg/mL,较单纯性COPD组患者（37.30±12.74）pg/mL明显增高,各组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。BNP、D-dimer含量与PaO2呈负相关,与PaCO2呈正相关（P〈0.05）。结论：联合检测B型脑钠肽和D-二聚体水平变化对慢性肺源性心脏病患者病情变化、疗效监测及预后有重要的临床意义。     

慢性阻塞性肺病患者CRR、CK-MB和BNP水平的改变及临床意义

目的 探讨血清C-反应蛋白(CRP)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)和B型利钠肽(BNP)在慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作期和治疗缓解期浓度变化及临床意义.方法 测定90例COPD患者急性发作期、治疗缓解期血清CRP、CK-MB和BNP水平和动脉血氧分压(PaO2),60例健康体检者血清CRP、CK-MB和BNP...     

慢性阻塞性肺疾病合并肺源性心脏病与血浆同型半胱氨酸的相关性

目的：通过监测不同病期患者血浆中同型半胱氨酸（homocysteine,HCY）水平的变化,探讨其在慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonarydisease,COPD）病情监测、预后评价、预防的临床意义。方法：2006年1月至2009年12月,以本院住院的COPD急性发作期患者103例作为急性发作期组,72例COPDI临床缓解期患者为缓解期组,68例健康体检者作为对照组采用酶联免疫吸附法检测3组受检者血浆中HCY的水平变化,同时检测受检者的动脉血气、吸烟指数、体质量指数、肺功能、心脏彩色多普勒等,并对结果进行分析比较。结果：COPD急性发作期和临床缓解期HCY含量显著高于正常对照组[（37．43±25．69）μmol／L．（24．56±8．98）μmol／L,（11．28±1．95）μmol／LP〈0．01]。COPD急性发作期HCY含量显著高于临床缓解期（P〈0．01）,合并肺心病的COPD急性发作期患者HCY含量显著高于未合并肺心病患者（P〈0．01）。结论：COPD患者存在高同型半胱氨酸血症,血浆HCY参与了COPD的病理生理过程,通过监测HCY,可以反映COPD的病情变化,对预测COPD的高危状态有一定的参考价值。     

老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期继发肺栓塞和／或深静脉血栓的机制研究

目的：探讨老年慢性阻塞性肺疾病（ COPD）急性加重期继发肺栓塞（ PTE）和/或下肢静脉血栓形成（ DVT）的炎症机制。方法将上海市肺科医院2008年1月至2012年12月期间收治的26例老年高风险COPD急性加重期继发PTE和/或DVT的患者作为血栓组;另选择同期就诊于门诊的26例低风险COPD稳定期患者作为对照组。对入选患者的血常规、血黏度、血D-二聚体、纤维蛋白原、血气分析、外周血细胞因子、ESR、CRP进行对照分析。结果两组患者症状无特异性,以咳嗽、咳痰、胸闷、气促为主;血栓组患者血中性粒细胞百分比、D-二聚体、纤维蛋白原、IL-6、肿瘤坏死因子、CRP、ESR、低切和高切血黏度均值高于对照组（ t＝3.339、2.700、2.207、2.431、2.257、2.143、2.223、2.797,均P＜0.05）,PaO2低于对照组（t＝4.312,P＜0.05）。血栓组患者外周血IL-6水平与D-二聚体、纤维蛋白原、低切血黏度呈正相关（r＝0.437、0.624、0.429,均P＜0.05）;血栓组患者外周血肿瘤坏死因子水平与纤维蛋白原、低切和高切血黏度呈正相关（r＝0.624、0.519、0.513,均P＜0.05）;血浆CRP与D-二聚体、纤维蛋白原、IL-6、肿瘤坏死因子呈正相关（r＝0.478、0.541、0.533、0.491,均P＜0.05）。结论老年高风险COPD患者急性加重期继发血栓性疾病存在显著的炎症反应;IL-6、肿瘤坏死因子可能在促进COPD急性加重期继发血栓疾病过程中起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆白介素-17、C反应蛋白的表达及相关性研究

目的: 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期及缓解期血浆中白介素-17（IL-17）、C反应蛋白(CRP)的变化及其相关性;分析其临床意义。方法: 选择COPD急性加重期患者35例,健康对照者23例,分别测定COPD患者急性加重期、缓解期及健康对照者血浆CRP、IL-17水平,并作相关分析。结果: COPD组患者急性加重期及缓解期IL-17、CRP水平均明显高于健康对照组(P均<0.01);COPD组患者急性加重期血浆中IL-17与CRP呈正相关(r=0.402,P=0.001)。结论: IL-17、CRP二者均参与COPD的急性炎症过程;二者联合对判定COPD急性加重有一定的临床意义。     

Ⅷ因子、血管性血友病因子在慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并深静脉血栓中的研究

目的分析慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）急性加重期合并深静脉血栓（DVT）的临床特征,以及Ⅷ因子、血管性血友病因子（VWF）在其中的作用。方法连续纳入慢阻肺急性加重期患者108例,入院24 h内行双下肢深静脉超声检查,根据超声结果分为DVT组及无DVT患者。观察各组患者的临床特点及D-二聚体、Ⅷ因子、VWF等水平。结果 108例慢阻肺急性加重期患者中,11例（10.1%）合并DVT,97例（89.9%）未合并DVT。DVT组与无DVT组的临床特征比较,DVT组患者住院时间长（P〈0.001）,使用无创呼吸辅助通气人数多（P=0.024）;卧床时间〉3 d（P=0.001）、Ⅱ型呼吸衰竭（P=0.011）、近期吸烟（P=0.002）的患者更易合并DVT;白细胞总数（P=0.005）、D-二聚体（P〈0.001）及血浆Ⅷ因子（P=0.009）水平较高的慢阻肺急性加重期患者更易合并DVT。结论慢阻肺急性加重期患者中DVT的发生率为10.1%;DVT累及以肌间静脉最常见;卧床时间〉3 d、使用无创呼吸机、近期吸烟、Ⅱ型呼吸衰竭,以及白细胞总数、D-二聚体增高、Ⅷ因子水平升高的慢阻肺急性加重期患者更易发生DVT。     

慢性阻塞性肺疾病患者的全身炎症反应与气道炎症反应的变化及相互关系

目的 探讨急性发作期及缓解期的COPD患者全身炎症反应和气道炎症反应的变化及其相互关系。方法 选取符合COPD诊断标准的患者45例、采用ELISA法分析COPD急性发作期（AECOPD）、缓解期患者诱导痰上清液和外周血清中白介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平,散射比浊法分析诱导痰上清液和外周血清中C反应蛋白（CRP）水平,并同时测定患者FEV1.0占预计值百分数（FEV1.0pre）。采用SPSS12.0软件进行统计分析。结果 （1）COPD急性发作时外周血清及诱导痰上清液中IL-8、TNF-α和CRP均明显高于缓解期水平（均P〈0.01）。（2）痰液及外周血清IL-8、TNF-α、CRP水平与FEV1.0pre呈负相关（均P〈0.05）。（3）痰上清液中IL-8和TNF-α与血清中IL-8和TNF-α水平无明显相关（分别为r=0.492,P〉0.05;r=0.412,P〉0.05）,痰上清液中CRP与血清CRP水平明显相关（r=0.864,P〈0.01）。结论 （1）COPD急性加重期较缓解期气道局部炎症和全身炎症反应增强,并可能加重了COPD患者的气流阻塞;（2）COPD的全身及气道炎症反应可能存在不同的炎症反应途径。