二氢杨梅素对肝纤维化大鼠脂质过氧化损伤的保护作用

目的：观察二氢杨梅素对四氯化碳（CCl4）所致大鼠肝纤维化的保护作用,并探讨与抗脂质过氧化有关的作用机制。方法：84只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方鳖甲阳性对照组和二氢杨梅素低、中、高剂量组。采用40％CCl4皮下注射制备大鼠肝纤维化模型,造模的同时,二氢杨梅素低、中、高剂量组分别用25mg／100g、50mg／100g和100mg／100g3种不同浓度的二氢杨梅素进行干预,持续13周,检测肝组织匀浆丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性变化,光镜下观察肝组织病理学变化。结果：二氢杨梅素可明显降低肝纤维化时升高的MDA含量（P〈0．05）;升高肝纤维化时降低的SOD水平（P〈0．05）;光镜下观察模型组大鼠肝细胞严重变性、坏死,胶原纤维明显增加,二氢杨梅素各剂量组大鼠肝细胞病理损伤得到明显改善。结论：二氢杨梅素对CCl4所致的大鼠肝纤维化有明显的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化损伤有关。     

LIMK1高表达通过LIMK1/cofilin1通路促进人结肠癌SW480细胞增殖、迁移与侵袭

目的应用网络药理学和分子对接方法探究二氢杨梅素调脂抗肝癌的作用。 方法SwissTarget、TargetNet、TCMSP数据库预测二氢杨梅素的潜在靶点,GeneCards、OMIM、TTD数据库获得肝癌和脂质代谢的相关基因。采用Venny 2.1.0得到二氢杨梅素调脂抗肝癌的相关靶点,STRING数据库、Cytoscape软件对相关靶点相互作用网络进行可视化分析。采用Rstudio软件对相关靶点进行GO和KEGG富集分析,利用PyMol 2.5.1和Autodock Vina软件对核心靶点基因进行分子对接验证。 结果共获得二氢杨梅素作用靶点179个,脂质代谢相关基因427个及肝癌相关基因1 246个。二氢杨梅素调脂抗肝癌的潜在靶点15个,核心靶点基因9个,主要涉及卵巢类固醇生成、类固醇激素生物合成、化学致癌物-受体激活等通路。核心靶点基因与二氢杨梅素具有较好结合性。 结论二氢杨梅素可能通过作用于9个核心靶点影响生物学过程,调节关键通路从而发挥其调脂抗肝癌作用。     

不锈钢堆焊试件熔合区充氢前后的断裂韧性研究

研究了氢对不锈钢堆焊层熔合区的断裂韧性的影响作用。发现不锈钢堆焊层熔合区的断裂韧性随着充氢时间的增加而下降，结果表明，氢是引起加氢反应器不锈钢堆焊层剥离的主要因素。     

去氢骆驼蓬碱体外杀菌作用的研究

目的：研究去氢骆驼蓬碱在体外的杀菌作用。方珐：采用试管法检测去氢骆驼蓬碱对金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、伤寒沙门菌、福氏志贺菌和白色念珠菌的最小杀菌浓度(MBC)及对金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、白色念珠菌的时间-杀菌曲线。结果：去氢骆驼蓬碱对6种细菌的MBC为125～250μg／ml，对白色念珠菌的MBC为800μg／ml。杀菌曲线表明，其可分别在6h和24h内完全杀死10^6 cfu／ml的绿脓杆菌和金黄色葡萄球菌。结论：去氢骆驼蓬碱在体外对多种细菌和真菌具有较强的杀菌作用。     

二氢小檗碱对急性心肌缺血和心律失常的保护作用

应用大鼠制备了垂体后叶素性心肌缺血和心律失常模型、ＢａＣｌ２性室心律失常模型及异丙肾上腺素性心肌缺血模型，分别研究了二氢小檗碱５０ｍｇ／ｋｇ、１００ｍｇ／ｋｇ对上述模型的保护作用。故认为ＤＨＢ有抗急性心肌缺血和心律失常作用。     

Studies on ~1H-NMR of Naturally Occuring Taxane Diterpenoids and Revising Suggestions on Some Structures

本文对已经报道的天然紫杉烷类化合物按照一种新的方法进行分类，并在此基础上研究了这类化合物的氢谱。研究发现Ⅰ类骨架（６／８／６环系统）和Ⅱ类骨架（５／７／６环系统）的化合物在氢谱上有明显的区别，而且有些Ⅱ类骨架的化合物被误定为Ⅰ类骨架。根据氢谱的研究，对误定的一些化合物提出了修改的建议，这些修改建议得到了碳谱数据的支持     

RP-HPLC法测定不同产地花生壳中二氢槲皮素的含量

目的用反相高效液相色谱法测定不同产地花生壳中二氢槲皮素含量。方法采用了高效液相色谱法测定二氢槲皮素的含量,菲罗门ODS(250mm×4.6mm,4μm);流动相为甲醇:1%醋酸水溶液=40:60;流速1ml.min-1;检测波长240nm。结果在选定色谱条件下二氢槲皮素在4.75～23.75μg之间线性关系良好,样品加样回收率为99.2%,RSD为1.69%(n=5)。结论该方法准确、可靠,可以为花生壳质量控制提供科学依据。     

锌二氢卟吩f的合成及其对急性肝损伤的保护作用和抗溃疡活性

目的 :研究锌二氢卟吩 f (3)的合成及实验性抗溃疡活性和对急性肝损伤的保护作用。 方法 :蚕沙叶绿素粗品经酸碱降解反应制得二氢卟吩 f (2 ) ,(2 )与醋酸锌络合制得锌二氢卟吩 f (3)。通过给大鼠 ip 0 .2 %吲哚美辛 (2 0 m g/ kg)制备胃溃疡模型 ,测定溃疡指数和溃疡个数 ;以 0 .3%硫代乙酰胺 (30 mg/ kg)和 0 .3%四氯化碳 (30 m g/ kg)分别 ip小鼠形成急性肝损伤 ,测定血清 AL T活性。观察 ip化合物 (3)后对急性肝损伤的保护作用和抗溃疡活性。 结果 :锌二氢卟吩 f (3)为新化合物。ip化合物 (3) 80 m g/ kg,能显著降低吲哚美辛诱发的大鼠胃溃疡指数 (P<0 .0 0 1)和溃疡个数 (P<0 .0 0 1)。 ip化合物 (3) 10 0mg/ kg× 3,能显著降低小鼠硫代乙酰胺 (P<0 .0 1)和四氯化碳 (P<0 .0 5 )急性肝损伤后升高的 AL T活性。 结论 :化合物 (3)对吲哚美辛诱发的大鼠胃溃疡和硫代乙酰胺、四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用 ,提示化合物 (3)是一种有开发前景的抗溃疡和保肝侯选化合物 ,值得深入研究     

运行10万小时加氢反应器试块脆化与断裂性能测试

炼油和石油化工工业中大量使用加氢工艺，由于加氢反应器等关键设备的材料为高温临氢服投，开展材料损伤研究和剩余寿命预测分析具有重要的工程意义和学术价值。本文对扬子石化公司芳烃联合装置加氢反应器DC—101A随机试块进行了解剖与性能测试，包括拉伸、冲击、断裂等试验，获得了2．25Cr—1Mo钢在17．47MPa和427℃下运行10万小时后的材料性能，并与运行了4．3万小时时取出的另一随机试块解剖测试结果进行了初步对比。     

硅氢反应合成有机硅蜡

在铂络合物催化剂的作用下，以高碳数烯烃化合物和含氢硅油为原料，利用硅氢加成反应合成有机硅蜡。研究了原料配比、催化剂用量、反应时间、反应温度对Si-H键转化率和产物运动粘度的影响。确定最佳反应条件为：烯键与硅氢健摩尔比n（C—C）：n（Si—H）-1．12：1、铂催化剂用量3．2μg／g、反应温度130℃、反应时间8h。并对合成产物的分子结构进行了红外、核磁表征，结果表明长链烷基已被接枝到聚硅氧烷主链中。     

脑组织质子磁共振波谱成像

目的 :探讨质子磁共振波谱成像 (1 HMRSI)的临床应用价值。方法 :Marconi1.5T磁共振PRESS序列波谱成像 ,其中正常人 4例 ,大面积脑梗塞 6例 ,脑肿瘤 6例 ,分析波谱成像所能提供的代谢物信息。结果 :质子磁共振波谱成像不仅能检测到病变中心 ,也可以检测到病变周围代谢物的变化。正常人群脑组织两侧代谢物分布对称 ,同侧不同部位代谢物空间分布不同 ;大面积缺血性脑梗塞不同时期代谢物变化不同 ,病灶中心及周围代谢物分布也不均衡 ,反映了组织的损伤程度不同、缺血半暗带存在等 ;不同肿瘤具有不同的代谢物变化特征 ,肿瘤中心及周围代谢物浓度也并非均匀一致 ,反映了肿瘤组织不同的病理性质及其病变程度。结论 :1 HMRSI是一种安全的非侵袭性的、能得到较大兴趣区多体素波谱及其代谢物空间分布图的方法 ,具有较高的空间分辨率 ,可以成为一种结构成像的波谱研究方法     

以~1HNMR为实验手段观察不同pH条件对阿司匹林结构的影响

目的小剂量阿司匹林作为药物研发中体内抗血栓模型和体外抗血小板聚集模型的阳性药,在0.9%氯化钠注射液中溶解度很低,本文主要是以磁共振技术为实验手段研究不同pH条件对阿司匹林结构的影响。方法为解决阿司匹林溶解度差给评价带来的问题,本实验在阿司匹林的0.9%氯化钠注射液中滴加不同pH溶液,并通过磁共振氢谱(hydrogen nuclear magnetic resonance,1HNMR)实验结果证实不同pH条件对阿司匹林结构的影响。结果不同pH条件会不同程度的影响阿司匹林溶解度和结构。1HNMR数据显示,在选择的所有碱性溶液中,只有滴加1%NaHCO3既可以改善其溶解度,又不会破坏阿司匹林的结构。滴加醋酸同样不会破坏阿司匹林的结构。结论1HNMR技术能作为观察药物结构的一种手段,并以此为基础指导相关的生物活性评价。     

HSPA1L在H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤中的作用

目的 研究HSPA1L蛋白在H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤中的作用.方法 将SH-SY5Y细胞用不同浓度的H2O2(1 200、800、600、400、200、100、50、0μmol/L)处理24 h,倒置显微镜观察SH-SY5Y细胞形态学的变化,MTF法检测SH-SY5Y细胞存活率,Western-blot检测SH-SY5Y细胞HSPA1L蛋白表达水平的变化.结果 与0 μmol/L组比较,不同浓度H2O2处理后,细胞形态发生了剂量依赖性损伤;SH-SY5Y细胞的存活率随H2O2浓度升高,呈现剂量依赖性降低;HSPA1L蛋白的表达水平随H2O2浓度升高,呈现剂量依赖性升高.结论 HSPA1L在H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤模型中,呈现剂量依赖性升高,这可能是细胞应对氧化应激损伤的一种补偿机制.     

氧化应激对3T3-L1脂肪细胞MCP-1、PAI-1、脂联素表达的影响

目的观察氧化物质第三丁基过氧化氢(t-BHP)对3T3-L1脂肪细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、脂联素的影响初步探讨氧化应激引发脂肪细胞功能障碍的可能作用机制。方法培养3T3-L1脂肪细胞,将其诱导分化为成熟的脂肪细胞,不同浓度t-BHP(100,200,300,400,500μmol/L)作用10min后继续培养。MTT比色法检测24h时3T3-L1脂肪细胞的存活率;荧光定量PCR检测8h时MCP-1、PAI-1、脂联素的表达,Real-time PCR检测t-BHP(500μmol/L,10min)作用于3T3-L1脂肪细胞后不同时间点(2,4,8,12,24h)MCP-1、PAI-1、脂联素的表达。结果 (1)t-BHP对3T3-L1脂肪细胞的存活状态无明显影响;(2)t-BHP可剂量依赖性的降低脂联素而增加MCP-1、PAI-1mRNA的表达;(3)500μmol/L的t-BHP对脂联素、MCP-1、PAI-1的调节具有时间相关性。结论氧化损伤能够促进MCP-1、PAI-1的表达、抑制脂联素的表达,这是其介导脂肪细胞功能障碍的可能机制之一。     

Prx 1高表达对人PC3前列腺癌细胞氧化损伤的作用

目的:探讨过氧化物还原酶1(Prx 1)表达增加对人肿瘤细胞抗过氧化氢毒性作用的影响。方法:构建Prx 1真核表达质粒,稳定转染培养的人PC3前列腺癌细胞,用Western blot检测Prx 1在稳定转染PC3细胞中的表达,用MTT法观察细胞的存活率。结果:Western blot分析表明,Prx 1真核表达质粒稳定转染的PC3细胞表达Prx 1显著增加;MTT分析表明,在过氧化氢浓度为0.25、0.5、1和2 mmol.L-1时,Prx 1稳定转染的PC3细胞存活率显著增加。结论:Prx 1高表达显著增强人PC3前列腺癌细胞抗过氧化氢毒性作用。     

锤头状核酶对大鼠肺动脉平滑肌NHE-1活性的影响

目的 探讨锤头状核酶对大鼠肺动脉平滑肌细胞Na^ /H^ 交换器（NHE）-1表达和活性，pHi的影响。方法 构建含锤头状核酶序列的pLXSN反转录病毒重组载体，将其转染体外培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞，G418筛选后获取含有重组载体的细胞克隆。检测细胞NHE-1mRNA表达，pHi和Na^ /H^ 交换活性变化。结果 与转染pLXSN空载体的细胞和正常对照组细胞比较，转染了重组载体的肺动脉平滑肌细胞中NHE-1mRNA表达减少，Na^ /H^ 交换活性降低，同时伴有pHi降低。结论 所设计的锤头状核酶可对NHE-1mRNA进行特异性切割，减少其表达，使其活性下降，从而诱导细胞酸化。     

氢分子医学研究进展

过去人们对氢气的生物学效应认识存在误解.最近研究发现,氢气是一种良好的选择性抗氧化物质,对许多疾病具有显著治疗作用,本文就相关研究最新进展进行综述,并对将来研究方向进行展望.     

硫化氢对1型糖尿病大鼠膈肌收缩功能的影响

目的：观察硫化氢(H2S)对1型糖尿病大鼠膈肌收缩功能的影响。方法：将32只雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组)、糖尿病组(DM组)、NaHS治疗组(DM+NaHS组)和NaHS对照组(NaHS组)。采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备大鼠糖尿病模型,造模成功后,DM+NaHS组和NaHS组大鼠腹腔注射NaHS溶液28 μmol/kg干预治疗。8周后,利用离体灌流大鼠膈肌条的方法,测定单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)和张力最大上升/下降速率(±dT/dtmax);电镜观察膈肌超微结构变化;计算大鼠膈肌质量/体质量(DW/BW)比值;测定膈肌组织琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌质网钙泵(SERCA)活性;RT-PCR检测膈肌SERCA和受磷蛋白(PLB) mRNA的表达。结果：与NC组比较,NaHS 组各项指标均无明显差异(P>0.05);而DM组膈肌Pt,Po和±dT/dtmax明显降低,膈肌超微结构损伤明显,DW/BW明显下降,膈肌组织SDH,LDH,SERCA活性和SERCA mRNA表达明显降低,PLB mRNA表达明显升高(均P<0.05)。与DM组比较,DM+NaHS组膈肌收缩功能和超微结构明显改善,DW/BW增高,膈肌组织SDH,LDH,SERCA活性和SERCA mRNA表达明显升高,PLB mRNA表达明显下降(均P<0.05)。结论：外源性补充H2S可以增强1型糖尿病大鼠膈肌的收缩能力,其机制可能与调节膈肌生物酶活性及钙调控蛋白的基因表达相关。     

过氧化氢对PC12细胞plk1基因表达的影响

目的 观察过氧化氢对体外培养的PC12细胞plk1基因表达的影响.方法 采用MTT法观察不同浓度过氧化氢对体外培养的PC12细胞作用6h后,对PC12细胞存活率的影响;Western-blot检测不同浓度过氧化氢作用后,PC12细胞plk1基因蛋白表达水平的变化.结果 与对照组比较,过氧化氢剂量依赖性降低PC12细胞的存活率,增强PC12细胞plk1基因蛋白的表达水平.结论 过氧化氢降低PC12细胞的增殖活力,其机制可能是通过增强Plk1蛋白表达水平来实现.     

白藜芦醇对Gc-1 spg细胞氧化应激损伤的作用研究

目的 观察白藜芦醇（RES）对过氧化氢H₂O₂诱导的小鼠精原细胞（Gc-1 spg）氧化应激损伤的作用。方法 H₂O₂复制Gc-1 spg细胞氧化应激损伤模型,设置空白组、H₂O₂组（800 μmol/L）、H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组和H₂O₂+15 μmol/L RES组。检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,CCK-8法检测细胞活力,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,Mito Tracker^?? Green FM试剂盒检测活细胞线粒体水平,Hoechst 33342染色检测细胞核凋亡率,Western blotting检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3表达。结果 浓度为800 μmol/L H₂O₂处理Gc-1 spg细胞6 h时达到实验要求（P <0.05）。与空白组比较,各H₂O₂组细胞活力降低（P <0.05）,与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞活力升高（P <0.05）。与空白组比较,各H₂O₂组的GSH-Px和SOD水平降低（P <0.05）,LDH和MDA水平升高（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组GSH-PX和SOD水平降低（P <0.05）,LDH和MDA水平升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组细胞的红/绿荧光比值降低,提示线粒体膜电位降低（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂+5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组JC-1红/绿荧光比值升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组细胞线粒体数明显减少（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞荧光强度升高（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组大量细胞核皱缩、碎裂,染色程度明显增强,细胞凋亡严重;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂+10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组细胞凋亡率降低（P <0.05）。与空白组比较,H₂O₂组凋亡蛋白Bax和Caspase-3相对表达量增加（P <0.05）,Bcl-2相对表达量减少（P <0.05）;与H₂O₂组比较,H₂O₂ +5 μmol/L RES组、H₂O₂ +10 μmol/L RES组、H₂O₂ +15 μmol/L RES组Bax和Caspase-3相对表达量降低（P <0.05）,Bcl-2相对表达量增加（P <0.05）。结论 RES对H₂O₂诱导的Gc-1 spg细胞氧化应激损伤具有保护作用,这种保护作用与RES浓度有关。