慢性应激对大鼠心肌超微结构与热休克蛋白70表达的影响

目的研究慢性应激对大鼠心肌细胞的损害和动员的保护因素.方法将青年雄性Wistar大鼠随机分为对照组11只和实验组12只.实验组大鼠每笼1只喂养.实验第1～21天,接受各种不同的应激.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天杀死所有大鼠,速取心左室心尖部心肌各4块,制成电镜切片用透射电镜观察,制成免疫组化切片免疫组化法检测蛋白HSP70表达,进行图像分析.结果与对照组相比,实验组体质量明显下降[(239.17±32.18)粒,P＜0.01],水平穿越格数减少[(19.12±9.76)次,P＜0.01]、直立次数减少[(9.47±3.93)次,P＜0.05]、修饰次数减少[(3.98±2.19)次,P＜0.05],粪便粒数增多[(4.83±2.13)粒,P＜0.01]、中央格停留时间增加[(5.10±2.11)s,P＜0.01].结论慢性应激可引起大鼠体质量下降及行为学改变.慢性应激可引起心肌细胞超微结构改变,慢性应激可引起心肌HSP70表达增强.     

氟西汀对慢性应激大鼠行为及心肌ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的 研究氟西汀对慢性应激大鼠行为及心肌细胞间粘附分子-1( ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1( VCAM-1)表达的影响.方法 将青年(8周龄)雄性Wistar大鼠24只随机分为对照组、应激组、氟西汀组各8只.应激组和氟西汀组大鼠单笼饲养,实验第1～21天,接受各种不同的应激.氟西汀组大鼠每天给予氟西汀水溶液灌胃.对照组大鼠群养不给任何刺激.实验第22天测量大鼠的体质量及用Open-field法测量大鼠的行为,然后杀死所有大鼠,速取左心室心尖部心肌组织,制成免疫组化切片,免疫组化法检测蛋白ICAM-1、VCAM-1表达,进行图像分析.结果 与对照组比较,应激组大鼠体质量明显下降,水平穿越格数、直立次数、修饰次数减少,粪便粒数、中央格停留时间增加.与应激组大鼠比较,氟西汀组大鼠体质量明显增加,水平穿越格数、直立次数、修饰次数增加,粪便粒数、中央格停留时间减少.应激组大鼠心肌ICAM-1表达高于对照组[OD值分别为(23.89±10.19),(42.44±12.36),t =3.27,P ＜0.01]、 VCAM-1表达高于对照组[OD值分别为(8.29±2.01),(20.61±7.11),t =4.71,P ＜0.01];氟西汀组大鼠心肌ICAM-1表达低于应激组[OD值分别为(42.44±12.36),(29.86±5.97),t =2.59,P ＜0.05]、VCAM-1表达低于应激组[OD值分别为(20.61±7.11),(13.11±2.11),t =2.86,P ＜0.05].结论 慢性不可预见性应激可引起大鼠体质量下降及行为学改变,引起大鼠心肌炎症性反应.应用氟西汀可以预防慢性应激引起的大鼠体质量下降及行为学改变,减轻心肌炎症性反应.     

慢性应激对大鼠主动脉超微结构与热休克蛋白70表达的影响

目的:研究慢性应激对大鼠主动脉超微结构与热休克蛋白70(NSP70)表达的影响。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为对照组11只和实验组12只。实验1￣21d,实验组接受各种不同的应激,单笼喂养。对照组群养,不给任何刺激。实验第22d取主动脉组织,透射电镜观察超微结构,免疫组化法检测热休克蛋白70(HSP70)表达。结果:实验组体质量明显下降,水平穿越格数、直立次数、修饰次数减少,粪便粒数、中央格停留时间增加。实验组大鼠主动脉组织出现明显的超微结构改变:部分内皮脱落,平滑肌细胞由收缩表型向合成表型转化,向内膜迁移,线粒体变性。对照组主动脉超微结构基本正常。实验组主动脉HSP70表达高于对照组(P<0.05)。结论:慢性应激可引起主动脉细胞超微结构改变。引起主动脉HSP70表达增强。HSP70既是一种保护因素,也是机体正在经历应激损伤的标志。     

大蒜素预处理对急性心肌梗死后心肌病理改变的影响

目的 研究大蒜素（Allicin）预处理对急性心肌梗死（AMI）模型大 鼠心肌组织病理改变的影响。方法 180只实验用SD大鼠随机分为假手术组（生理盐水预处理）、AMI组（生理盐水预处理）、维拉帕米2.5mg/(kg?d)预处理组和大蒜素5、10、20mg/(kg?d)预处理组,每组30只;采用结扎左冠状动脉前降支的方法复制AMI大鼠模型,造模手术前7d开始1次/d腹腔注射给药预处置。造模24h后,通过超声影像检测各组大鼠左心室舒张末期内径（LVIDd）和收缩末期左室内径（LVIDs）、射血分数（EF）和每搏输出量（SV）,计算心脏指数,硝基蓝四氮唑（NBT）染色法计算心肌梗死体积百分比,苏木精-尹红（Hematoxylin-Eosin,HE）染色法行心肌组织病理学检查并进行损伤评分,原位末端转移酶标记（TUNEL）法观察细胞凋亡状况并计算凋亡指数（AI）,透射电子显微镜观察心肌细胞超微结构变化。结果 与AMI组比较,经大蒜素10、20mg/(kg?d)或维拉帕米2.5mg/(kg?d)预处理7d能够明显抑制AMI大鼠LVIDd [(6.93±0.46)mm、(6.84±0.42)mm、(6.87±0.45)mm比(7.42±0.50)mm,P均<0.05]、LVIDs[(5.47±0.48)mm、(4.62±0.41)mm、(5.13±0.45)mm比(6.09±0.57)mm,P<0.05或P<0.01]升高和EF[(39.76±8.14)%、(47.08±8.65)%、(43.91±8.40)%比(31.12±5.64) %,P<0.05或P<0.01]、SV[(102.63±21.58)ul、(129.19±23.17)ul、(107.05±22.83)ul比(83.74±18.59)ul,P<0.05或P<0.01]降低,抑制心脏指数[(2.63±0.28)×10-3、(2.44±0.25)×10-3、(2.64±0.27)×10-3比(2.91±0.30)×10-3,P<0.05或P<0.01]和心肌梗死体积[(12.54±2.03)%、(5.18±1.02)%、(11.62±1.84)%比(22.75±3.16)%,P均<0.01]升高,抑制心肌组织缺血性病变及损伤评分[(5.94±1.01)分、(3.76±0.85)分、(4.82±0.93)分比(7.24±1.18)分,P<0.05或P<0.01]升高,抑制心肌细胞凋亡及AI[(23.50±3.79)%、(13.07±1.82)%、(21.63±2.47)%比(43.83±4.75)%,P均<0.01]升高,抑制心肌细胞超微结构病变。与维拉帕米2.5mg/(kg?d)预处理比较,大蒜素20mg/(kg?d)预处理对AMI大鼠LVIDs升高[(4.62±0.41)mm比(5.13±0.45)mm,P<0.05]和SV降低[(129.19±23.17)ul比(107.05±22.83)ul,P<0.05]、梗死体积升高[(5.18±1.02)%比(11.62±1.84)%,P<0.01]、心肌组织损伤评分[(3.76±0.85)分比(4.82±0.93)分,P<0.05]和AI升高[(13.07±1.82)%比(21.63±2.47)%,P <0.01]的抑制作用较优。结论 较大剂量大蒜素预处理对AMI大鼠心肌组织病理改变、心肌细胞超微结构病理改变和心功能具有保护作用。     

慢性应激所致大鼠海马长时程增强和氨基酸类神经递质的改变及苯妥英钠的效应

目的探讨慢性应激对大鼠海马长时程增强(LTP)和氨基酸类神经递质的影响及苯妥英钠对它们的效应.方法将24只SD雄性大鼠随机分为对照组、应激+生理盐水组和应激+苯妥英钠组,每组8只.采用离体海马脑片结合电生理的方法观测海马CA1区LTP的变化.以群体峰电位(PS)的幅值和场兴奋性突触后电位(fEPSP)的斜率作为观察LTP变化的指标.应用高效液相色谱紫外检测法检测海马氨基酸类神经递质的含量.结果(1)应激+生理盐水组PS幅值和fEPSP斜率在高频串刺激后增大的幅度低于对照组和应激+苯妥英钠组(P<0.05).(2)应激+生理盐水组和应激+苯妥英钠组的天冬氨酸含量[分别为(4.746±0.609)μmol/g和(4.948±0.751)μmol/g]高于对照组[(2.425±0.211)μmol/g,P<0.01];应激+生理盐水组的谷氨酸含量[(8.094±1.035)μmol/g]高于对照组[(6.016±0.677)μmol/g]和应激+苯妥英钠组[(6.970±0.647)μmol/g];P<0.05;应激+苯妥英钠组的GABA含量[(5.142±0.662)μmol/g]高于对照组[(4.229±0.449)μmol/g]和应激+生理盐水组[(4.249±0.463)μmol/g],P<0.01.结论慢性应激使大鼠海马CA1区LTP的形成受抑制,天冬氨酸和谷氨酸水平升高,GABA含量无明显改变;而苯妥英钠使慢性应激大鼠海马CA1区LTP维持正常.     

慢性应激对大鼠行为和体重的影响

目的:观察慢性应激对大鼠体重和行为变化的影响。方法:大鼠随机分成二组:对照组,应激组。应激组大鼠接受强迫游泳4 周,每天15分钟。用电子动物秤称大鼠的体重,开场实验评定大鼠的行为。结果:(1)第3、4周应激组大鼠体重增长明显低于对照组(45± 21,67±17,P<0.05;54±27,81±16,P<0.01);其余各周与对照组比较无显著性差异。(2)第1周应激组大鼠穿行格数明显多于对照组(77 ±31,44±20;P<0.05)。应激组大鼠在第4周的穿行格数和直立次数比第1周明显减少(43±16,73±31,P<0.05;8±5,21±12,P<0. 01)。绪论:(1)慢性应激导致大鼠体重增长减少。(2)慢性应激使大鼠行为改变,与对照组比,应激大鼠活动增多;应激大鼠自身前后比,行为 受到抑制。说明强迫游泳使大鼠焦虑、警觉性增高,但随着应激次数的增加,行为抑制越来越明显。     

罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学、梗死面积及心肌细胞凋亡的影响

目的:观察马来酸罗格列酮对心肌梗死大鼠血流动力学、梗死面积、心肌细胞凋亡率的影响,研究调节心肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因表达对大鼠心肌梗死的作用。方法:结扎大鼠左冠状动脉主干制作心肌梗死模型,分为非罗格列酮治疗组(AMIA)和罗格列酮[5mg/(kg.d)]治疗组(AMIB),以假手术组作为对照组,MP-150生理记录仪检测血流动力学变化,HE染色检测梗死面积,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌组织PPARγ基因表达,观察罗格列酮对上述指标的影响。结果:①左冠状动脉主干结扎后大鼠心功能下降,与假手术组相比,AMIA组大鼠平均动脉压(MAP)、左室收缩峰压(LVPSP)和左室等容期压力变化的最大速率(±dp/dt max)均明显降低,LVEDP升高[(15.5±2.35)比(4.52±0.57)mmHg,P<0.05].②经罗格列酮治疗14 d后,心梗大鼠左室舒张末期后(LVEDP)较AMIA组明显下降[(10.14±2.28)比(15.5±2.35)mm-Hg,P<0.01],心梗面积减少33%,病理组织学改变较AMIA组明显减轻。③大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡率较假手术组升高21.15倍,经罗格列酮治疗14 d后,心肌细胞凋亡率较AMIA组明显降低[(16.04±2.26)%比(26.44±3.51)%,P<0.01]。④经罗格列酮治疗后,心肌梗死大鼠心肌组织PPARγ基因表达量较AMIA及假手术组明显增加[分别为(2.352±0.159),(1.574±0.196)与(0.491±0.078),P<0.001]。结论:罗格列酮能有效降低大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡,减少心肌梗死面积,这可能与其上调梗死后心肌组织中PPARγ基因表达水平,发挥了PPARγ对心肌细胞及局部血管的保护作用有关。     

Ⅱ型胶原酶加压灌流提高成年大鼠心肌细胞分离效率

目的 探讨效率更高的成熟心肌细胞分离方法.方法 采用Ⅱ型胶原酶升主动脉逆行灌流法分离成年大鼠心肌细胞.对照组采用Langendorff装置灌流;实验组在Langendorff装置基础上加压匀速灌流.在倒置显微镜下观察细胞形态,并计算杆状细胞比率及产量;通过台盼蓝染色和局部场刺激评价心肌细胞活性.结果 分离即刻,实验组杆状细胞比率显著高于对照组[(90.3±4.4)%vs.(53.4±5.2)%,P<0.01];实验组活细胞产量也显著高于对照组[(3.6±0.7)x 10<''7>vs.(1.9±0.6)×10<''7>,P<0.01].复钙过程中,实验组发生自发性收缩的细胞比率及变圆细胞比率均明显低于对照组[(10.4±2.1)%vs(18.9±4.5)%,P<0.01;(5.3±1.3)%vs.(8.6±1.7)%,P<0.05].实验组台盼蓝染色阴性的杆状细胞比率和局部场刺激条件下收缩细胞比率明显高于对照组[(95.3±8.2)%vs.(90.6±9.8)%,P<0.05;(92.2±7.6)%vs.(85±6.4)%,P<0.01].结论 Ⅱ型胶原酶加压灌流可获得高产量、高活性的心肌细胞,提高了成熟心肌细胞的分离效率.     

应激对大鼠胃窦及十二指肠5-HT细胞内5-HT含量的影响

本实验采用免疫组化及显微分光扫描测定法,观察了浸水拘束性应激刺激对大鼠胃窦及十二指肠5-羟色胺(5-HT)细胞内5—HT含量的影响.实验结果表明,浸水拘束性刺激8 h后,实验组5只大鼠的瘤胃全部发生溃疡,但十二指肠未见溃疡发生,正常对照5只大鼠均无溃疡发生.对应激组大鼠的胃窦切片进行5-HT细胞扫描,发现5只大鼠的胃窦5—HT细胞内5—HT明显增加.应激组n=100(细胞数)为0.506±0.058 AU(为随意单位值),明显高于正常对照组0.460±O.070 AU P<0.01.相反,应激组大鼠十二指肠内5-HT细胞的5-HT含量明显降低.对照组为0.380±0.007 AU,应激组为0.350±0.040 AU,P<0.01.此结果提示胃窦内源性5—HT可能与应激性溃疡的形成有关.     

强迫游泳应激大鼠行为和血清皮质酮的变化

目的探讨强迫游泳不同应激阶段和应激强度对大鼠行为和内分泌的影响,并分析这些改变的精神病理学意义。方法建立强迫游泳模型,将大鼠随机分为对照组、单次应激组、2周应激组和4周应激组。采用旷场试验评定应激后大鼠的行为反应,酶联免疫吸附实验检测血清皮质酮水平。结果随着应激次数增加,大鼠的主动性运动逐渐减少,而被动性运动逐步增加。单次应激组的直立和修饰[(7.50±2.04)次,(8.33±1.88)次]明显高于对照组[(1.84±0.35)次,(5.05±0.88)次]、2周应激组[(2.54±0.66)次,(4.21±0.37)次]和4周应激组[(2.83±0.75)次,(3.61±0.46)次]。2周应激组和4周应激组血清皮质酮水平[(1001.35±202.91)ng.ml-1,(728.67±250.87)ng.ml-1]明显高于对照组[(626.52±349.89)ng.ml-1]和单次应激组[(359.09±164.32)ng.ml-1]。血清皮质酮水平与应激强度呈正相关(r=0.488,P<0.05)。应激适应组修饰、直立的次数[(6.11±5.04)次,(5.67±4.92)次]明显高于非适应组[(3.64±1.96)次,(1.64±1.06)次]而其皮质酮水平[(580.43±383.52)ng.ml-1]明显低于非适应组[(812.32±157.80)ng.ml-1]。结论(1)单次应激组大鼠表现焦虑样行为增多,慢性应激可导致大鼠行为的明显抑制;(2)在强迫游泳实验中存在主动性与被动性行为个体差异,具有不同的精神病理学意义。     

当归对大鼠缺血再灌注心肌HSP70和NF-κB的影响

目的 :观察当归注射液对缺血再灌注 (I/R)过程心肌热休克蛋白 70 (HSP70 )和核转录因子κB(NF κB)表达的影响 ,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机理。方法 :4 5只SD大鼠随机分成 3组 (每组n =15 ) :假手术组 (Ⅰ组 ) ,缺血再灌注组 (Ⅱ组 ) ,当归治疗组 (Ⅲ组 ) ,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。每组 5只动物再灌注 4 0min用化学扩增法测定SOD活性 ,TBA法测定MDA含量 ;10只动物再灌注 12 0min测定HSP70免疫组化SP法观察心肌细胞HSP70蛋白表达 ,用ESMA法观察NF κB的变化 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :再灌注前注射当归注射液显著降低了再灌注心肌MDA水平 (P <0 .0 1) ,增强了SOD活性 (P <0 .0 1)和HSP70的表达 (P <0 .0 1) ,减低NF κB的活性 ,同时减轻了心肌的超微结构损伤。结论 :当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和减低NF κB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤 ,对心肌有明显的保护作用。     

热休克蛋白70对兔未成熟心肌和心肌间质的影响

目的: 探讨热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌和心肌间质的影响. 方法:健康新生长耳大白兔12只随机分为2组. 对照组(C组):ip生理盐水0.4 mL,24 h后取离体心脏,常规建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;实验组(E组):ip去甲肾上腺素, 24 h后取离体心脏,方法同对照组. 测定心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、心肌含水量(MWC)、心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET) 含量、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m,心肌超微结构. 结果:E组HSP70含量明显高于C组(P<0.01);MWC低于C组(P<0.05);ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性、[ATP]m, HP含量优于C组(P<0.01),MDA含量、CK, LDH漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 含量、ET含量低于C组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻. 结论:HSP70对缺血再灌注未成熟心肌和心肌间质具有明显的保护作用.     

地塞米松对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响

目的:探讨地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠血流动力学和心肌超微结构的影响.方法:将SD大鼠予地塞米松预处理,生理盐水预处理设为对照.预处理24 h后构建Langendorff离体心脏缺血再灌注动物模型,动态观测缺血前及再灌注期间血流动力学的改变;观察大鼠心肌超微结构及热休克蛋白72(HSP72)表达变化.结果:地塞米松预处理诱导大鼠心肌HSP72的表达较对照组显著增加(P＜0.05);地塞米松可改善再灌注期间血流动力学指标(左心室发展压、左心室收缩的最大速率、左心室舒张的最大速率、冠状动脉循环流出量,P＜0.01)及减轻缺血再灌注后心肌超微结构的损伤.结论:地塞米松预处理对缺血再灌注大鼠的心脏具有延迟保护作用.     

热休克蛋白在实验性大鼠脑死亡肾中的表达

目的研究热休克蛋白(HO-1、HSP27和HSP70)在脑死亡大鼠肾中的表达。方法将气囊导管插入F344雄鼠大脑硬膜外慢慢充气,诱导脑死亡,未处理组做对照组,4 h后处死大鼠,采用RT-PCR、蛋白印迹和免疫组化检测肾脏HO-1、HSP27和HSP70的表达。结果RT-PCR显示HO-1(P<0.01)和HSP70(P<0.01)基因编码表达增强。蛋白印迹也显示HO-1蛋白水平增加(P<0.01),但HSP70蛋白表达无明显变化。免疫组化显示HO-1蛋白在肾皮质表达增强。HSP27在脑死亡供体肾的表达无变化。结论脑死亡引起的肾应激可诱导细胞保护基因HO-1和HSP70的表达。     

L-卡尼汀对移植再灌注损伤心肌热休克蛋白70表达的影响

目的探讨L卡尼汀对大鼠心脏移植再灌注损伤心肌热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法采用大鼠颈部异位心脏移植模型,将SD大鼠随机分为2组:L卡尼汀组和对照组。采用免疫组化和Westernblot检测再灌注2h心肌HSP70的表达,电镜观察心肌线粒体的病理变化。结果L卡尼汀组心肌HSP70的表达较对照组明显升高(P<0.01),心肌线粒体等结构损伤明显减轻。结论L卡尼汀对移植再灌注损伤心肌的保护作用可能与其诱导心肌HSP70的表达有关。     

低分子量肝素对SAP大鼠肾组织保护的实验研究

目的观察低分子量肝素(LMWH)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾组织热休克蛋白70(HSP70)表达、肾组织的光镜下形态学的改变及血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平的变化,探讨LMWH对肾组织保护的作用机制。方法选用Wistar大鼠随机分为3组,假手术组(A组)、SAP模型组(B组)、SAP低分子量肝素治疗组(C组),术后24h和72h分别取肾组织,HE染色检测肾组织形态学变化,免疫组化检测肾组织HSP70的表达,并测定大鼠血清BUN和Cr。所有实验数据均采用均数±标准差(x±s)表示,统计学处理用F检验。结果肾组织HSP 70表达:各组肾组织HSP70表达在术后24h比72h多,统计学处理有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。A组HSP70表达较少,B组HSP70表达最多,C组HSP70表达明显下调,与B组比较有显著性差异(P<0.01)。光镜下可见:A组大鼠双侧肾脏无明显病理改变;B组肾小管上皮细胞坏死脱落,肾小管水肿;C组肾小管水肿程度较B组明显减轻,未见肾小管上皮细胞坏死,但有红细胞渗出。血清Cr和BUN含量:C组与B组比较,有显著性差异(P<0.01,P<0.015)。结论 LMWH通过下调肾组织内HSP70表达,减轻SAP大鼠肾的损伤,从而起到保护肾组织的作用。     

尼可地尔预处理保存大鼠离体心脏的实验研究

目的探讨尼可地尔预处理大鼠对低温保存液中离体心脏的保护作用及分子机制。方法 24只SD雄性大鼠采用抽签法随机分为2组,对照组和实验组分别腹腔注射0.1 mg.kg-1.d-1无菌0.9%氯化钠注射液(normal saline,NS)和尼可地尔(nicorandil,NCR)共9 d,最后一次注射后切取心脏并放于4℃St-Thomas心肌保存液中保存,于2、4、6、8、10、12、16、20、24 h取左心室前壁心肌组织测定丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量并观察超微结构改变,采用免疫组化和蛋白印迹法检测内源性HSP70表达。结果尼可地尔预处理组离体心肌组织MDA含量较NS组显著降低(P<0.05),其超微结构改变也显著优于对照组。对照组离体心肌各时间点内源性HSP70仅有微量表达或无表达。尼可地尔预处理组随着离体时间延长,HSP70表达量呈类抛物线性相关,并且HSP70表达6 h达高峰,24 h后显著下降。相关分析结果表明:MDA含量与HSP表达呈负相关(P<0.05)。结论尼可地尔预处理对离体心脏有保护作用,其机制可能与内源性HSP70早期持续表达有关。     

诱导型热休克蛋白70在大鼠视网膜的表达及其对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的　检测锌离子诱导的HSP70 在大鼠视网膜的表达及HSP70 对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用。方法　生理盐水前房加压灌注制作视网膜缺血再灌注 (RIR)损伤模型 ,腹腔注射硫酸锌诱导HSP70 表达 ,作为实验组 ;腹腔注射HSP表达抑制剂 -Quercetin(槲皮素 ) ,为实验对照组 ;另取大鼠不行任何处理作正常对照组。不同时间段作视网膜HSP70 免疫组化染色 ,视网膜病理 (HE)染色、神经节细胞 (RGCs)计数 ,视网膜透射电镜观察 ,比较各组差异。结果　实验组在注射硫酸锌后 10h即见视网膜节细胞层有HSP70 阳性表达 ,16h达高峰 ,7d后仍呈弱阳性表达 ,HSP70 主要在RGCs胞浆表达 ;正常对照组及实验对照组均呈阴性表达。RIR后实验组和实验对照组均有RGCs损失 ,其中RIR后 2 4h ,实验组RGCs计数多于实验对照组且有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,RIR后 3d、7d差异有显著性 (P <0 .0 1) ;透射电镜观察显示实验组损伤轻于实验对照组。结论　腹腔注射锌离子可诱导大鼠视网膜的HSP70 表达 ,腹腔注射槲皮素可抑制此作用 ,HSP70 主要在RGCs胞浆表达 ;HSP70 能提高RGCs对RIR损伤的耐受性     

氟西汀和碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨氟西汀与碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、碳酸锂组和对照组,各15只。抑郁模型组、氟西汀组和碳酸锂组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间对照组大鼠正常饲养;刺激期间氟西汀组大鼠每天灌胃氟西汀(10mg/kg),碳酸锂组大鼠每天灌胃碳酸锂(60 mg/kg),抑郁模型组和对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western blot法检测各组大鼠海马BDNF的表达情况。结果应激后:抑郁模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比显著低于对照组(P<0.05);氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于抑郁模型组(P<0.05),水平穿越格数和竖立次数显著低于对照组(P<0.05),修饰次数和糖水消耗百分比与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在Western blot法检测中,抑郁模型组大鼠海马BDNF的表达水平显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),但仍显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激可以导致大鼠海马BDNF表达降低,氟西汀和碳酸锂可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中BDNF表达的降低,且氟西汀的效果优于碳酸锂。