细胞因子在原发性高血压中的作用探讨

目的观察原发性高血压(EH)病人血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度与高血压病的关系及厄贝沙坦对其的影响.方法用放免法检测60例高血压病病人(EH组)及28名健康体检者(对照组)血清IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-α浓度.高血压组服用厄贝沙坦3月后重复上述检查.结果 EH组血清IL-1β、IL-4 、IL-6和TNF-α浓度高于对照组(P<0.01).采用厄贝沙坦治疗后血清IL-1β、IL-4、IL-6和TNF-α浓度显著下降(P<0.05或P<0.01).结论白细胞介素和肿瘤坏死因子与EH的发生发展有关,厄贝沙坦治疗可降低病人血清白细胞介素和肿瘤坏死因子水平.     

胆汁中IL-6、TNF-α、IL-8检测对急性胆管炎诊断和严重程度的判断价值

目的探讨胆汁中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)对急性胆管炎(AC)诊断和严重程度判断的价值。方法42例患者经ERCP胆道插管和/或术中抽取胆汁检测IL-6、TNF-α、IL-8的表达水平。结果AC患者轻症组与重症组胆汁中IL-6、TNF-α、IL-8的表达均显著高于对照组,重症组IL-6、TNF-α高于轻症组(P<0.001),重症组IL-8高于轻症组,但其差别无统计学意义(P>0.05)。结论胆汁中TNF-α、IL-6、IL-8参与了AC发病的病理过程,对AC的明确诊断以及严重程度预测有一定的价值。     

老年癫痫患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-2水平和脑电图检查的相关性

目的分析老年癫痫患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、白细胞介素(IL)-2水平和脑电图检查关系。方法 40例老年癫痫患者为癫痫组,同期健康体检老年人40例为健康组,运用酶联免疫吸附(ELISA)法对两组血清TNF-α、IL-2水平进行检测,应用脑电图仪对其进行脑电图检查。结果癫痫组发病后1 h、1 d的血清TNF-α、IL-2水平、脑电图异常率均显著高于健康组(P<0.05),脑电图轻、中、重度异常血清TNF-α、IL-2水平均逐渐提升(P<0.05),且均显著高于健康组(P<0.05)。结论老年癫痫患者血清TNF-α、IL-2水平和脑电图异常率均较健康人高且呈正相关。     

颅内动脉瘤患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的表达及其作用机制

目的探讨颅内动脉瘤患者肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的表达及其作用机制。方法该院收治的颅内动脉瘤患者60例为研究组,另选取同期健康体检者60例为对照组,研究组给予脑动脉瘤介入栓塞术治疗,检测研究组治疗前后和对照组血清中TNF-α和IL-6水平,研究组根据血管壁厚度分为增厚组(36例)和非增厚组(24例),比较各组TNF-α和IL-6水平,并分析TNF-α和IL-6的相关性。结果研究组治疗前TNF-α和IL-6水平显著高于治疗后和对照组(P<0.05),治疗后两组比较无统计学差异(P>0.05);增厚组TNF-α和IL-6水平显著高于非增厚组(P<0.05);Spearman相关性分析显示,TNF-α与IL-6呈正相关(P<0.05)。结论颅内动脉瘤患者血清中TNF-α与IL-6表达水平升高可能与颅内动脉瘤生成和破裂有关。     

透明质酸对骨关节炎软骨细胞白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究透明质酸(HA)对大鼠创伤性膝关节炎离体细胞模型白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法体外分离、培养大鼠软骨细胞成功后,加入不同浓度的透明质酸钠,1 h后以10μg/L的IL-1β刺激,培养24 h后,通过免疫荧光检测软骨细胞膜ATP,IL-1β和TNF-α水平。结果 IL-1β组软骨细胞线粒体ATP丢失较正常软骨细胞显著升高;IL-1β和TNF-α水平在IL-1β组显著升高,与空白对照组比较差异显著(P<0.05)。透明质酸钠干预IL-1β诱导的大鼠软骨细胞后,H20组和H40组的IL-1β及TNF-α水平明显低于IL-1β组(P<0.05),而H10组中IL-1β及TNF-α水平与IL-1β组比较无统计学意义(P>0.05)。结论透明质酸钠能够减少大鼠创伤性膝关节炎软骨细胞线粒体ATP的丢失,下调IL-1β和TNF-α水平。     

补肾祛痰法对膝骨性关节炎模型大鼠血清及关节液中炎症因子的影响

目的探讨补肾祛痰法对膝骨关节炎(OA)大鼠模型血清及关节液中白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响及补肾祛痰法治疗大鼠OA的疗效。方法选择32只SPF级健康SD大鼠作为研究对象,雌雄各半,按随机数字表法分为对照组、模型组、中药组及西药组,每组8只,对照组大鼠则仅将膝关节切开,韧带并不切断。制备OA大鼠模型采用改良版的Hulth法,获得稳定模型后,中药组大鼠采用补肾祛痰中药灌服,西药组则采用美洛昔康0.45 mg/kg灌服,模型组和对照组大鼠则采用等量生理盐水灌服。在术后第8周将大鼠处死,抽取大鼠血液和关节液进行IL-1、IL-6及TNF-α测定,对比各组大鼠的相关数据。结果对照组大鼠步态分析0级8只,模型组大鼠跛行较为严重,Ⅲ级7只,中药组大鼠步态分析0级2只,Ⅰ级5例,西药组0级1只,Ⅱ级4只。模型组大鼠膝关节周长较中药组、西药组和对照组均升高(P<0.05),中药组、西药组与对照组对比无统计学意义(P>0.05)。中药组、西药组、模型组大鼠肿胀率较对照组升高(P<0.05),中药组、西药组大鼠肿胀率较模型组降低(P<0.05),中药组和西药组大鼠的膝关节周长和肿胀率比较差异无统计学意义(P>0.05)。中药组、西药组、模型组大鼠血清及关节液内IL-1、IL-6及TNF-α水平较对照组均显著升高(P<0.05);中药组和西药组大鼠血清及关节液内IL-1、IL-6及TNF-α水平较模型组降低(P<0.05)。结论补肾祛痰法可以有效抑制大鼠血清和关节液内IL-1、IL-6及TNF-α表达水平,控制OA进展。     

癫痫患者血清白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达及其与脑电图的关系

目的探讨白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α在癫痫患者血清中的表达水平及其与脑电图的关系。方法 61例癫痫患者(癫痫组)、80例急性脑梗死患者(脑梗阻)以及50例健康体检者(对照组)为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定三组血清IL-1β及TNF-α水平,并分析其与脑电图检查结果的相关性。结果癫痫组、脑梗阻患者发作后1 h的血清IL-1β、TNF-α水平高于对照组,癫痫组高于脑梗阻(P<0.05);癫痫组、脑梗阻发作后24 h的血清IL-1β、TNF-α水平低于发作后1 h(P<0.05)。发作后1、24 h脑电图检查异常癫痫患者的血清IL-1β、TNF-α水平均高于脑电图检查正常的癫痫患者,且随着脑电图检查异常的逐渐严重,血清IL-1β、TNF-α水平越高(P<0.05)。经Pearson秩相关分析,脑电图检查结果与血清IL-1β、TNF-α水平呈正相关(r=0.672、0.738,P<0.05),癫痫发作1、24 h后,血清IL-1β与TNF-α均呈正相关(r=0.785、0.816,P<0.05)。结论血清IL-1β及TNF-α在癫痫患者体内呈高表达,并且与脑电图检查结果异常呈正相关,IL-1β及TNF-α可作为脑电图检查的辅助诊断指标。     

宁痫颗粒联合卡马西平对难治性癫痫模型大鼠炎症反应的影响

目的探讨宁痫颗粒联合卡马西平对难治性癫痫模型大鼠炎症反应的抑制作用。方法 SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、宁痫颗粒组、卡马西平组以及联合组,采用海马CA3局部注射海人酸方法制作大鼠癫痫模型,造模后用苯妥英钠灌胃14 d对模型进行筛选。继续饲养2 w后股动脉取血并分离血清,检测各组大鼠血清中白细胞介素(IL)-1β、IL-6及促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量变化。结果模型组中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达均明显高于正常对照组(P0.05);宁痫颗粒组和卡马西平组中三种因子表达显著下降(P0.05),且联合组中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达下降最显著(P0.05)。结论宁痫颗粒联合卡马西平具有明显的免疫抑制作用,比两药单用效果突出。推测两药可能通过协同作用抑制炎症反应进而阻断癫痫发作,达到治疗癫痫的目的。     

重型肝炎患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和白细胞介素-8水平的变化及其与HBVDNA间的相互关系

目的探讨重型肝炎患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和HBVDNA的水平变化及其在重型肝炎发生发展中的作用。方法采用ELISA方法检测87例重型肝炎患者IL-6、IL-8和TNF-α及用PCR法检测HBVDNA水平。结果重型肝炎患者TNF-α、IL-6和IL-8的水平明显增高,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);重型肝炎患者HBVDNA(-)组与HBVDNA( )组的TNF-α、IL-6和IL-8水平比较,有显著性差异(P<0.05)。结论重型肝炎患者存在机体免疫功能紊乱,免疫异常的部份原因是由于细胞因子的作用,细胞因子水平的高低反映了肝细胞损伤的程度,其水平与重型肝炎患者HBV的活跃程度相关。     

三氧化二砷对胶原诱导性关节炎模型大鼠的抗炎作用

目的探讨三氧化二砷(AS_2O_3)对牛Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平的影响。方法将60只健康清洁级Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、雷公藤对照组及AS_2O_3低、中、高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组建立CIA模型,观察AS_2O_3对CIA大鼠关节病理、关节炎指数的变化及对TNF-α、IL-1β表达的影响。结果 AS_2O_3能够抑制CIA大鼠关节肿胀,降低血清TNF-α、IL-1β水平,减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润,其中低、中剂量组疗效与雷公藤对照组相当(P>0.05),高剂量组优于雷公藤组(P<0.01)。结论 AS_2O_3能减轻CIA大鼠关节肿胀程度及关节滑膜淋巴细胞浸润,下调CIA大鼠血清致炎因子TNF-α、IL-1β的表达。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、白细胞介素-8与肝纤维化的关系

目的　研究肿瘤坏死因子- α(TNF- α)、白细胞介素6(IL- 6),白细胞介素8(IL -8)与肝纤维化的关系。方法　采用放射免疫分析法测定1999-01~2000-12沈阳市传染病院203例慢性肝病患者血清TNF- a、IL -8、IL- 6水平,并用电子胃镜检查了其中64例患者的食管静脉情况。结果　慢性肝病患者血清TNF- a、IL- 6、IL -8、透明质酸(HA)、层连蛋白(LN)、IV胶原C(IV- C)水平较正常对照组均明显升高(P<0. 05)。TNF -α、IL- 6、IL -8与HA、LN、IV -C水平间均呈显著正相关(P<0 .01),与血清总胆红素(TBiL)、凝血酶原活动度(PTA)及白、球蛋白比值(A/G)均密切相关(P<0. 01 )。食管静脉曲张患者血清TNF- α、IL- 6、IL -8水平较无食管静脉曲张患者升高,但现两组间差异无显著性(P>0 .05)。结论　提示TNF- α、IL -6、IL- 8与肝纤维化密切相关,并可能反映肝脏损害程度。     

阿司匹林对阿尔茨海默病模型鼠学习记忆能力及海马区炎性因子表达水平的影响

目的观察阿司匹林(Asp)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠空间学习记忆能力及海马区炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-4及IL-10表达水平的影响,探讨Asp在AD防治中的潜在抗炎作用。方法 40只大鼠随机分为4组:对照组、AD模型组、低剂量Asp干预组和高剂量Asp干预组,10只/组。对照组和AD模型组大鼠自由饮用双蒸水;低剂量和高剂量组大鼠分别自由饮用1 mg/ml和2 mg/ml的Asp溶液,3周后通过侧脑室注射β淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))建立AD模型,并继续按前述方法喂养3周,然后通过Morris水迷宫检测大鼠空间学习、记忆能力;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10的表达水平。结果与AD模型组相比,高剂量Asp干预组第1、2、3天以及低剂量Asp干预组第3天的逃避潜伏期均显著缩短,差异均具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,AD模型组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著升高(P0.001),而IL-4和IL-10表达水平均显著降低(P0.05);低剂量Asp干预组的TNF-α表达水平显著升高(P0.01),而IL-4表达水平下降明显(P0.01)。与AD模型组比较,高剂量Asp干预组的IL-1β和TNF-α表达水平均显著降低(P0.01),而IL-4和IL-10表达水平均显著升高(P0.05);低剂量Asp干预组的IL-1β表达水平显著降低(P0.01)。结论AD模型大鼠通过Asp干预后其空间学习记忆能力提高。Asp可能通过抑制神经小胶质细胞活化,促进抗炎/促炎因子趋于平衡,从而在AD发病过程中发挥保护作用,抑制炎性反应发展。     

四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-1β、-4、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素(IL)-1β、-4肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 Wistar大鼠40只分为四组,采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织病理形态并评分,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4的水平。结果模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均高于空白组(P0.05),而IL-4含量低于空白组(P0.01);治疗后,四神丸组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P0.05、P0.01),而IL-4含量却显著升高(P0.01)。结论四神丸能够通过下调IL-1β、TNF-α的表达,升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。     

特发性肺纤维化患者免疫指标检测的临床意义

目的检测特发性肺纤维化患者外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-17(IL-17)的表达,探讨其与肺纤维化改变的关系。方法对49例特发性肺纤维化患者、47例健康人(正常组)以及45例普通肺炎(肺炎组)外周血中TNF-α、IL-6和IL-17表达水平进行检测。结果与正常组相比,肺炎组患者血清中IL-6、IL-17表达水平无差异,不具有统计学意义(P0.05),肺炎组血清中TNF-α表达增高,差异有统计学意义(P0.05);与正常组相比,肺纤维化组血清中IL-6、IL-17和TNF-α浓度呈明显升高趋势(P0.01);与肺炎组相比,肺纤维化血清中组IL-6、IL-17和TNF-α浓度呈明显升高趋势(P0.01)。结论 TNF-α、IL-6和IL-17表达水平与肺部纤维化改变密切相关,其表达水平对疾病诊断、治疗和预后的评估均有一定的实用价值。     

硫化氢对脂多糖致大鼠ARDS时肺组织NF-κB表达的影响

目的探讨外源性硫化氢对脂多糖(LPS)致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的保护作用机制。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(Control)、模型组(LPS)和硫化氢干预组(Na HS+LPS),每组10只。静脉注射LPS建立ARDS模型,ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的变化;免疫组化检测肺组织中核因子-κB(NF-κB)的表达变化。结果模型组较对照组大鼠血清中TNF-α、IL-6含量增多,肺组织中NF-κB表达增加(均P0.05);硫化氢干预组与模型组相比,血清中TNF-α、IL-6含量降低,肺组织中NF-κB表达减少(均P0.05)。结论外源性硫化氢对脂多糖致ARDS大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-6含量、减少NF-κB表达有关。     

老年癫痫患者脑电图检查与血清细胞因子水平的相关性

目的探讨老年癫痫患者脑电图检查与白细胞介素(IL)-2,肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的相关性。方法检测45例老年癫痫患者发作后1、24 h的脑电图及血清TNF-α、IL-2表达水平,同期选择45例门诊健康体检者作为对照组,并分析老年癫痫患者脑电图检测与血清TNF-α、IL-2表达水平的相关性。结果癫痫组发作1、24 h血清TNF-α、IL-2表达水平及脑电图异常率均明显高于对照组(P0.05);脑电图异常癫痫患者血清TNF-α、IL-2表达水平均明显高于脑电图正常癫痫患者(P0.05),且随着脑电图检测结果加重,血清TNF-α、IL-2表达水平呈明显加重趋势,两者呈正相关性关系(r=0.652,r=0.596,均P0.05)。结论 TNF-α、IL-2是影响老年癫痫患者病情的重要介质因子,且脑电图改变与血清TNF-α、IL-2表达水平呈正相关。     

厚朴酚对急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β的影响

目的观察厚朴酚对急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(10只)、ALI组(10只)、厚朴酚低剂量组(4μg/kg,10只)和厚朴酚高剂量组(8μg/kg,10只)。腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg 2 ml建立ALI大鼠模型;对照组给予等量生理盐水。治疗组于制模前30 min腹腔注射厚朴酚;每组于6、12、24 h 3个时间点取血,采用ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β含量;于制模后24 h用水合氯醛腹腔注射麻醉并处死大鼠。取肺组织行HE染色并观察组织病理学改变。结果与对照组比较,ALI组TNF-α、IL-1β含量6、12、24 h明显升高(P<0.01);与ALI组比较,厚朴酚组TNF-α、IL-1β含量6、12、24 h即明显下降(P<0.01),两治疗组间炎症介质比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色提示,厚朴酚干预组的肺组织病理改变明显好转。结论厚朴酚可下调大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量,对脓毒症ALI大鼠的肺组织有抗炎作用。     

栀子苷对乳腺炎小鼠乳腺组织及乳腺上皮细胞中IL-6,TNF-α和IL-1β表达的影响

目的观察栀子苷对乳腺炎小鼠乳腺组织及乳腺上皮细胞中白细胞介素(IL)-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-1β的影响。方法36只BALB/C小鼠随机分为模型组(乳腺炎组)、栀子苷组(乳腺炎+栀子苷组)、地塞米松组(乳腺炎+地塞米松组)和对照组(假手术组),建立脂多糖诱导乳腺炎小鼠模型HE染色观察各组乳腺炎小鼠的乳腺组织病理形态学变化,采用ELISA法测定各组小鼠乳腺组织和乳腺上皮细胞中IL-6,TNF-α和IL-1β表达量。结果 HE染色显示:模型组小鼠乳腺乳泡壁增厚,乳泡结构破坏,乳泡内有炎症细胞浸润;栀子苷组和地塞米松组乳腺乳泡壁稍增厚,乳泡结构轻度破坏,乳泡内见少量炎症细胞浸润;对照组小鼠乳腺组织未见明显异常。模型组小鼠乳腺组织和乳腺上皮细胞中IL-6,TNF-α和IL-1β表达量均高于对照组、栀子苷组和地塞米松组(P<0.05);栀子苷组和地塞米松组小鼠乳腺组织和乳腺上皮细胞中IL-6,TNF-α和IL-1β表达量均高于对照组(P<0.05),低于模型组(P<0.05);栀子苷组和地塞米松组小鼠乳腺组织和乳腺上皮细胞中IL-6,TNF-α和IL-1β表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论栀子苷对小鼠乳腺炎有保护作用,其机制可能与栀子苷降低乳腺炎小鼠乳腺组织及乳腺上皮细胞中IL-6,TNF-α和IL-1β水平有关。     

细胞因子与脑出血

脑出血急性期血肿及其周围组织发牛炎症反应并表达多种细胞因子，如白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等。这些细胞因子在脑出血后血肿周围组织损伤病理过程中起重要作用。IL-1、IL-6和TNF-α具有促进脑水肿和炎症反应作用，1L-10具有抑制炎症反应和神经保护作用。     

咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质相关炎症因子表达的影响

目的探讨咪多吡对帕金森病(PD)模型大鼠黑质相关炎症因子表达的影响。方法选取同一环境饲养的健康雄性SD大鼠80只,将大鼠随机分为对照组、PD模型组、咪多吡治疗组及左旋多巴治疗组各20只,各组均分为4 d、8 d亚组;对照组和PD模型组灌胃生理盐水;咪多吡治疗组给予灌胃0.5 mg/kg咪多吡,左旋多巴治疗组灌胃10 mg/kg左旋多巴;采用免疫组化法统计大鼠脑部黑质干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β阳性细胞数;Western印迹检测IFN-γ、TNF-α、IL-1β蛋白的表达。结果与对照组相比,PD模型组IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05),8 d的表达量高于4 d,但差异无统计学意义(P>0.05);与PD模型组相比,左旋多巴治疗组和咪多吡治疗组中IFN-γ、TNF-α、IL-1β蛋白表达量降低,8 d的表达量低于4 d,差异有统计学意义(P<0.05);与左旋多巴治疗组相比,咪多吡治疗组中IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达量降低,8 d的表达量低于4 d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论咪多吡可通过抑制大鼠脑黑质IFN-γ、TNF-α、IL-1β因子的表达,发挥其对PD的治疗效果。