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相似文献
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1.
目的探讨溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4的动态表达规律。方法将60只大鼠随机分为空白组10只、乙醇组10只,模型组40只(3、7、14、21 d各10只),采用TNBS/乙醇灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,于制模后3、7、14、21 d 4个时间点采用ELISA法检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4水平,光镜观察结肠组织形态并评分。结果制模后3 d大鼠结肠出现炎症和溃疡,且随着时间推移而加重,7~14 d溃疡和炎症最为严重,21 d溃疡和炎症已经有所修复。模型组各时间点大鼠血清促炎因子IL-1β、TNF-α均高于空白组和乙醇组,抗炎因子IL-4水平均低于空白组和乙醇组,以7 d和14 d升高或降低更为显著(P0.05、P0.01);7、14 d组与3d组比较,IL-1β、TNF-α水平进一步升高(P0.01),而IL-4水平进一步降低(P0.01);21 d组与7、14 d组比较,IL-1β、TNF-α水平下降,而IL-4水平则升高(P0.05)。结论促炎因子IL-1β、TNF-α和抗炎因子IL-4在UC发病中起重要作用,UC的发病及严重程度与促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-4的动态表达及失衡密切相关。  相似文献   

2.
[目的]探讨中药肠道泡腾栓剂治疗溃疡性结肠炎(UC)的免疫学机制.[方法]实验分设正常对照、模型对照、空白泡腾栓、清肠泡腾栓、清肠栓、柳氮磺胺吡啶(SASP)栓共6组,ELLESA法检测血清、结肠上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-13(IL-13).[结果]模型组血清、结肠上清TNF-α较正常对照组升高,IL-13分别轻度降低和升高;清肠泡腾栓组明显降低结肠上清TNF-α含量,与模型对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).[结论]①模型组TNF-α、Ⅱ-13较正常组升高或降低,提示UC免疫学发病机制的可能性;②清肠泡腾栓组下调UC模型大鼠TNF-α,对IL-13的调控作用则不甚明显,提示清肠泡腾栓可能在抑制促炎细胞因子方面具有更为确切的优势.  相似文献   

3.
目的研究β防御素2(HBD2)与促炎因子TNFα和IL-1β在溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜中的表达及相互关系,旨在探讨其在UC发病中的作用。方法选择2004年12月-2005年12月四川大学华西医院消化科确诊的UC患者,计算疾病活动度(UCAI),对UC进行病理学分级。免疫组化、实时荧光定量PCR研究结肠黏膜组织中HBD2和TNFα、IL-1β的表达及其相互关系。结果35例UC患者中轻度10例,中度13例,重度12例。病理分级Ⅰ级11例,Ⅱ级13例,Ⅲ级11例。UCAI评分与病理学分级之间呈正相关(P〈0.05)。UC患者结肠黏膜HBD2表达显著高于正常对照组(P〈0.05),且在黏膜的炎症部位显著高于非炎症部位,且与TNFα和IL-1β的表达呈正相关。结论HBD2的表达与促炎因子TNFα和IL-1β的表达密切相关,两者相加可能是结肠炎炎症反应放大、损伤加重、持续迁延的原因之一。  相似文献   

4.
部分研究显示细胞因子改变在溃疡性结肠炎(UC)的发生机制中可能起重要作用.不同的细胞因子产物与基因启动子、信号序列、基因内含子中的单核苷酸多态现象有关.目的:测定UC患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的基因多态性及其血清浓度,从而探讨TNF-α、IL-6与UC的关系.方法:以聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)法检测60例UC患者和60名正常对照者的TNF-α、IL-6基因型,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6浓度.结果:UC患者TNF-α-308、IL-6-174位点基因型频率和等位基因频率与正常对照组相比均无明显差异;UC病变位于全结肠者的TNF-α-308GG基因型频率显著高于左半结肠组和直肠组(P<0.05).UC患者血清TNF-α、IL-6浓度显著高于正常对照组(P<0.05);UC患者不同基因型间血清TNF-α和IL-6浓度相比无明显差异,而正常对照组之间差异有统计学意义(P<0.05).结论:TNF-α-308、IL-6-174位点基因多态性与UC发病的易感性无关;TNF-α-308GG基因型可能与UC病变范围有关;健康人中TNF-α、IL-6基因型是其血清水平的决定性因素,而UC患者血清TNF-α、IL-6含量可能还受其他因素的影响.  相似文献   

5.
背景:部分研究显示细胞因子改变在溃疡性结肠炎(UC)的发生机制中可能起重要作用。不同的细胞因子产物与基因启动子、信号序列、基因内含子中的单核苷酸多态现象有关。目的:测定UC患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的基因多态性及其血清浓度,从而探讨TNF-α、IL-6与UC的关系。方法:以聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR—SSP)法检测60例UC患者和60名正常对照者的TNF-α、IL-6基因型,以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α、IL-6浓度。结果:UC患者TNF-α—308、IL-6—174位点基因型频率和等位基因频率与正常对照组相比均无明显差异;UC病变位于全结肠者的TNF-α-308GG基因型频率显著高于左半结肠组和直肠组(P<0.05)。UC患者血清TNF-α、IL-6浓度显著高于正常对照组(P<0.05);UC患者不同基因型间血清TNF-α和IL-6浓度相比无明显差异,而正常对照组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TNF-α-308、IL-6—174位点基因多态性与UC发病的易感性无关;TNF-α-308GG基因型可能与UC病变范围有关;健康人中TNF-α、IL-6基因型是其血清水平的决定性因素,而UC患者血清TNF-α、IL-6含量可能还受其他因素的影响。  相似文献   

6.
目的观察厚朴酚对急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组(10只)、ALI组(10只)、厚朴酚低剂量组(4μg/kg,10只)和厚朴酚高剂量组(8μg/kg,10只)。腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg 2 ml建立ALI大鼠模型;对照组给予等量生理盐水。治疗组于制模前30 min腹腔注射厚朴酚;每组于6、12、24 h 3个时间点取血,采用ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β含量;于制模后24 h用水合氯醛腹腔注射麻醉并处死大鼠。取肺组织行HE染色并观察组织病理学改变。结果与对照组比较,ALI组TNF-α、IL-1β含量6、12、24 h明显升高(P<0.01);与ALI组比较,厚朴酚组TNF-α、IL-1β含量6、12、24 h即明显下降(P<0.01),两治疗组间炎症介质比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色提示,厚朴酚干预组的肺组织病理改变明显好转。结论厚朴酚可下调大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量,对脓毒症ALI大鼠的肺组织有抗炎作用。  相似文献   

7.
[目的]观察中药保留灌肠联合美沙拉秦对溃疡性结肠炎(UC)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。[方法]UC证属湿热内蕴患者86例,随机分为2组,对照组(44例)口服美沙拉秦,治疗组(42例)在上述基础上联用中药保留灌肠,治疗3个月后评价2组疗效以及患者血清中TNF-α、IL-6的变化。[结果]治疗组总有效率明显优于对照组,并且治疗后TNF-α、IL-6水平较治疗前下降的幅度比对照组亦更为显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论]中药保留灌肠联合美沙拉秦治疗UC疗效明显,能显著降低血清TNF-α、IL-6水平。  相似文献   

8.
目的研究透明质酸(HA)对大鼠创伤性膝关节炎离体细胞模型白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法体外分离、培养大鼠软骨细胞成功后,加入不同浓度的透明质酸钠,1 h后以10μg/L的IL-1β刺激,培养24 h后,通过免疫荧光检测软骨细胞膜ATP,IL-1β和TNF-α水平。结果 IL-1β组软骨细胞线粒体ATP丢失较正常软骨细胞显著升高;IL-1β和TNF-α水平在IL-1β组显著升高,与空白对照组比较差异显著(P<0.05)。透明质酸钠干预IL-1β诱导的大鼠软骨细胞后,H20组和H40组的IL-1β及TNF-α水平明显低于IL-1β组(P<0.05),而H10组中IL-1β及TNF-α水平与IL-1β组比较无统计学意义(P>0.05)。结论透明质酸钠能够减少大鼠创伤性膝关节炎软骨细胞线粒体ATP的丢失,下调IL-1β和TNF-α水平。  相似文献   

9.
目的探讨白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α在癫痫患者血清中的表达水平及其与脑电图的关系。方法 61例癫痫患者(癫痫组)、80例急性脑梗死患者(脑梗阻)以及50例健康体检者(对照组)为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定三组血清IL-1β及TNF-α水平,并分析其与脑电图检查结果的相关性。结果癫痫组、脑梗阻患者发作后1 h的血清IL-1β、TNF-α水平高于对照组,癫痫组高于脑梗阻(P<0.05);癫痫组、脑梗阻发作后24 h的血清IL-1β、TNF-α水平低于发作后1 h(P<0.05)。发作后1、24 h脑电图检查异常癫痫患者的血清IL-1β、TNF-α水平均高于脑电图检查正常的癫痫患者,且随着脑电图检查异常的逐渐严重,血清IL-1β、TNF-α水平越高(P<0.05)。经Pearson秩相关分析,脑电图检查结果与血清IL-1β、TNF-α水平呈正相关(r=0.672、0.738,P<0.05),癫痫发作1、24 h后,血清IL-1β与TNF-α均呈正相关(r=0.785、0.816,P<0.05)。结论血清IL-1β及TNF-α在癫痫患者体内呈高表达,并且与脑电图检查结果异常呈正相关,IL-1β及TNF-α可作为脑电图检查的辅助诊断指标。  相似文献   

10.
探讨IL-1β、TNF-α对骨细胞增殖及c-Fos、C-Jun的影响。方法采用阶段性酶消经法分离培养新生大鼠颅盖骨成骨细胞,用MTT法观察成骨细胞增殖,用免疫化法结合计算机图像处理系统检测成骨细胞c-Fos、c-Jun。结果IL-1β和TNF-α均能刺激成骨细胞增殖,此作用不被消炎痛所阻断。用IL-1β和TNF-α刺激成骨细胞30分钟时c-FOS,c-Jun好增加;c-Fos在60分钟,cJund  相似文献   

11.
目的 通过体外培养骨关节炎(OA)软骨细胞体系,了解肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β对蛋白聚糖代谢的调节作用.方法 软骨细胞来自OA患者进行膝关节置换术的股骨髁,实验采用第1代软骨细胞.随机将细胞分为4组:对照组、TNF-α组、IL-β组和联合组(TNF-α+IL-1β),在培养液中加入不同的刺激因子共培养4 d.采用3种方法了解蛋白聚糖的代谢水平:①用二甲基亚甲蓝分光光度法(DMMB法)检测细胞中及培养液中的糖胺多糖(GAG)含量;②酶联免疫吸附法通过2种抗蛋白聚糖单克隆抗体(Mab-383和5D4)检测培养液中蛋白聚糖的不同代谢片段;③反转录一聚合酶链式反应(RT-PCR)半定量法检测软骨细胞的蛋白聚糖、带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解整链蛋白金属蛋白酶-4(ADAMTS-4)和ADAMTS-5的Mrna水平.结果 ①实验组培养液中(GAG含量均明显高于对照组(p<0.01);②TNF-α组、IL-1β组及联合组的培养液中5D4片段的水平均高于对照组(P<0.01),而各组383片段水平差异无统计学意义;③实验组的蛋白聚糖Mrna水平均低于对照组(P<0.01),TNF-α组的ADAMTS-5、IL-β组的ADAMTS-4及联合组的两种酶的Mrna水平均显著高于对照组(P<0.01).结论 TNF-α及IL-1β可下调人OA软骨细胞的蛋白聚糖Mrna表达,上调ADAMTS-4及ADAMTS-5的mRNA表达.并促进蛋白聚糖的分解,可能在OA的发病中起着一定的作用.  相似文献   

12.
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)、白细胞介素6(IL6)与充血性心力衰竭(CHF)的关系。方法采用放射免疫分析法(RIA)测定三组入选者血清TNFα、IL1β、IL6的含量,CHF心功能Ⅰ、Ⅱ级组(30例),CHF心功能Ⅲ、Ⅳ级组(30例),对照组(28例)。结果心功能Ⅲ、Ⅳ级组患者血清TNFα、IL1β、IL6含量显著高于对照组(P<0.01)和心功能Ⅰ、Ⅱ级组(P<0.05),心功能Ⅰ、Ⅱ级组显著高于对照组(P<0.01);TNFα与IL1β、IL6呈显著正相关(r1=0.763,r2=0.684均P<0.01)。结论TNFα、IL1β、IL6水平与CHF发生发展密切有关。  相似文献   

13.
目的研究不同频率电针对运动大鼠腓肠肌核因子(NF)-κB、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的影响。方法采用Bedford渐增负荷跑台跑运动模型,用韩式电针仪对运动性疲劳大鼠双侧足三里穴进行2/15 Hz、2/100 Hz两种不同频率的刺激,观察血清睾酮/皮质酮比值、腓肠肌NF-κB含量、血清TNF-α和IL-1β含量的变化。结果 1与安静对照组比较,运动组大鼠血清睾酮/皮质酮比值显著降低(P0.05,P0.01);2运动组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β显著升高(P0.05,P0.01);3运动+2/15 Hz电针组和运动+2/100 Hz电针组两组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β与运动后60 min组比较差异显著(P0.05,P0.01);4运动+2/15 Hz电针组大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β与运动+2/100 Hz电针组比较,差异显著(P0.05,P0.01)。结论 1急性运动后可显著增加大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β含量;2不同频率电针均可降低急性运动后大鼠腓肠肌NF-κB、血清TNF-α和IL-1β的含量;32/15 Hz可能是要筛选的电针消除运动性疲劳的最佳频率。  相似文献   

14.
目的探讨炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β在淀粉样蛋白(Aβ)致阿尔茨海默病(AD)大鼠中的作用。方法20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组,双侧海马注射Aβ制作AS模型,水迷宫实验记录大鼠寻找平台潜伏期;硫堇染色观察海马神经元形态、数量;胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化检测胶质细胞;ELISA方法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β含量。结果模型组大鼠寻找平台潜伏期时间较对照组明显延长,模型组大鼠海马神经元数量较对照组明显减少,形态异常;免疫组化显示模型组大鼠海马GFAP阳性细胞数增多,模型组血清中TNF-α、IL-1β较对照组明显升高。结论 Aβ可能激活胶质细胞,后者分泌炎症因子引起神经元损伤,导致学习、记忆能力下降。  相似文献   

15.
[目的]探讨在二甲基亚硝胺(DMN)诱导小鼠肝损伤模型中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的动态表达。[方法]以DMN15 mg/kg腹腔注射小鼠,对照组小鼠腹腔注射0.85%氯化钠溶液,酶联免疫吸附法检测各时间点血清TNF-α、IL-1β水平;定量PCR法检测各时间点肝组织TNF-α、IL-1βmRNA的表达;免疫组化法检测各时间点肝组织TNF-α、IL-1β的蛋白表达。[结果]DMN造模后,TNF-α及IL-1β基因和蛋白表达在各个时间点都有一定程度的上升,而且均在造模后48h时达到高峰。[结论]在DMN诱导的小鼠肝损伤模型中TNF-α及IL-1β显著升高,提示炎症坏死可能是DMN诱导小鼠肝损伤的主要机制。  相似文献   

16.
目的观察老年肝硬化患者血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1的水平及意义。方法采用硝酸还原酶、放射免疫法、酶联免疫吸附(ELISA)法分别测定58例老年肝硬化患者和30例同期在院进行健康体检的人群(正常组)血清NO、TNF-α、IL-1水平检测。结果肝硬化组血清NO、TNF-α、IL-1水平均明显高于正常组(P<0.05),肝硬化组随着病变加重血清NO、TNF-α、IL-1水平呈显著增高。结论血清NO、TNF-α、IL-1水平可作为判断老年肝硬化肝功能损害的血清学指标之一,NO水平的增高可能与肝硬化腹水形成密切相关。  相似文献   

17.
<正>骨性关节炎(OA)在病理上主要表现为关节软骨的退变及降解,尽管这种软骨退变和降解的具体机制还不是十分明确,但大多数学者均认为各种细胞因子和炎性介质在其中起着至关重要的作用,其中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、前列腺素(PGE)-2是参与软骨退变及降解并引起OA症状的最重要的细胞因子〔1~3〕。本研究探讨IL-1β、TNF-α和PGE-2  相似文献   

18.
目的 观察白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α对大鼠主动脉平滑肌细胞内皮脂肪酶表达的影响.方法 采用贴块法原代培养大鼠主动脉平滑肌细胞,选用第3~5代细胞随机分组实验:对照组、不同浓度白细胞介素1β干预组和不同浓度肿瘤坏死因子α干预组.用酶联免疫吸附法、逆转录聚合酶链反应分别检测诱导后细胞内皮脂肪酶蛋白及mRNA表达水平.结果 平滑肌细胞经不同浓度白细胞介素1β或肿瘤坏死因子α诱导24 h后,内皮脂肪酶表达水平上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),各浓度组间比较差异亦有统计学意义(P<0.05).白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α分别为30μg/L、50μg/L时内皮脂肪酶表达水平最高.结论 白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α均能诱导大鼠主动脉平滑肌细胞内皮脂肪酶表达.  相似文献   

19.
目的观察不同月龄Wistar大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和TNF-α水平的变化。方法选取Wistar大鼠35只,按月龄分为4组,3月龄组(10只)、12月龄组(9只)、18月龄组(10只)和24月龄组(6只),采用放射免疫分析法分别测定4组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平的变化。结果血清IL-1β水平在18月龄组和24月龄组大鼠明显高于3月龄组和12月龄组大鼠[(0.50±0.16)μg/L、(0.48±0.07)μg/Lvs(0.33±0.07)μg/L、(0.35±0.09)μg/L,P<0.01,P<0.05];TNF-α水平在12、18和24月龄组大鼠均较3月龄组大鼠明显升高[(2.35±0.49)μg/L、(2.97±0.46)μg/L、(3.01±0.23)μg/Lvs(1.84±0.35)μg/L,P<0.05,P<0.01]。结论血清IL-1β水平在中年(12月龄大鼠)至老年前期(18月龄)随月龄的增长而升高;TNF-α水平从青年至老年前期随月龄的增长而升高。血清炎性细胞因子在衰老过程中的变化特点说明,机体免疫调节功能的改变主要出现在老年前期,而不是老年期。  相似文献   

20.
目的 研究丙酮酸乙酯对大鼠冠状动脉微栓塞后炎症因子表达的影响.方法 通过心尖部注射大鼠自体血栓微粒建立大鼠冠状动脉微栓塞模型.36只大鼠分为假手术组、冠状动脉微栓塞未治疗组和丙酮酸乙酯预处理组,每组各12只,于术后3天处死.Western blot测定肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的表达水平,实时PCR检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β mRNA表达量.结果 与假手术组相比,冠状动脉微栓塞后3天,心肌组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β mRNA及蛋白水平明显升高;左室功能显著恶化,左室舒张末压明显增大,左室收缩压、左室内压上升最大速率明显下降(P<0.01);心肌肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β蛋白水平与心功能呈明显相关性.与冠状动脉微栓塞未治疗组比较,丙酮酸乙酯预处理能够显著抑制冠状动脉微栓塞后肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β的mRNA及蛋白水平表述,改善心室功能.结论 丙酮酸乙酯预处理能够抑制大鼠冠状动脉微栓塞后促炎症因子的过度激活,改善心功能.  相似文献   

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