迟发性运动障碍脑MRI研究进展

迟发性运动障碍(Tardive Dyskinesia,TD)为长期应用抗精神病药后,出现异常不自主运动的综合征[1-2].使用典型抗精神病药治疗10年以上的病例,TD年发生率高达50％,具有明显的致残性和不可逆性[3].随着非典型抗精神病药物的应用,迟发性运动障碍的发生率和流行率似乎相对稳定[4].     

抗精神病药物所致迟发性肌张力障碍的诊治1例报道

一般认为迟发性肌张力障碍(Tardive Dystonia,TDt)是迟发性运动障碍(Tardive Dyskinesia,TDk)的一个亚型[1]。近二十年来发现TDt的病理生理、病程、结局及治疗效果均与TDk不同而将两者分开。现有1例其症状表现、诊治经过有一定特点,报道如下。1资料患者,女性,26岁,因渐起凭空闻声、疑人害1年于2005年6月在我院门诊诊断为“偏执型分裂症”,应用“利培酮(维思通)”(2～6mg/d)后症状改善,于2005年8月出现不自主点头、手抖及泌乳等,停“利培酮”改用“氟哌啶醇癸酸酯注射液(哈力多)”肌注(初为每月1次每次100mg,后减为每月1次,每次50mg),并…     

七十年代迟发性运动障碍的临床研究

迟发性运动障碍(Tardive dyskinesia,TD)是长期服用抗精神病药物所致的一种慢性不随意运动。根据其特征表现有各种名称:如起病在服药数月到数年后者称为 TD,在减量或停药时出现者称为撤退性运动障碍,药物中止后症状仍继续者称为持续性运动障碍,其中一部分是不可逆的称为不可逆性运     

迟发性运动障碍防治现状

迟发性运动障碍(Tardive dyskinesia;以下简称 TD)是在应用抗精神病药数周或数月后出现的锥外系副反应,大多发生于用药数年之后,减药、停药或加用抗胆硷能药反使加剧。一旦发生,不易消失,甚至不可逆。因此如何防治这类副作用,并继续应用抗精神病药治疗精神病,是现今精神病临床上的重要     

磷酸三邻甲苯酯中毒后迟发性脑病1例报告

磷酸三邻甲苯酯(TOCP)中毒后迟发性脑病尚未见报道。现报告1例如下。     

幕上自发性脑内出血后迟发性癫癇发作的危险因素分析

目的探讨幕上自发性脑内出血(spontaneous intracranial hemorrhage,SICH)的继发迟发性癫癇的相关危险因素。方法回顾性分析170例幕上SICH病人的临床资料,根据是否发生迟发性癫癇,将病人分为迟发性癫癇组(n=11)和无迟发性癫癇组(n=159)。对迟发性癫癇发作的相关因素进行统计分析。结果单因素分析表明:发病年龄、皮质出血、出血量、高血压病和早期癫癇发作与幕上SICH病人继发迟发性癫癇显著相关(P0.05)。多因素分析结果表明:发病年龄(OR=0.87,95%CI=0.76~0.95,P=0.023)和皮质出血(OR=2.81,95%CI=1.49~4.65,P=0.010)是迟发性癫癇的独立危险因素。结论幕上SICH术后要注意迟发性癫癇的发生,特别是年龄偏小和和皮质出血的病人。     

脑出血后迟发性脑水肿血浆sFas和sFasL水平分析

目的探讨可溶性Fas(sFas)和可溶性Fas配体(sFasL)的变化与急性脑出血(ACH)后迟发性脑水肿的关系。方法 ACH后迟发性脑水肿患者12例,其中男性9例;随机选取同期ACH无迟发性脑水肿组12例,其中男性8例;同期年龄和性别相匹配的12例健康体检合格者作为对照组,其中男性8例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)法测定血浆sFas和sFasL浓度,比较各组之间sFas和sFasL浓度差异。结果 ACH后迟发性脑水肿组14d血浆sFas和sFasL水平明显高于ACH无迟发性脑水肿组和对照组(P﹤0.01),ACH后迟发性脑水肿组较ACH无迟发性脑水肿组于发病7d后血浆sFas和sFasL水平下降速度缓慢,血浆sFasL水平稍有上升。结论 sFas和sFasL可能参与脑出血后迟发性脑水肿的形成,动态性检测血浆sFas和sFasL水平,可对于发现潜在的ACH后迟发性脑水肿具有一定的意义。     

胞二磷胆碱治疗迟发性运动障碍3例

例1,女,60岁,1978年起患精神分裂症,住院12次,使用最多的抗精神病药是氯丙嗪与奋乃静。1997年6月又因病情复发入院,用奋乃静治疗,最大剂量30mg/天,入院20天时出现迟发性运动障碍(Tardive Dyskinesia,TD),表现为口唇呈兔唇样运动、双手不自主搓丸样运动;患者对此感到不适与痛苦、强烈求治,不自主运动量表     

对32例迟发性肌张力障碍的随访

迟发性肌张力障碍是一种与服用多巴胺受体阻滞剂有关的疾病。慢性迟发性肌张力障碍早在60年代就有报道,同迟发性运动障碍(TD)相伴出现。有几项研究提示迟发性肌张力障碍和TD发生于不同的精神病人中,     

脑外伤后迟发性脑梗塞患者急性期纤溶状态研究

目的初步探讨脑外伤后迟发性脑梗塞患者急性期血浆及脑脊液凝血纤溶状态变化,为临床脑外伤后迟发性脑梗塞提供诊治依据。方法脑外伤后迟发性脑梗塞患者72例,采集血浆,同时采集脑脊液,测定脑脊液及血浆部分凝血纤溶指标,并与171例脑外伤后无脑梗塞患者对照进行比较。结果脑外伤后迟发性脑梗塞组(实验组)脑脊液及血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、D-二聚体(D-D)含量明显高于非脑梗塞组(对照组)(P<0.01)而纤溶酶原(PLG)活性明显下降(P<0.01)。结论脑外伤后迟发性脑梗塞患者急性期存在明显的高凝状态和继发性纤溶活性增高。     

颅脑损伤患者血浆凝血酶敏感蛋白-1、血浆组织因子水平与迟发性颅内血肿的相关性

目的 分析颅脑损伤患者血浆凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、血浆组织因子(TF)水平,探讨二者与迟发性颅内血肿的关系.方法 回顾性分析2017年8月至2019年8月本院收治的行开颅手术治疗的重型颅脑损伤患者115例,根据术后颅脑CT复查是否发生迟发性颅内血肿分为非迟发性颅内血肿组85例,迟发性颅内血肿组30例.收集比较...     

鸡甲胺磷中毒性迟发性神经病的电生理特点及药物干预研究

目的探讨鸡甲胺磷中毒性迟发性神经病的电生理特点及地塞米松、三磷酸胞苷二钠对其治疗的效果。方法给莱亨母鸡灌注甲胺磷制作有机磷中毒迟发性周围神经病(OPIDN)模型,在染毒后分别用地塞米松(A组)、三磷酸胞苷二钠(CTP)(B组)及生理盐水(C组)肌肉注射。观察各组死亡率及行为学表现;染毒后1、2、3、4、8 w取鸡坐骨神经进行电生理检测。结果甲胺磷致迟发性神经病早期表现波幅降低,继之出现运动神经传导速度减慢,但各组间比较差异无显著性。结论 (1)鸡甲胺磷中毒性迟发性神经病早期以轴索损害为主,继之出现脱髓鞘损害。(2)地塞米松及三磷酸胞苷二钠未能阻止迟发性神经病的发生。(3)本病有自愈倾向,远期预后较好。     

15例迟发性肌张力障碍的临床特征

迟发性肌张力障碍是一种罕见的并发症,据报道,发生率在慢性住院精神病人中为1～2％;长期用药的门诊精神分裂症病人中为1％。以往的报道认为迟发性肌张力障碍易发于年轻人,抗精神病药物的治疗时间与性别及肌张力障碍的发病年龄无关,年轻病人更易出现全身肌张力障碍。迟发性肌张力障碍常与迟发性运动障碍(TD)和迟发性静会不能并存。     

Rho激酶抑制剂对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的疗效研究

目的 探讨Rho 激酶抑制剂对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后迟发性脑血管痉挛(DCVS)的治疗效果.方法 按照是否应用Rho 激酶抑制剂对35 例自发性性蛛网膜下腔出血后发生迟发性脑血管痉挛的患者资料和治疗效果进行回顾性分析.结果 Rho 激酶抑制剂对迟发性脑血管痉挛临床症状改善率81.25%,与常规治疗组47.37%相比,具有统计学差异(P＜0.05);治疗后,Rho 激酶抑制组脑血流速度低于对照组(P＜0.05).结论 Rho 激酶抑制剂能明显缓解aSAH 后迟发性脑血管痉挛的临床症状,为神经外科防治迟发性脑血管痉挛提供了临床依据.     

面肌痉挛微血管减压术后迟发性面瘫危险因素及预后研究

目的评价面肌痉挛微血管减压术后迟发性面瘫发生的概率、风险因素、以及预后和恢复时间。方法回顾性连续纳入2012年6月至2017年6月四川大学华西医院神经外科经微血管减压术治疗的面肌痉挛患者256例,手术后门诊或电话随访,评价迟发性面瘫发生及恢复情况。分类变量采用卡方检验或Fisher确切概率法分析;连续变量采用独立样本t检验分析;迟发性面瘫的风险因素采用多因素逻辑回归分析。结果 256例患者平均随访24±4.5个月(8～60个月),18例(7%)患者出现迟发性面瘫。除1例患者发展成为永久性面瘫,另外17例患者自行痊愈。迟发性面瘫发生时间平均为术后10.4±1.6天(2～30天),除去1例永久性面瘫,面瘫持续时间平均为57.6±6.4天(7～220天)。高血压与迟发性面瘫发生有相关性(优势比4.228,95%置信区间1.078～15.489,P=0.035)。结论迟发性面瘫可能是一种自愈性疾病,绝大多数患者在没有任何特殊治疗的情况下可完全康复。此外,高血压与迟发性面瘫发生存在相关性。     

迟发性运动障碍患者血浆一氧化氮的研究

目的：比较慢性精神分裂症有无迟发性运动障碍的患者血浆一氧化氮(No)水平。方法：采用硝酸还原两法测定血浆No水平。结果：迟发性运动障碍患者血浆No的溶度明显较高，无迟发性运动障碍患者与正常对照组无差异。结论：No可能在迟发性运动障碍的发生病理机制中起了一定的作用。     

氯氮平、氯丙嗪以及两药合用的副反应对照观察

报告氯氮平、氯丙嗪以及两药合用的副反应对照研究共401例。连续观察6～8周的血象、心电图、锥外系副反应及迟发性运动障碍。部分病例作了脑电图对比。结果显示,主要副反应是白细胞计数的改变,以氯氮平组及两药合用组的白细胞改变多见,与单用氯丙嗪组有极显著差异(P<0.01)。三组均未见迟发性运动障碍。     

脑出血后发生迟发性脑水肿的相关危险因素分析

目的 探讨脑出血后发生迟发性脑水肿的相关危险因素。方法 回顾性分析本院神经内科2012年7月～2014年6月158例非手术治疗的脑出血患者的临床资料,根据患者脑水肿情况分为迟发性脑水肿组(观察组73例)和非迟发性脑水肿组(对照组85例),对可能影响脑出血后发生迟发性脑水肿的因素危险因素进行单因素和多因素Logistical回归分析。结果 单因素分析表明2组患者年龄、高血压和吸烟史、美国国立卫生研究卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、血糖值、纤维蛋白原、基质金属蛋白酶9(Matrix Metalloproteinases 9,MMP-9)、出血量有明显的差异(P<0.05); 多因素Logistical回归分析表明纤维蛋白原,MMP-9,NIHSS评分、血糖水平及出血量是脑出血后发生迟发性脑水肿的独立危险因素。结论 纤维蛋白原,MMP-9,NIHSS评分,血糖水平及出血量是脑出血后发生迟发性脑水肿的独立危险因素。     

外伤性迟发性颅内血肿：附8例报告

外伤性迟发性颅内血肿（附８例报告）孙树雯，张吉斌外伤性迟发性颅内血肿是指头部外伤后首次头颅ＣＴ检查未发现血肿，经过一段时间后再次检查方出现的血肿；或清除血肿一段时间后在不同部位又发现血肿者，均称为外伤性迟发性颅内血肿。本病在颅脑损伤中并不多见。我院在...     

阿米三嗪-萝巴新联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(ACMPDE)临床尚无确切有效的治疗药物。阿米三嗪-萝巴新(Duxil)具有独特的多重作用机制，但它用于治疗ACMPDE尚未见文献报道。我们观察用Duxil联合高压氧的疗效。