钙代谢的新概念与老年病

近年来,国内外对钙的研究方兴未艾,并获得重大进展。有的学者预测,疾病的病理生理和发病机制将从Ca~(2+)的信使角度重新予以认识,并提出对Ca~(2+)的研究要“老题新论”,探索人体内这个旧元素的新世界。钙在神经冲动,心律、血压、肌肉收缩、血液凝固等方面起着举足轻重的作用,并与老年病、衰老现象息息相关,甚至证明:生命的     

原发性高血压血钙和红细胞钙离子转运的初步研究

本文观察了原发性高血压(EH)患者血清总钙、离子钙、红细胞(Ca~(2+)-ATP 酶和钙调蛋白(CaM)含量和分布的变化,并分析了几者之间的相互关系。结果表明 EH 病人血钙的改变不明显,红细胞 CaM 的分布也无明显异常,而红细胞 Ca~(2+)-ATP 酶活性和 CaM 的含量显著降低,且二者改变与血压负相关,提示细胞钙的转运在 EH 的发病中可能具有重要作用。     

正性肌力药物治疗充血性心力衰竭的一些新观点

本文对近年新型或传统正性肌力药物治疗充血性心力衰竭(CHF)更新的观点略加综述. 一、正性肌力药物的作用机制一般认为衰竭心肌的收缩力不足主要由于Ca~(2+)转运减少.严重CHF时心肌Ca~(2+)代谢至少可能有三种异常:①心肌儿茶酚胺含量减少及腺苷酸环化酶活性降低,因此Ca~(2+)向衰竭心肌细胞内的转运减少.②肌质网摄Ca~(2+)减少.③肌球蛋白ATP酶对Ca~(2+)的敏感性下降.因此增加心肌细胞胞浆游离Ca~(2+)及增加心肌收缩系统对Ca~(2+)的敏感性仍是治疗CHF的合理疗法.现有正性肌力药物的作用机制均与改善心肌细胞钙动力学有关,可概括为嗜钙性和嗜蛋白性二类.前者通过各种机制最终     

早期阿尔茨海默病患者血小板钙离子浓度的变化

钙离子信号可用于控制细胞内许多进程,脑老化和神经系统变性病如阿尔茨海中默病(AD)的钙假说提出钙水平长时间、轻度的增高或钙离子内环境的破坏是导致神经元老化的细胞机制;钙离子内环境的变化可能与AD的神经病理相关,究竟钙     

钙离子在胃肠平滑肌收缩机制中的作用

钙离子(Ca~(2+))在胃肠平滑肌收缩机制中起重要作用。平滑肌细胞电-机械耦联主要涉及细胞膜电位改变,胞外Ca~(2+)内流,药物-机械耦联主要涉及胞内贮存Ca~(2+)的释放。Ca~(2+)可启动平滑肌细胞收缩蛋白之间的相互作用,收缩张力的产生不仅与[Ca~(2+)]i密切相关,而且与收缩蛋白对Ca~(2+)敏感性高低有关。     

钙调素与肺动脉高压

CaM 是细胞内的主要钙结合蛋白质.Ca~(2+)与CaM 结合形成Ca~(2+)-CaM 复合物,调节腺苷酸环化酶、磷酸二酯酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP 酶及肌球蛋白轻链激酶的活性,并影响细胞内游离Ca~(2+)浓度,参与低氧性肺血管收缩.     

腺苷与脑血管疾病

文章回顾了近5年来在脑血管疾病领域关于腺苷的研究工作。结论是:脑组织缺血后,内源性腺苷释放到细胞外液中,通过抑制兴奋性氨基酸递质释放和Ca~(2+)内流、阻止神经元发生缺氧性去极化及降低脑能量代谢等主要环节,发挥神经保护作用,具有免疫抑制作用的腺苷类化合物对蛛网膜下腔出血患者有益处。     

肌质网基因表达异常——可能是衰竭心肌缩舒特性改变的机制之一

心肌收缩和舒张是由细胞内Ca~(2+)浓度调节。而后者主要是通过肌质网(SR)对Ca~(2+)的释放和摄取所控制。通过SR钙释放通道即ryranodine受体(RYR)释放Ca~(2+),触发心肌收缩。RYR有二种异构体,心肌中只有RYR2异构体。而心肌舒张则由SRCa~(2+)ATP酶摄取Ca~(2+)而起动。Ca~(2+)ATP酶有五种异     

脑缺氧与缺血性脑血管病神经元损伤的研究进展

近几年来,对缺氧、缺血性神经元选择易损性的机理方面有新的突破,本文重点就兴奋性氨基酸的神经毒性作用,多胺与神经元损伤,以及它们与 Ca~(2+)内环境平衡失调在缺氧、缺血性神经元选择易损性中的作用机理作了综述介绍,并简介神经元保护治疗的展望。     

甲状旁腺机能异常性心脏病

甲状旁腺为体内维持血钙平衡的内分泌腺体,其功能异常可导致甲状旁腺激素(PTH)分泌增多或减少。PTH为重要的调钙激素,骨骼、肾脏是其重要靶器官。近年来的研究表明,PTH可作用于心血管系统,其分泌紊乱可导致心脏功能异常。一、PTH对心脏的作用机理PTH对心脏具有正性变力、变时作用,其作用与调节钙离子(Ca~(2+))进入心肌细胞有关,且随细胞外液Ca~(2+)浓度变化而改变。     

尿毒症患者红细胞膜泵功能的研究

本文对32例尿毒症及透析治疗患者的红细胞膜Ca~(2+)-Mg~(2+)+ATP酶和Na~+-K~+ATP酶活性及红细胞内钙、钠离子浓度进行同步测定。发现尿毒症患者的Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶和Na~+-K~+ATP酶活性降低,红细胞内钙、钠浓度升高,经透析治疗2～3个月后,尿毒症患者血清中分子水平降低,Ca~(2+)-Mg~2+AI"P瞎和Na+.K+ATP酶活性恢复.此外,我们还测定了一次血透前后血浆钙及全血离子钙浓度的变化;并将尿毒症组与同期透析治疗组各项指标作了比较,结果发现同期透析治疗患者的膜泵功能明显恢复,血清钙浓度得到纠正.     

局部枸橼酸钠抗凝对连续性肾脏替代治疗患者补钙速率的影响

目的:探讨局部枸橼酸钠抗凝对连续性肾脏替代治疗(CRRT)患者补钙速率的影响。方法:选择接受CRRT治疗并用枸橼酸钠抗凝的患者45例,随机分成3组,第1次均给予3 000 m L/h置换液量,A组给予10%葡萄糖酸钙11 m L/h(枸橼酸钙结合量)~([1])相当于枸橼酸钠输注速率6.1%;B组22.5 m L/h(相当于含钙配方置换液的钙含量)~([2]);C组33.5 m L/h(置换液钙含量+枸橼酸钙结合量)~([3])。间隔2h测滤器前血Ca~(2+)浓度。第2次CRRT均给予10%葡萄糖酸钙22.5 m L/h,A、B、C 3组置换量分别为2 000、3 000、4 000 m L,测滤器前血清Ca~(2+)浓度。结果:1第1次CRRT 2 h后,A组血Ca~(2+)浓度显著降低;C组血Ca~(2+)高于正常值;B组2 h后血钙正常,4、8 h保持稳定。2第2次CRRT 2 h后,A组血Ca~(2+)逐渐增大;C组血Ca~(2+)逐渐减少;B组血Ca~(2+)保持正常水平。结论:用枸橼酸抗凝,通过置换液量调整补钙速率是较为准确的方法,可作为调整补钙速率的重要参考依据。     

钙调神经磷酸酶与脑缺血

钙调神经磷酸酶参与细胞内Ca~(2+)超载引发的一系列反应,调控缺血后脑内蛋白质的磷酸化状态,对缺血性脑损伤具有双重作用。文章就钙调神经磷酸酶的分布、酶学特征、生物学功能以及在脑缺血中的作用进行了综述。     

人结肠癌LoVo/Adr细胞耐药性与细胞内Ca2+浓度相关性研究

已有研究表明:在肿瘤耐药细胞内,Ca~(2-)浓度明显高于敏感细胞,且钙通道拮抗剂(如:维拉帕米)和钙调蛋白抑制剂可逆转肿瘤细胞的多药耐药性(MDR),提示细胞内Ca~(2+)可能与耐药性有关。本文通过观察维拉帕米对大肠癌耐药株LoVo/Adr细胞内Ca~(-2)浓度、耐药性和细胞内阿霉     

伊贝沙坦对自发性高血压大鼠细胞钙离子转运蛋白的影响

目的观察在高血压发病过程中,主动脉血管平滑肌细胞Ca~(2+)转运蛋白活性的改变,阐明伊贝沙坦(IBT)降低血压与上述蛋白活性改变的相关性。方法选取16周龄健康雄性自发性高血压大鼠(SHR)16只,随机分为IBT组(8只)和SHR组(8只),另选健康雄性Wistar Kyoto大鼠8只为正常对照组(WKY组)。IBT组大鼠给予IBT 60 mg/(kg·d)加适量蒸馏水灌胃14周。观察给药前后大鼠尾动脉收缩压的变化,并检测胸主动脉平滑肌细胞Na~+-K~+ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶的活性。结果与SHR组比较,给药14周后,IBT组和WKY组大鼠尾动脉收缩压明显降低;IBT组和WKY组大鼠血管平滑肌细胞Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶活性均明显升高(P0.05,P0.01)。Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性与血压呈显著负相关(r=-0.446,r=-0.387,P0.01)。结论高血压的发病与细胞Ca~(2+)转运蛋白活性的改变有关。IBT干预14周可以改善SHR的血管平滑肌细胞Ca~(2+)转运蛋白活性。     

非胰岛素依赖性糖尿病大鼠肾基底侧膜的钙—镁—ATP酶活性

胰岛素作用于靶细胞与细胞膜上特殊受体结合并激活许多生化反应包括胰岛素受体及其他蛋白质的磷酸化。有关胰岛素对不同组织的代谢详细机制及胰岛素精确的递质尚不清楚。钙可能是胰岛素产生作用的一个递质,从胰岛素直接抑制细胞浆膜Ca~+—Mg~(2+)—ATP酶活性的实验观察可支持此观点。胰岛素可通过改变ATP酶活性以传递信息。干扰此酶活性可能产生胰岛素抵抗性。本文研究胰岛素对非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)大鼠肾基底侧膜(BLM)Ca~(2+)—Mg~(2+)—ATP酶活性的影响。     

镁与心肌缺血—再灌注

众所周知、心肌缺血-再灌注损伤与细胞内钙超负荷有关。镁作为钙天然的拮抗剂,近来有不少文献报道,镁可减轻心肌缺血-再灌注损伤,本文就其作用及其机制进行综述。 1心肌缺血一再灌注过程中镁的改变及后果早在70年代初shen等在狗的实验中发现,当狗的冠脉左旋支闭塞40分钟、再灌注20分钟,缺血区心肌组织Mg~(2+)显著降低,Ca~(2+)Na~+含量增加,而持续缺血60分钟,却未见类似的改变,提示缺血心肌再灌注会加速镁的丢失。最近Kirkels等采用~(31)P-磁     

Ca~(2+)信号转导与胞内寄生虫侵入宿主细胞的关系

专性胞内寄生原虫需侵入适宜的宿主细胞才能在胞内进行发育和增殖。在虫体侵入宿主细胞的过程中,虫体与宿主细胞将进行细胞间的信号转导。本文以Ca~(2+)信号转导为例,介绍寄生虫侵入过程中,虫体和靶细胞的胞内游离钙和核钙的动态变化、寄生虫侵入的信号转导分子以及Ca~(2+)信号转导的相关基因,以探讨胞内寄生虫的钙信号转导侵入机制。     

钙离子通道在心房颤动发病机制中作用研究的进展

近十年来的研究表明,细胞内Ca~(2+)流通改变可能在房颤的发生与维持过程中发挥着重要作用。本文在综述心房电生理和Ca~(2+)处理的基础上,讨论Ca~(2+)依赖性后去极化和心房复极的交替发生在触发房颤中的作用,以期对未来房颤相关研究有一定启示。     

钙-钙调蛋白拮抗剂对肝细胞损伤的预防作用

钙调蛋白是存在于所有真核细胞中的一种钙调节蛋白,参与人体细胞各种生理功能的调节。细胞坏死时,胞内Ca~(2+)浓度升高,引起细胞骨架和胞核的溶解,同时激活磷脂酶和蛋白酶,最终引起细胞死亡。Ca~(2+)拮抗剂可以减轻肝细胞的损伤坏死;钙离子螫合荆能降低胞浆中Ca~(2+)浓度,增加胞内还原型谷胱甘肽的含量,降低中毒动物的体温,而钙调蛋白拮抗剂不但具有以上作用,还能增加胞内磷脂及蛋白质的含量,有利于损伤细胞的修复。