肝移植术后外周血中核因子-κB和肿瘤坏死因子α水平观察

目的：观察肝移植术后外周血中核因子-κB（BF-κB）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。方法：采用实时荧光定量逆转录PCR技术和双抗体夹心酶联免疫吸附法测定肝硬化晚期20例（观察组）接受肝移植术前1h,术后1h、12h、24h、36h及72h外周血中NF-κB、TNF-α水平,并与健康成年人10例（对照组）外周血中NF-κB和TNF-α水平比较。结果：观察组外周血中NF-κB和TNF-α水平均高于移植术前1h和对照组,两组比较差异非常显著（P〈0.01）;术后24h内NF-κB和TNF-α水平呈上升趋势,24h后呈下降趋势,72hNF-κB和TNF-α水平仍显著高于术后1h（P〈0.05）。术后NF-κB和TNF-α水平呈显著正相关（P〈0.05）。结论：外周血中NF-κB和TNF-α水平在肝移植术后呈现升高,24h后呈下降的趋势。     

不同剂量辛伐他汀治疗对急性冠脉综合征患者血清C-反应蛋白的影响

目的探讨不同剂量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清C-反应蛋白（CRP）的影响。方法选择ACS患者48例随机分为辛伐他汀20mg/d治疗组（A组）与辛伐他汀40mg/d治疗组（B组）,每组24例。分别在治疗前和治疗后7d检测血清CRP水平。结果与治疗前比较,A组和B组患者治疗后CRP水平均明显降低（P〈0.01）;与A组比较,B组患者治疗后血清CRP水平明显降低,（10.6±2.9）mmol/Lvs（15.7±1.9）mmol/L（P〈0.05）。结论辛伐他汀能显著减轻ACS患者全身炎症反应,早期给予足量的辛伐他汀干预可减少并发症的发生。     

地塞米松对哮喘模型豚鼠肺泡灌洗液IL-4、IFN-γ水平及肺组织NF-κB的影响

目的：探讨地塞米松对支气管哮喘豚鼠模型肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ水平及肺组织中NF-κB的影响。方法：实验分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组。用卵白蛋白（OVA）致敏、激发建立哮喘豚鼠模型。ELISA法检测豚鼠BALF中IL-4，IFN-γ含量。免疫组化法观察NF-κB在豚鼠支气管上皮的表达。结果：哮喘组BALF中的IL-4、IFN-γ含量及PC20水平都与正常对照组有显著差别（P〈0．05），而地塞米松治疗组豚鼠BALF中IL-4含量明显低于哮喘模型组（P〈0．05），其IFN-γ含量和PC20水平较后者显著升高（P〈0．05）。哮喘模型组和地塞米松治疗组豚鼠气道中NF-κB阳性细胞百分比有显著差异（P〈0．05）。结论：地塞米松能有效降低豚鼠BALF中IL-4水平，升高IFN-γ含量，同时降低气道高反应性和NF-κB在哮喘豚鼠支气管上皮中的表达。     

急性冠脉综合征入院即刻应用辛伐他汀对炎症因子的影响

目的通过测定不同时间应用辛伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、白介素-6(IL-6)水平的影响,探讨早期应用他汀类药物是否能更好抑制ACS的炎症反应。方法选取ACS患者60例,随机分为两组:A组在常规治疗的基础上于入院即刻口服辛伐他汀20 mg,以后20 mg/d;B组在常规治疗1周后加用辛伐他汀20 mg/d;用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测患者血清hsCRP、IL-6,用自动生化分析仪测定血脂。结果两组用辛伐他汀1周后,总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平下降,但与用药前比无统计学差异(P>0.05),A组用药2周后TC和LDL-C水平下降明显(P<0.05)。A组用药1、2周后hsCRP、IL-6浓度较用药前下降(P<0.0 5)。B组用药1周后hsCRP、IL-6浓度较用药前下降(P<0.0 5)。A组在1、2周末hsCRP、IL-6浓度均低于B组(P<0.05)。血脂下降与hs-CRP、IL-6的水平变化无显著相关性。结论ACS患者早期应用辛伐他汀可降低血清hsCRP、IL-6水平,与降脂作用无关。辛伐他汀具有抗炎作用,早期应用他汀类治疗可使ACS患者获益。     

辛伐他汀降低血浆Hs-CRP水平及改善ACS患者临床预后分析

目的探讨使用不同剂量辛伐他汀对急性冠脉综合征患者（ACS）血浆Hs-CRP水平的影响及其对预后的评估。方法随机将80例确诊急性冠脉综合征患者分为大剂量组和小剂量组治疗12个月,辛伐他汀治疗前、辛伐他汀使用第3、6和12个月时,检测两组患者血浆Hs-CRP水平,并同时检测肝酶和肌酸激酶。随访12个月时,比较两组患者心血管事件发生率。结果辛伐他汀治疗6个月后,大剂量组患者血浆Hs-CRP水平明显低于小剂量组,差别具有统计学意义（P〈0.05）;随访12个月时,大剂量组患者血浆Hs-CRP水平已降到正常值范围,而小剂量组仍高于正常值;小剂量组患者心血管事件总发生率高于大剂量组（P〈0.05）。大剂量组肝酶和肌酸激酶升高患者各2例,但均无严重肝功能异常及横纹肌溶解,小剂量组未出现肝酶和肌酸激酶升高。结论大剂量辛伐他汀能有效降低急性冠脉综合征患者血浆Hs-CRP水平及降低心血管事件发生率,但应严密监测患者肝酶和肌酶激酶水平。     

核因子-κB与腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征的关系

目的探讨腹部开放伤合并海水浸泡大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）发生时核因子-κB（NF-κB）的活性与SIRS的关系。方法采用腹部开放伤合并海水浸泡大鼠致伤模型并诱发SIRS。酶联免疫吸附（ELISA）法检测血肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,免疫组化技术检测NF—κB在外周血淋巴细胞（PBL）和小肠组织中的活性。结果腹部开放伤后海水浸泡1小时,大鼠出现SIRS;血TNF—α、IL-6水平升高;免疫组化显示大鼠PBL和小肠组织中NF-κB表达的阳性率显著升高,与对照组比较有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论腹部开放伤合并海水浸泡可致大鼠SIRS,NF-κB和细胞因子参与了SIRS的发生、发展。NF-κB的激活介导了TNF—α、IL-6等细胞因子的释放,在SIRS中可能处于中心环节。     

PCI术前给予大剂量阿托伐他汀钙对急性心肌梗死患者血清降钙素原和高敏C反应蛋白水平的影响

目的观察经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前80 mg阿托伐他汀对急性心肌梗死（AMI）患者血清降钙素原（PCT）和血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的影响。方法选取预实行PCI术的100例AMI患者为AMI组,根据口服阿托伐他汀钙片剂量的不同将其分为A组（术后每天20 mg,n=34）、B组（术后每天40 mg,n=33）、C组（术前80 mg＋术后每天40 mg,n=33）,另入选冠状动脉造影正常的健康人40例为对照组;测定各组术前、术后1、3 d与对照组入院时血清PCT、hsCRP水平。结果与对照组比较,AMI组入院时PCT、hs-CRP水平明显升高（P〈0.05）;术后1、3 d C组患者PCT水平明显低于A、B组（P〈0.05）;AMI各组患者术后1 d hs-CRP水平差异无统计学意义（P〉0.05）,术后3 d C组hs-CRP水平明显低于A、B组（P〈0.05）;AMI患者血清PCT峰值与hs-CRP峰值呈正相关（r=0.368,P=0.026）。结论术前应用大剂量阿托伐他汀能更有效降低AMI患者血清PCT和hs-CRP的水平。     

山莨菪碱对海水淹溺兔外周血单核细胞NF-κB表达的干预作用

目的：探讨山莨菪碱对海水淹溺后兔外周血中单核细胞核转录因子κB（NF-κB）的表达以及海水淹溺性肺水肿（PE-SVCD）治疗作用。方法：家兔气管切开后模拟海水淹溺造成急性肺损伤,于淹溺前（T1）,淹溺后15、30、60、120、240、480min（T2～T7）7个时间点采集外周血进行血气分析,并测定外周血炎症介质含量和单核细胞中NF-κB的淹溺前后表达变化,并采集肺组织。结果：海水淹溺致兔急性肺损伤各时间点肺组织中性粒细胞大量浸润,淹溺后外周血单核细胞NF-κB的表达开始增高,90 min后达到最高峰,而山莨菪碱可降低NF-κB以及炎症因子表达（P〈0.01）。结论：海水淹溺急性肺损伤可能与NF-κB高表达有关。山莨菪碱可降低NF-κB表达,减轻肺损伤程度。     

氯胺酮对体外循环诱导外周血单核细胞NF-κB及TNF-α表达的影响

目的：观察氯胺酮对体外循环（CPB）诱导外周血单核细胞（PBMCs）中核因子-κB（NF-κB）和肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法：选择先天性室间隔缺损心脏病需行体外循环心脏直视手术患儿20例，随机双盲分为对照组和氯胺酮组，每组10例。氯胺酮组在CPB开始时立即给予1mg／kg氯胺酮。采用Western blot和RT-PCR测定CPB前（T0）、CPB 30min（T1）、停CPB后1h（T2）、停CPB后4h（T3），PBMCs中NF-κB P65及TNF-α mRNA的表达。结果：两组PBMCs NF-κB P65和TNF-α mRNA表达水平在T2、T3时均有不同程度升高，但在T2、T3时氯胺酮组的表达水平显著低于对照组。结论：氯胺酮对CPB诱导的PBMCs NF-κB和TNF-α表达具有一定的抑制作用。     

模拟失重对大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的研究模拟失重条件下健康大鼠肺组织中核因子-κB（NF-κB）的表达变化及其意义。方法采用尾悬吊模拟失重大鼠模型，分为悬吊7天、21天组及相应对照组，每组10只健康雄性Wistar大鼠。免疫组织化学法检测肺组织中NF-κB的表达水平。结果悬吊7天及21天组大鼠肺组织NF-κB表达水平与相应对照组比较均显著升高（P〈0．01，P〈0．05）。悬吊21天组大鼠肺组织中NF-κB表达水平较悬吊7天组减弱（P〈0．05）。结论尾悬吊模拟失重大鼠肺组织NF-κB表达水平明显上调，考虑与肺组织损伤有关。     

右美托咪定对颅脑损伤患者Toll样受体4/核因子-κB通路影响

目的探讨右美托咪定对颅脑损伤患者Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法选取自2017年2月至2018年10月收治的100例颅脑损伤患者为研究对象。采用随机数字表法将其分为A组与B组,每组各50例。A组患者采用常规麻醉,B组患者在麻醉诱导前10 min静脉输注右美托咪定1.00μg/kg,之后以0.40μg/(kg·h)静脉输注2 h。比较两组患者的瑞芬太尼、七氟醚、异丙酚的使用剂量及外周血单核细胞TLR4、NF-κB mRNA与蛋白的表达。记录两组患者的血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果两组患者的瑞芬太尼、七氟醚、异丙酚的使用量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在手术结束时、术后1 d,B组患者的外周血单核细胞TLR4、NF-κB mRNA和蛋白的表达及血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于A组,两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论右美托咪定可降低颅脑损伤患者血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路相关。     

辛伐他汀治疗海岛居民缺血性脑卒中临床应用研究

目的观察舟山海岛缺血性脑卒中患者应用辛伐他汀治疗后炎症因子、血小板功能、血脂、颈动脉粥样斑块状态变化。方法98例缺血性脑卒中患者随机分为辛伐他汀20mg组、40mg组、对照组三组。分别在用药前及用药后15d做血常规、炎症因子、血脂、活化血小板检查，在第2天及3个月后，做颈动脉B超。结果C反应蛋白（CRP）在用药两组明显下降，与对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）；α—酸性糖蛋白（AAG）及触珠蛋白（HPT）在辛伐他汀40mg组明显下降，与对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）；铜蓝蛋白（CER）三组间差异无统计学意义（P〉0．05）。活化血小板（CD62P）在辛伐他汀40mg组用药后上升幅度明显减小，与其它组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。血胆固醇（CHOL）在用药两组明显下降（均P〈0．05）：外周血血小板计数（PL）在辛伐他汀40mg组明显下降，与另两组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）．颈动脉粥样斑块在用药两组治疗3个月后减退，与对照组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论海岛居民缺血性脑卒中急性期应用辛伐他汀治疗，可出现炎症因子下降、PL降低和CD62P升高幅度减小等作用，辛伐他汀40mg组作用强于20mg组，呈现一定的量效关系。并可降低CHOL，在使用3个月后可出现颈动脉粥样斑块减退。     

严重创伤患者外周血清及内毒素对巨噬细胞核因子-κB活性的影响

目的 探讨严重多发伤患者外周血清及内毒素对巨噬细胞核因子-κB（NF-κB）活性的影响及其意义。方法 将带有荧光素酶报告基因的NF-κB重组质粒转染至小鼠巨噬细胞（RAW264．7）,24小时后用创伤或正常血清、创伤或正常血清＋内毒素（LPS）刺激该细胞6小时。本研究分4组：20例正常人外周血清为正常血清组,26例严重多发伤患者伤后1、3、7天外周血清为创伤血清组,同时设正常血清＋内毒素组,创伤血清＋内毒素组。用荧光素酶报告基因检测试剂盒分析荧光素酶报告基因（LUC）的活性。结果 各组荧光素酶报告基因活性的检测结果：创伤血清组、正常血清＋LPS组和创伤血清＋LPS组均显著高于正常血清组（P〈0．01）,创伤血清＋LPS组也显著高于创伤血清组和正常血清＋LPS组（P〈0．01）。创伤血清组和创伤血清＋内毒素组伤后1天的荧光素酶报告基因活性明显增高,伤后3天达高峰,伤后7天降低,但仍高于正常水平。创伤后并发器官损害病人的荧光素酶报告基因活性显著高于无器官损害者,其死亡率也较高。结论 严重多发伤患者外周血清及内毒素刺激可明显增强巨噬细胞NF-κB活性。荧光素酶报告基因活性检测可早期预测严重多发伤后的脏器功能不全或MODS。     

心肌缺血再灌注损伤中核因子-κB活性的变化

目的观察心肌缺血再灌注时心肌细胞核因子-κB（Np-κB）活性的变化以及甲基强的松龙对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法健康家犬12只，随机分为甲基强的松龙组（M组，n=6）和对照组（C组，n=6），两组动物均在全麻和机械通气下开胸建立心肺转流（CPB），冠脉灌注冷晶体停搏液使心电静止，主动脉阻断120min后开放进行心脏复苏，循环稳定后停止CPB，继续观察至开放90minM组在麻醉后经静脉给予甲基强的松龙5mg／kg，其余同对照组。CPB前（T0）、主动脉开放前（T1）、开放后30min（T2）、90min（T3）各时间点分别采取动脉血和右室前壁心肌组织，用^125I标记的放免试剂盒测定细胞因子（TNF—α、IL-16、IL-6、IL-8）的含量，用Western blot测定心肌组织NF-κB P65的活性及其病理学改变。结果两组动物T1、T2、T3各时点TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平和NF-κB活性均较T0显著升高（P〈0．01），并且T1、T2、T3各时点M组较C组显著降低（P〈0．01）。病理显示两组在T1、T2、T3各时点心肌组织中性粒细胞浸润增加，且T2、T3较T1时更明显；T1、T2、T3各时点M组较C组显著减轻。结论CPB可引起心肌细胞的NF-κB活化和细胞因子显著增加，产生心肌损伤，甲基强的松龙可抑制NF-κB的活性和减少细胞因子的释放，减轻心肌缺血再灌注损伤。     

重组hIL-10抗家兔皮肤移植排斥反应中血清IL-10及其抗体的检测

目的检测重组人白细胞介素-10（recombinant human interleukiu-10,rhIL-10）作用后皮肤移植家兔血清中IL-10及其抗体的变化,探讨外源性hIL-10诱生IL-10增强抑制效应和外源性hIL-10有无免疫原性,为rhIL-10的应用提供实验依据。方法家兔分为6组：①组rhIL-10低剂量,②组rhIL-10高剂量,③组环孢菌素（CsA）低剂量,④组CsA高剂量,⑤组rhIL-10＋CsA低剂量联合,⑥组生理盐水组。移植术前1d开始用药,连续用药10d,肌肉注射。术前1d、术后1d、4d、7d、14d、21d、28d分别取外周血,分离血清,以ELISA方法检测血清中IL-10及IL-10抗体水平。结果①移植家兔血清IL-10检测,术后各组结果较术前均有升高,在术后7d达到高峰,术后4d、术后7d rhIL-10低剂量及高剂量组IL-10水平高于其余各组（P〈0.05）。CsA低剂量及高剂量组IL-10水平低于rhIL-10组及联合组（P〈0.05）。②移植家兔血清抗IL-10抗体检测,术后各组检测结果较术前均无明显升高（P〉0.05）,与抗体阳性对照比较有显著差异（P〈0.05）。结论 rhIL-10抗家兔皮肤移植反应中,家兔血清IL-10含量在皮肤移植后明显升高,表明外源IL-10诱导内源性IL-10分泌,从而增强抑制排斥反应;外源IL-10注射后家兔血清中没有检测出特异性抗体,外源性rhIL-10进入机体没有免疫原性。     

2型糖尿病合并冠心病与炎症反应蛋白及细胞因子的相关性

目的：通过观察2型糖尿病（T2DM）及合并冠心病（CHD）患者外周血炎症反应蛋白及细胞因子水平变化,探讨炎症反应蛋白和炎症因子在T2DM合并冠心病中的相关性及其临床价值。方法：选择临床确诊的住院和门诊T2DM患者151例,分为T2DM组（76例）和T2DM合并CHD组（75例）。采用乳胶增强免疫（超敏）比浊法及ELISA法检测血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平,进行对比分析。结果：（1）T2DM患者外周血血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平与对照组相比较,均具有显著性差异（P〈0.05）;T2DM＋CHD患者组的外周血血清hs-CRP、TNF-α及IL-6水平与T2DM相比较,均具有显著性差异（P〈0.05）。（2）T2DM合并CHD组外周血hs-CRP水平与TNF-α及IL-6水平呈显著性正相关（r=0.762、P〈0.05,r=0.785、P〈0.05）;IL-6水平与TNF-α水平呈显著性正相关（r=0.827,P〈0.05）。结论：T2DM患者体内存在CRP、TNF-α及IL-6的异常表达,合并CHD患者更为显著,且三者具有显著相关性。CRP、TNF-α及IL-6参与了T2DM合并CHD的发生发展,此为早期干预T2DM患者合并CHD提供了理论依据。     

不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的探讨不同剂量美托洛尔对家兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法48只家兔随机分为4组．假手术组、模型组、小剂量美托洛尔组、大剂量美托洛尔组。采用高脂饮食并免疫损伤制作动脉粥样硬化模型。用药4周后结扎家兔左冠状动脉前降支（LAD）,建立家兔缺血再灌注动物模型。测定家兔血脂指标（TG、TC）及心率,取左心室病理,应用11℃染色的方法检测各组心肌梗死面积,采用免疫组化染色半定量检测心肌核因子KBp65（NF—KBp65）及Fas蛋白的表达量．采用TUNEL法计数心肌凋亡指数：结果药物干预组心率较不用药组心率减慢（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组比小剂量美托洛尔组心率减慢（P〈0．05）;手术组的凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白表达较假手术组明显增加（P〈0．01）,大小剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较模型组明显减少（P〈O．01）,大剂量美托洛尔组凋亡指数、Fas和NF—κB蛋白的表达较小剂量美托洛尔组明显减少（P〈0．05）;大小剂量美托洛尔组心肌梗死面积较模型组明显减小（P〈0．01）,大剂量美托洛尔组较小剂量美托洛尔组心梗面积明显减少（P〈0．01）。结论美托洛尔对缺血再灌注心肌有保护作用,减少心梗面积,可能与它减慢心率、减少心肌细胞Fas和NF—κB蛋白的表达抗凋亡有关,美托洛尔对缺血再灌注损伤心肌的保护作用呈剂量依赖性。     

丁基苯酞对血管性痴呆大鼠的保护作用

目的研究丁基苯酞（buty lphthalide,DBT）对血管性痴呆大鼠学习记忆、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）及环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）的影响,探讨DBT对血管性痴呆的干预疗效。方法大鼠随机分为假手术组（SOG）、模型组（MG）、丁基苯酞大剂量治疗组（DBT1）、丁基苯酞小剂量治疗组（DBT2）、丁基苯酞预防组（DBT3）,用药1月,采用HE染色,观察海马CA1区锥体细胞的改变,免疫组化方法检测海马CA1区NF-κBp65、COX-2蛋白的表达。结果与模型组比较,DBT不同剂量治疗1月后,学习记忆能力改善,海马CA1区神经元变性、坏死不同程度减轻;NF-κBp65、COX-2阳性细胞数表达减少（P〈0.01）,且不同剂量组间亦有差异（P〈0.01）。结论丁基苯酞改善实验大鼠的学习记忆能力,减少实验大鼠海马CA1区神经细胞的丢失,降低血管性痴呆大鼠海马CA1区NF-κB、COX-2表达,可能具有预防和治疗血管性痴呆的作用。     

沿海地区冠心病患者冠状动脉病变与核因子κB蛋白表达的相关性分析

目的 通过分析核因子-κB（nucler factor-κB,NF-κB）蛋白表达与冠状动脉病变程度的相关性,了解NF-κB与冠状动脉病变的关系。方法 收集2009年1月至2010年12月沿海地区行冠状动脉旁路移植术患者62例作为研究组,应用改良的Gensini冠状动脉病变积分方法和冠脉病变支数评价冠状动脉病变程度。所有患者均于冠状动脉旁路移植术中取一块升主动脉壁全层组织,行免疫组织化学检测NF-κB蛋白表达;选取40例肾脏移植供体者的正常腹主动脉壁组织作为对照组,同样行免疫组织化学测定NF-κB蛋白表达。结果 研究组标本均可见NF-κB在细胞核中的表达,表达量为(42.20+2.75)％,对照组标本无NF-κB表达或仅在细胞浆内有少量的NF-κB蛋白表达,表达量为(1.03+0.20)％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01);冠状动脉病变积分、冠脉病变支数与NF-κB蛋白表达量呈正相关(P＜0.05)。结论 研究组所有标本的阳性结果证实,在动脉粥样硬化病变中有NF-κB蛋白表达;NF-κB蛋白表达与冠状动脉狭窄程度有显著相关性(P＜0.05)。