原发性高血压合并心肌肥厚与胰岛素样生长因子-1的关系研究

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与原发性高血压合并心肌肥厚关系.方法:采取酶免疫分析法测定了53例原发性高血压患者(原发性高血压组)和16例正常人(正常对照组)的血清IGF-1水平.结果:原发性高血压组血清中IGF-1浓度较正常对照组普遍升高(P＜0.05).原发性高血压组中心肌肥厚患者血清IGF-1浓度比非心肌肥厚患者显著增高(P＜0.01);原发性高血压组中室间隔肥厚患者血清IGF-1浓度比室间隔正常患者高(P＜0.05).原发性高血压组中心肌肥厚患者左心室重量指数及室间隔肥厚患者与血清IGF-1存在相关性,r分别为0.45和0.43.结论:本研究发现原发性高血压患者血清中的IGF-1普遍升高,提示血液中的IGF-1可能参与原发性高血压某些病理生理过程.原发性高血压组心肌肥厚患者和室间隔增厚患者的血清IGF-1浓度均比非心肌肥厚患者显著和室间隔正常对照患者增高,原发性高血压组心肌肥厚患者左心室重量指数及室间隔肥厚患者与血清IGF-1存在相关性,提示血清IGF-1有促进心肌肥厚的作用.     

原发性高血压患者血浆脑钠尿肽改变的临床意义

探讨原发性高血压患者血浆脑钠尿肽浓度变化与左心室舒张功能和左心室肥厚的关系.采用多谱勒超声心电图和放射免疫分析方法,将54例原发性高血压患者分组和14例正常者进行脑钠尿肽水平、心脏结构、左心室舒张功能检测.结果发现,与正常对照组相比,高血压组血浆脑钠尿肽浓度明显增高;而且血浆脑钠尿肽浓度在1级、2级、3级高血压患者各组间有显著性差异,说明脑钠尿肽浓度与高血压的严重程度密切相关.将54例高血压患者分为单纯高血压组与左心室肥厚组,并两组间相比较在左心室射血分数、左心室短轴缩短率FS均无显著性差异(P＞0.05),而在血浆脑钠尿肽浓度、左心室肥厚(包括室间隔肥厚、左心室后壁肥厚)相比较具有显著性差异(P＜0.001).结论提示,血浆脑钠尿肽浓度与原发性高血压的发生、发展、左心室肥厚及左心室舒张功能受损有一定关系,并有望成临床医师判断高血压患者左心室肥厚和左心室舒张功能异常的一项较好生物化学指标.     

原发性高血压患者血浆儿茶酚抑素水平及作用

目的探讨原发性高血压患者血浆儿茶酚抑素(CST)水平的变化及其与高血压左心室肥厚的关系。方法选择原发性高血压患者136例(高血压组),健康体检者31例(对照组)。高血压组又分为左心室肥厚27例和非左心室肥厚109例。采用酶联免疫吸附法测定血浆CST水平,高效液相色谱分析法测定血浆去甲肾上腺素(NE)水平。结果与对照组比较,高血压组患者血浆CST及NE水平明显升高,血浆CST/NE比值明显降低(P<0.01)。高血压组左心室肥厚患者血浆NE水平较非左心室肥厚患者明显升高(P<0.01);CST/NE比值明显降低(P<0.01)。结论原发性高血压患者血浆CST水平明显升高,但CST/NE在高血压及高血压左心室肥厚患者中均明显降低,CST可能参与了高血压及左心室肥厚的发生。     

原发性高血压患者血浆脑钠尿肽改变的临床意义

探讨原发性高血压患者血浆脑钠尿肽浓度变化与左心室舒张功能和左心室肥厚的关系。采用多谱勒超声心电图和放射免疫分析方法,将54例原发性高血压患者分组和14例正常者进行脑钠尿肽水平、心脏结构、左心室舒张功能检测。结果发现,与正常对照组相比,高血压组血浆脑钠尿肽浓度明显增高;而且血浆脑钠尿肽浓度在1级、2级、3级高血压患者各组间有显著性差异,说明脑钠尿肽浓度与高血压的严重程度密切相关。将54例高血压患者分为单纯高血压组与左心室肥厚组,并两组间相比较在左心室射血分数、左心室短轴缩短率FS均无显著性差异(p>0.05),而在血浆脑钠尿肽浓度、左心室肥厚(包括室间隔肥厚、左心室后壁肥厚)相比较具有显著性差异(p<0.001)。结论提示,血浆脑钠尿肽浓度与原发性高血压的发生、发展、左心室肥厚及左心室舒张功能受损有一定关系,并有望成临床医师判断高血压患者左心室肥厚和左心室舒张功能异常的一项较好生物化学指标。     

高血压患者左心室肥厚与血管加压素和脑钠尿肽的关系

目的观察原发性高血压左心室肥厚与血浆血管加压素、血浆脑钠尿肽水平的关系。方法原发性高血压患者71例,采用超声心动图测算左心室质量指数后,再按照左心室质量指数分成两组:左心室肥厚组(简称肥厚组)36例,左心室非肥厚组(简称非肥厚组)35例;另设对照组28例。分别用超声心动图测定对照组左心室质量指数,以及三组舒张早期速度峰值与舒张晚期速度峰值,计算两者的比值;放射免疫分析法测定血浆血管加压素和血浆脑钠尿肽水平,并分别与左心室质量指数和舒张早晚期速度峰值的比值作直线相关分析。结果①肥厚组和非肥厚组血浆血管加压素和脑钠尿肽浓度均高于对照组(P<0.01),肥厚组血管加压素和脑钠尿肽浓度均高于非肥厚组(P均<0.01);肥厚组和非肥厚组左心室质量指数均高于对照组(P<0.01和P<0.001),肥厚组左心室质量指数较非肥厚组显著升高(P<0.001);非肥厚组和肥厚组与对照组比较,舒张早晚期速度峰值比值均减小(P均<0.01)。②血浆脑钠尿肽浓度与左心室质量指数呈显著正相关(r=0.552,P<0.01),与舒张早晚期速度峰值比值呈显著负相关(r=-0.803,P<0.01);非肥厚组血浆血管加压素与血浆脑钠尿肽呈正相关(r=0.437P<0.01)与舒张早晚期速度峰值比值呈显著负相关(r=-0.506,P<0.01)。结论①血浆血管加压素水平增加可能参与高血压患者左心室肥厚的形成,导致左心室舒张功能受损;②血浆脑钠尿肽水平可以成为判断原发性高血压患者左心室肥厚和左心舒张功能受损的一项重要指标。     

血浆尾加压素与高血压、心肌肥厚和血管重构关系的研究

目的:观察原发性高血压、高血压合并心肌肥厚及血管重构患者血浆尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)含量的变化,探讨UⅡ在高血压病发生发展过程中的意义。方法:选择原发性高血压患者67例(高血压组),和正常人34例(正常对照组),应用超声方法检测颈动脉内-中膜厚度(IMT)、左室重量指数(LVMI),并将原发性高血压患者分为单纯性高血压组,高血压合并血管重构组及合并心肌肥厚组,采用放射免疫分析法检测血浆UⅡ含量。结果:高血压组患者血浆UⅡ含量(5.14±2.59)pg/ml,明显低于正常对照组(6.75±1.55)pg/ml及单纯性高血压组(6.54±2.00)pg/ml,P<0.01。而单纯性高血压组与正常对照组比较无显著差异,P<0.05。较之正常对照组,血管重构组患者IMT,心肌肥厚组患者LVMI、IMT明显增加;这两组血浆UⅡ含量明显减少,亦明显少于单纯性高血压组,分别为(5.08±2.47)pg/ml,P<0.05;(3.85±1.97)pg/ml,P<0.05;并且血浆UⅡ水平与IMT、LVMI呈显著的负相关(分别为r=-0.506,P<0.01;r=-0.399,P<0.01)。结论:UⅡ可能在高血压病血管重构及心肌肥厚的过程中有重要作用,但作用机制及其意义有待深入研究。     

血浆同型半胱氨酸与原发性高血压合并左心室肥厚的相关性研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与原发性高血压合并左心室肥厚的相关性。方法选取我院2014年6月—2015年6月收治的139例原发性高血压病人,依据血浆Hcy水平进行分组,Hcy水平10μmol/L为H型高血压组,共96例;Hcy水平≤10μmol/L为正常组,共43例。通过免疫荧光偏振法检测血浆Hcy浓度,并用彩色多普勒超声诊断仪检测左心室形态与结构,分析血浆Hcy与原发性高血压合并左心室肥厚的相关性。结果两组血浆总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、肌酐、尿素氮、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇比较,差异无统计学意义(P0.05)。H型高血压组左心室肥厚47例,正常组左心室肥厚3例,H型高血压组左心室肥厚发生率显著高于正常组(P0.05),且H型高血压组室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室质量指数(LVMI)均高于正常组(P0.05)。Logistic回归分析显示,Hcy是导致原发性高血压病人发生左心室肥厚的独立性危险因素(P0.05)。结论血浆Hcy是原发性高血压合并左心室肥厚的独立性危险因素,是原发性高血压合并左心室肥厚预防与临床诊疗的重要指标。     

原发性高血压患者血浆中肾上腺髓质素、C-反应蛋白变化的研究

目的探讨高血压病心衰患者血浆肾上腺髓质素(ADM)、高敏C-反应蛋白(hsCRP)的浓度变化,探讨两种血管活性物质在原发性高血压心力衰竭过程中的变化及意义.方法选取21例正常人及59例老年原发性高血压患者,其中单纯高血压32例、高血压并心衰27例,用放射免疫法测定血浆ADM,用胶乳免疫增强比浊法测高敏C-反应蛋白(hsCRP)的浓度.结果原发性高血压组患者血浆ADM及hsCRP的浓度较正常对照组明显升高(P＜0.01);心力衰竭组血浆hsCRP、ADM浓度较正常对照组明显升高;在心力衰竭组和高血压组中,不同心功能(NYHA)分级和高血压分级的患者随心功能衰竭加重和高血压级别的升高,血浆hsCRP浓度及ADM的浓度均有所升高;患者血浆hsCRP及ADM浓度呈正相关.结论血浆ADM、hsCRP合成增加是原发性高血压心衰过程中血管活性物质调节紊乱的特点,可以作为观察高血压心衰过程中心功能变化的指标.     

原发性高血压患者左心室后壁心肌肥厚与碱性成纤维细胞生长因子之间的关系

目的探讨原发性高血压患者左心室心肌肥厚与碱性成纤细胞生长因子(bFGF)之间的临床关系及意义。方法住院高血压患者共243例,行彩色超声心动图检查,其中高血压左心室后壁心肌肥厚>11.1mm108例;高血压左心室后壁厚度≤11mm 135例。采用ELISA方法测定bFGF。结果高血压左心室后壁心肌肥厚组、高血压非左心室后壁肥厚组bFGF水平分别为(342.42±11.611)μg/ml、(269.43±8.01)μg/ml,与对照组比较有显著差异(P<0.001)。结论bFGF水平高血压左心室后壁心肌肥厚组>高血压非左心室后壁肥厚组>正常对照组。bFGF在心肌重构、心肌肥厚及高血压的发生发展过程中起重要作用。对了解病情,判断预后有一定临床意义。     

尾加压素Ⅱ对原发性高血压发病作用的探讨

目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)是否参与了原发性高血压的发病机制。方法选择原发性高血压患者50例(高血压组)和正常人(对照组)20例,用放射免疫法测定血浆中UⅡ的水平,超声多普勒测定心室室间隔(IVS)和左心室后壁(LVPW)的厚度,左心室舒张末期内径(LVEDd)和左心室收缩末期内径(LVESd),研究各组UⅡ的差异性,及与IVS,LVPW,LVEDd,LVESd的相关性。并且比较了苯那普利和波依定对高血压患者的UⅡ的影响。结果正常组与1级高血压组无差异性,高血压组各级组间UⅡ水平有显著差异(P<0.05)。正常组、1级、2级、3级高血压组的UⅡ水平分别为(7.23±0.99)pg/ml、(7.52±1.01)pg/ml、(8.15±0.89)pg/ml、(8.99±0.98)pg/ml,高血压组中UⅡ水平与LVPW,IVS有显著的相关性(r=0.89,r=0.76,P<0.005),与LVEDd,LVESd的相关性较低(r=0.21,r=0.23,P>0.05)。苯那普利组在改善心肌肥厚的同时,能够显著降低UⅡ的水平(P<0.001),而波依定在降压的同时对心肌的肥厚无明显改善,治疗前后UⅡ的水平无差异(P>0.05)。结论UⅡ可能不参与原发性高血压的发生发展,在部分原发性高血压患者中升高可能是心肌肥厚产生了更多UⅡ所致,肥厚心肌产生UⅡ与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)有关。     

原发性高血压和心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素和高敏C反应蛋白变化的研究

目的探讨血浆肾上腺髓质素(ADM)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)的浓度变化,在原发性高血压(EH)、心力衰竭过程中的变化及意义。方法选取21例健康体检者(对照组)及59例老年EH患者,其中32例单纯EH(高血压组)、27例EH合并心力衰竭(心力衰竭组),用放射免疫法测定血浆ADM,用胶乳免疫增强比浊法测hs-CRP的浓度。结果高血压组患者血浆ADM及hs-CRP的浓度较对照组明显升高;心力衰竭组血浆hs-CRP、ADM浓度较对照组明显升高;在心力衰竭组和高血压组中,不同心功能分级和高血压分级的患者随心功能衰竭加重和高血压级别的升高,血浆hs-CRP及ADM的浓度均有所升高;患者血浆hs-CRP浓度及ADM浓度呈正相关。结论血浆ADM、hs-CRP合成增加是原发性高血压、心力衰竭过程中血管活性物质调节紊乱的特点,可以作为观察高血压、心力衰竭过程中心功能变化的指标。     

原发性高血压患者同型半胱氨酸水平与左心室肥厚的关系

目的观察原发性高血压患者同型半胱氨酸(Hcy)水平与左心室肥厚的关系。方法收集原发性高血压患者136例,其中H型高血压患者97例,所有入选患者采用高效液相色谱-串联质谱检测方法测定血浆Hcy浓度,彩色多普勒超声诊断仪测定左心室形态结构,分析原发性高血压患者血Hcy与左心室重构的关系。结果 H型高血压患者左心室肥厚发生率明显高于Hcy正常组(27.8%比7.7%,P=0.010)。左心室肥厚组Hcy水平明显高于无左心室肥厚组[(20.3±12.3)比(14.4±7.5)μmol/L,P=0.001]。H型高血压组室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室质量指数均高于Hcy正常组[分别为(0.92±0.11)比(0.84±0.11)cm,(0.87±0.09)比(0.82±0.09)cm,(110.9±35.6)比(92.2±20.6)g/m2,均P<0.05]。单因素相关分析显示血浆Hcy与左心室质量、室间隔厚度、左心室后壁厚度呈正相关。Logistic回归分析提示Hcy(OR=5.602,P=0.014)、收缩压(OR=1.101,P<0.01)是影响左心室肥厚的危险因素。结论高Hcy血症是高血压左心室重构的独立危险因素。     

原发性高血压患者血浆可溶性ST2浓度与左室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压患者血浆可溶性ST2浓度与左室肥厚的关系。方法采用横断面调查研究,选择2017年6~12月在新乡市中心医院门诊就诊的原发性高血压患者260例,分为高血压组132例、合并左室肥厚组128例,同期健康体检者140例为对照组。测定室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室舒张末内径和血浆可溶性ST2浓度,计算左室质量指数。结果3组血浆可溶性ST2浓度比较差异有统计学意义(P<0.05);合并左室肥厚组明显高于高血压组,高血压组明显高于对照组(均P<0.05);相关分析显示可溶性ST2与收缩压、左室质量指数呈正相关。Logistic回归分析显示收缩压和基线可溶性ST2浓度是原发性高血压患者发生左室肥厚的独立预测因素。结论可溶性ST2浓度是原发性高血压患者发生左室肥厚的一种很好的生物学标志物。     

原发性高血压患者同型半胱氨酸水平与动脉病变及左心室肥厚关系的临床研究

目的:研究原发性高血压患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与动脉病变及左心室肥厚的关系。方法:将384例原发性高血压(高血压组)患者分为高血压1级者82例,高血压2级者196例,高血压3级者106例,另选79例健康体检人员为对照组,比较各组血浆同型半胱氨酸水平及颈动脉内中膜厚度及斑块情况,并根据超声心动图结果将高血压患者分为左心室肥厚者(258例)及无左心室肥厚者(126例),比较两者血浆同型半胱氨酸水平。结果:高血压组与对照组血浆同型半胱氨酸及颈动脉内中膜厚度组间比较差异均有统计学意义(P均0.001),随高血压严重程度的加重,血浆同型半胱氨酸及颈动脉内中膜厚度均出现升高;高血压2级者、3级者的颈动脉斑块发生率高于1级者、对照组,差异均有统计学意义(P均0.001);左心室肥厚的高血压患者血浆同型半胱氨酸水平高于无左心室肥厚的高血压患者,差异有统计学意义(P0.001)。结论:同型半胱氨酸与原发性高血压的发病及进展关系密切,血浆同型半胱氨酸的水平可反映原发性高血压患者动脉病变及左心室肥厚病情的严重程度。     

ECG-G-MRI三维立体法评价心功能的观察

采用ECG-G-MRI Simpson法评价了50例正常人和早期高血压21例,Ⅲ期高血压13例,扩张性心肌病8例,冠心病18例的心功能,与正常组比较,早期(Ⅰ～Ⅱ期)高血压组主要表现为左心室向心性肥厚,心肌重量增加,而LVEF正常,但RVEF轻度降低,Ⅲ期高血压组除心肌肥厚、重量增加更明显外,还出现了左心室腔明显扩大,PSWT、LVEF明显降低,ESWS显著升高.扩张性心肌病组LVEDV、LVESV、RVEDV、RVESV、D、ES Ac/Aw、LVM和ESWS等指标不仅显著超过正常组,而且明显超过其余各心血管病组,而LVEF、RVEF、ASWT和PSWT则显著低于正常组和各心血管病组,提示扩张性心肌病患者左、右心室明显扩大,心功能均极差,预后不良.冠心病组亦有心肌肥厚,左心室扩大,心肌收缩功能降低的表现.     

血浆脑钠素浓度与老年高血压患者左室肥厚及心功能的关系

目的观察老年高血压患者左室肥厚与血浆脑钠素(BNP)浓度的关系,并以贝那普利治疗前后左室肥厚及左室舒张功能不全的变化情况,探讨血浆BNP浓度可否作为判断左心室肥厚的逆转及左室舒张功能改变的临床指标.方法老年高血压患者74例,平均年龄(72.0±11.6)岁,其中伴左心室肥厚组患者34例、不伴左心室肥厚组患者40例,正常对照组30例,予以高血压病患者贝那普利5～10 mg/d治疗36周,所有对象行超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),E/A比值;采用美国博适Triage及其试剂盒快速测定血浆BNP水平,对BNP与LVMI、E/A比值作相关分析.结果老年高血压左心室肥厚患者组的血浆BNP水平明显高于高血压病不伴左心室肥厚患者组和正常对照组(P<0.01),经贝那普利治疗后高血压病左心室肥厚患者组血浆BNP水平明显下降(P<0.05),且与LVMI呈显著正相关,与E/A比值呈显著负相关.结论血浆BNP浓度能较好地反映老年高血压患者左心室肥厚及左室舒张功能状态.     

原发性高血压心肌超声声学密度及部分血管活性肽水平变化的研究

目的:应用超声声学密度技术探讨原发性高血压患者心脏心肌组织密度的变化,分析原发性高血压部分血管活性肽心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的变化规律及其与心肌组织密度的关系.方法:将入选对象90例,分为对照组30例,无左心室肥厚组30例及左心室肥厚组30例,应用超声声学密度技术测量左心室心肌不同切面的平均声学密度值(AII%);测量心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1水平,分析其变化规律及与心肌声学密度的关系.结果:无左心室肥厚组各室壁AII%较对照组有增高趋势,但差异无显著性意义(P＞0.05);左心室肥厚组四腔心切面观室间隔AII%较对照组显著性升高(P＜0.05),胸骨旁左心室长轴切面观室间隔AII%较对照组显著性升高(P＜0.05),余室壁AII%较对照组均有增高趋势,但差异无显著性意义(P＞0.05);而无左心室肥厚组和左心室肥厚组各切面室壁的平均声学密度值之和较对照组有显著性升高(P＜0.05).心钠素、脑钠素、内皮素-1、胰岛素样生长因子-1在无左心室肥厚组有增高的趋势(P＞0.05),在左心室肥厚组显著性升高(P＜0.05).降钙素基因相关肽水平无左心室肥厚组与对照组比较显著性降低(P＜0.05),其中左心室肥厚组降低更显著(P＜0.01).原发性高血压心脏各切面室壁AII%之和与内皮素-1、心钠素、脑钠素、胰岛素样生长因子-1等各因子水平呈正相关,与降钙素基因相关肽水平呈负相关.结论:原发性高血压心肌平均超声声学密度增高,心钠素、脑钠素、内皮素-1、降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子-1等部分血管活性肽与原发性高血压平均超声声学密度有相关关系.     

高血压患者血浆Apelin与左心室肥厚及颈动脉粥样硬化的关系

目的观察高血压患者血浆Apelin水平变化,探讨其与左心室肥厚和颈动脉粥样硬化的关系。方法选择原发性高血压患者125例,根据超声结果分为心肌肥厚组、内膜中膜增厚组、颈动脉斑块组和单纯高血压组,另选31例经体检筛选的健康者为对照组。采用酶联免疫分析法测定血浆Apelin含量。结果心肌肥厚组血浆Ape-lin含量(616±112ng/L)明显低于对照组(757±176ng/L)和单纯高血压组(715±170ng/L,P<0.001或0.05);并且血浆Apelin含量在内膜中膜增厚组(613±133ng/L)和颈动脉斑块组(592±146ng/L)均显著低于单纯高血压组和对照组(P<0.001或0.05)。相关分析表明,血浆Apelin水平与左心室质量指数、内膜中膜厚度和斑块指数均呈明显负相关(r分别为-0.253、-0.255和-0.246,P均<0.05)。结论血浆Apelin水平可能参与高血压心室重构和动脉硬化的发生与发展过程。     

血浆脑钠素浓度与老年高血压患者左室肥厚及心功能的关系

目的观察老年高血压患者左室肥厚与血浆脑钠素(BNP)浓度的关系,并以贝那普利治疗前后左室肥厚及左室舒张功能不全的变化情况,探讨血浆BNP浓度可否作为判断左心室肥厚的逆转及左室舒张功能改变的临床指标。方法老年高血压患者74例,平均年龄(72.0±11.6)岁,其中伴左心室肥厚组患者34例、不伴左心室肥厚组患者40例,正常对照组30例,予以高血压病患者贝那普利5~10mg/d治疗36周,所有对象行超声心动图测定左心室质量指数(LVMI),E/A比值;采用美国博适Triage及其试剂盒快速测定血浆BNP水平,对BNP与LVMI、E/A比值作相关分析。结果老年高血压左心室肥厚患者组的血浆BNP水平明显高于高血压病不伴左心室肥厚患者组和正常对照组(P<0.01),经贝那普利治疗后高血压病左心室肥厚患者组血浆BNP水平明显下降(P<0.05),且与LVMI呈显著正相关,与E/A比值呈显著负相关。结论血浆BNP浓度能较好地反映老年高血压患者左心室肥厚及左室舒张功能状态。     

高血压病心肌肥厚与非心肌肥厚病人左心房结构及功能变化的观察

目的研究原发性高血压病人左心室心肌肥厚与左心房结构功能的改变的关系,探讨左心房结构、功能变化的新指标.方法采用超声方法观察43例原发性高血压病人左心房结构、功能参数.结果高血压心肌肥厚组(LVH组)、左心房前后内径(LAD)、左心房面积(LAA)、左心房容积(LAV)、左心房内径指数(LADI)、左心房面积指数(LAAI)、左心房容积指数(LAVI)与高血压非心肌肥厚组(NLVH组)比较有统计学意义,LVH组左心房射血量(LASV)及左心房射血分数(LAEF)均较NLVH组减少,且有显著差异.结论左心房增大是高血压病的早期征象,发生于心肌肥厚之前,且随着心肌肥厚出现,病人左心房功能逐渐失代偿,从而进一步影响左心室功能.