肥厚性心肌病误诊为冠心病1例

1　病历报告患者 ,男 ,5 4岁。因间断性心悸 7个月加重半个月伴胸闷于 2 0 0 0年 6月 2 3日入院。患者于入院前 7个月无明显诱因出现心悸 ,偶有气短 ,以活动及劳累后明显 ;无心前区疼痛 ,在外院给予营养心肌治疗 ,效果不明显。入院前半个月心悸、气短加重 ,伴胸闷 ,无一过性昏厥及黑朦。入院查体 :Ｔ36 .2℃ ,Ｐ 84 /ｍｉｎ ,Ｒ 2 0 /ｍｉｎ ,ＢＰ 12 0 .0 / 72 .9ｍｍＨｇ ,心界叩诊无扩大 ,ＨＲ 84 /ｍｉｎ ,律齐 ,心音有力 ,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音 ,双肺及腹部检查无阳性体征 ,双下肢无水肿。辅助检查 :血、尿、粪常规及肝、肾功…     

肺泡蛋白沉积症1例

<正>患者,男,35岁,因活动后气短伴干咳10个月,加重伴消瘦2个月入院。患者10个月前无明显诱因出现轻微胸闷气短,活动后明显,伴干咳。2个月前患者胸闷、气短加重,同时伴有消瘦,体重量减轻约15 kg。于外院行双肺CT示:双肺野多发斑片影,呈地图征改变。遂来我院治疗。既往体健。吸烟史近20年,平均每日吸烟40支(吸烟指数>400支年)。查体:T     

上胸段硬膜外阻滞治疗冠状动脉搭桥术后心衰1例

男患,69岁,于1983年患急性下壁心肌梗死,当时曾发生心源性休克,经抢救好转,以后偶发心前区疼痛,含服硝酸甘油有效,但逐渐出现活动后心悸、胸闷、气短,于2000年6月发作剧烈心前区疼痛,静滴硝酸甘油不缓解,住院行冠脉造影显示三支血管(左前降支、回旋支、右冠状动脉)均有堵塞,遂行冠状动脉搭桥术(CABG),术后心前区疼痛消失,但气短无改善,术后2个月气短加重,伴咳嗽、咳痰,于2002年4月病情明显加重,咳嗽、心悸、胸闷、气短,反复发作夜间阵发性呼吸困难,不能平卧,伴腹胀、尿少、下肢水肿,经常规强心、利尿、扩血管等治疗10天无效.查体:被迫坐位,口唇紫绀,颈静脉曲张,双肺底可闻及少许细湿罗音,心率100次/分,律不齐,早搏8～10次/分,肝大,肋下6cm,下肢轻度水肿.     

心房纤颤中药复律两例

例一:张某,女,54岁,退休工人,因间断胸闷、心悸、气短10余年,加重12天入院。患者曾因“冠心病、心房纤颤”多次入院。曾应用“奎尼丁”等药物复律,复律后多次复发。本次入院自诉胸闷、心悸、气短症状加重,活动后感呼吸困难。恶寒、四肢厥逆,心情焦虑、自汗、乏力、纳差。但从无心前区疼痛。二便正常,舌淡苔白,脉细促。查体:P:26次/min、Bp:110/80mmHg、神志清楚,精神疲惫。双肺呼吸音粗,未闻及干湿性罗音。心前区无隆起,无异常搏动。未触及瓣膜震颤。心浊音界向左扩大。心     

心悸、气短2个月、加重4天

病历摘要女患,56岁。心慌、气短2个月加重4天。该患两个月前无明显诱因出现心慌、气短、心前区不适感,每次持续10～30分钟,轻度活动后加重。入院前4天,上述症状加重,并伴呼吸困难、咳嗽、咯痰带血及双下肢浮肿。患者自发病以来腹胀、乏力、食欲不振、消瘦,无发热。于1987年11月15日经门诊以“原发性心肌病,心功能不全,肺内感染”收入院。该患20年前曾患肺结核,已治愈。查     

肺栓塞误诊一例分析

患者女,70岁,因"胸闷、气短1个月,加重伴喘憋10 d"于2008年10月16日入院.该患者1个月前无明显诱因间断出现胸闷、气短,活动后症状加重,无胸痛及咯血,无大汗、恶心及呕吐,无晕厥及黑朦.     

西地那非治疗原发性肺动脉高压1例

患者,男性,42岁,主因活动后发憋、气短3个月,加重5d就诊.既往体健.该患者于入院前3个月出现劳累后发憋、气短,逐渐加重,劳动能力逐渐降低.入院前5d患者病情明显加重,尿少,活动后即喘息、双下肢水肿明显.查体,T36.5℃,P 120次/min,R 24次/min,BP 17.3/10.7kPa.颜面、口唇紫绀,颈静脉怒张,两肺呼吸音粗,未闻及干、湿啰音.     

超声诊断左心发育不良及双腔右心室一例

1 临床资料患者,女,16岁.胸闷、气短2年,逐渐加重2个月入院.查体:体温、心率、血压均正常.有紫绀、杵状指、心界扩大.胸骨左缘2、3肋间可闻及Ⅲ/Ⅳ级收缩期喷射样杂音.     

心绞痛误诊为慢性胃炎1例

1　病例介绍患者 ,男 ,6 2岁。因活动时心前区痛 2年 ,加重 2ｄ就诊。患者 2年前常出现活动如行走 ,饱食时心前区疼痛难忍 ,体息几分钟后疼痛可自行缓解。近 2ｄ来病情加重 ,心前区痛发作频繁 ,于劳累后即可发生 ,有轻微胸闷感。以往就诊村卫生所、乡卫生院多次诊断胃炎 ,给予胃炎药 ,虽有些好转 ,但心前区疼痛病仍常有发生。体格检查 :体温 36 .7℃ ,脉搏 74次 /ｍｉｎ ,呼吸 2 0次 /ｍｉｎ ,血压 2 1ｋｐａ/ 12ｋｐａ。肥胖体型。心界略向左扩大 ,心率 80次 /ｍｉｎ ,心律整 ,心音有力 ,未闻及病理性杂音。心前区痛发作时急查心电图示Ⅱ、…     

围产期心肌病猝死1倒

1　病例介绍患者 ,女 ,2 1岁 ,因咳嗽、咳痰、上腹痛 3个月入院。患者3个月前因孕第 1胎 9个月时出现心悸、浮肿、咳嗽 ,咳白色黏痰 ,痰中带血丝 ,并呕出咖啡色样物 ,量不多 ,分娩后患儿死亡。患者病情逐渐加重 ,食欲减退 ,上腹部胀痛 ,呼吸费力 ,轻微活动后即感心悸、胸闷、气短 ,夜间不能平卧 ,尿量减少 ,伴全身关节及肌肉疼痛 ,但无发热、咽痛及鼻出血。既往体健。查体 :36 .5℃ ,R 2 4次 /分 ,BP16 .6 / 12 .0kPa。神清 ,精神差 ,扶入病区 ,急性重病容 ,口唇发绀 ,查体合作。颈静脉怒张 ,心界扩大 ,HR10 4次 /分 ,律齐 ,心音有力 ,心…     

《中图法》第五版中肾疾病类目调整建议

认为《中图法》第五版将"肾疾病"类目设置局限在泌尿外科之下是不完整的,应当根据医疗实际进行调整,将"肾疾病类目"放在R692类目下保留外科疾病类目,增设R577肾内科疾病类目,以方便肾内科医务人员找书。     

川芎嗪对肺癌顺铂耐药细胞A549/DDP凋亡的影响

目的观察不同浓度川芎嗪(TMP)对肺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP细胞的凋亡作用及其分子机制。方法应用不同浓度TMP(0.10、0.20、0.40、0.80、1.00mg·mL-1)处理A549/DDP细胞;噻唑蓝(MTT)比色法检测TMP对肺癌耐药细胞A549/DDP增殖抑制的影响,绘制细胞增殖抑制率曲线图;应用细胞流式技术检测A549/DDP的凋亡率;电子显微镜下观察A549/DDP细胞形态学特征的改变;提取A549/DDP细胞蛋白,并通过免疫印迹法检测应激活化蛋白激酶(JNK)、p38蛋白激酶、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达变化。结果川芎嗪对A549/DDP细胞的增殖抑制率随着川芎嗪浓度的增加和作用时间的延长而逐渐增加,有时间和剂量依赖性(P0.05)。TMP(0.20、0.40、0.80mg·mL-1)处理耐药细胞A549/DDP 72h后,细胞早期凋亡(AV+/PI-)比例分别为13.02%、26.58%、29.84%;电子显微镜下观察到TMP应用后肺癌耐药细胞A549/DDP出现凋亡特征性的凋亡小体;细胞蛋白免疫印迹实验表明,与对照组比较,TMP(0.20、0.40mg·mL-1)处理后A549/DDP细胞磷酸化(p)-p38[(72.03±5.27)、(86.63±5.09)比(47.24±3.64),P0.05]和p-JNK的表达量[(143.79±3.88)、(163.02±6.35)比(130.18±5.37),P0.05]增加而p-ERK表现出减少趋势[(62.33±5.61)、(24.00±4.89)比(108.52±6.24),P0.05]。结论 TMP可能通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路诱导肺癌耐顺铂细胞株A549/DDP凋亡。     

经皮腔内血管成形术结合药物溶栓治疗动静脉内瘘急性血栓形成的疗效观察

目的探讨超声或放射监测下经皮腔内血管成型术结合药物溶栓治疗血液透析动静脉内瘘急性血栓形成的效果。方法选取2014年10月至2017年10月浙江大学医学院附属邵逸夫医院动静脉内瘘血管经过物理和影像学检查证实存在血栓形成和血流停滞的患者192例，血栓形成时间一般不超过72 h，排除活动性出血、严重凝血功能障碍等溶栓及手术治疗禁忌患者。在超声或放射监测下，采用尿激酶和肝素等渗氯化钠混合液溶栓，狭窄部位行球囊扩张术，使内瘘血流再通并恢复功能。结果2014年10月至2017年10月共192例患者施行了274例次内瘘血管急性血栓形成的腔内介入手术，技术成功率为98.2%，临床成功率为93.8%，并发症发生率1.46%。自体动静脉内瘘患者术后3、6、12个月的初级通畅率分别为87.4%、76.7%、63.9%，次级通畅率分别为93.7%、91.6%、83.0%；移植血管动静脉内瘘患者术后3、6、12个月的初级通畅率分别为60.7%、51.5%、43.1%，次级通畅率分别为82.7%、77.1%、70.8%。结论腔内介入技术结合药物溶栓是治疗动静脉内瘘急性血栓形成安全、有效的方法，能够延长内瘘的使用寿命，保护患者宝贵的血管资源。     

来曲唑改善青春期特发性身材矮小症男性患儿成年身高的疗效评价

目的观察和评估芳香化酶抑制剂来曲唑治疗已进入青春期的特发性身材矮小症（ISS）男性患儿的疗效和安全性。方法收集2004—2017年在中山大学附属第一医院儿科内分泌专科门诊就诊，身高低于同年龄、同性别平均水平2个标准差以下并已经进入青春期的ISS男性患儿75例，按所选择的治疗方案分为来曲唑组、促性腺激素释放激素类似物（GnRHa）组和无干预组。其中，来曲唑组28例，应用来曲唑治疗，剂量为1.5~2.0 mg·m ^-2·d ^-1（最大剂量不超过2.5 mg/d），1次/d顿服，同时给予螺内酯1~2 mg·kg ^-1·d ^-1，分次口服；GnRHa组30例，采用GnRHa治疗，首剂3.75 mg，以后按60~100 μg/kg每28 d注射1次；无干预组17例，无任何干预措施。比较各组身高增长速度（HV）、骨龄差值/时序年龄差值比值（ΔBA/ΔCA）及成年身高，同时观察来曲唑治疗的不良反应。 结果来曲唑组在治疗过程中HV维持在相对较高水平，而GnRHa组治疗的前半年HV稍低于来曲唑组，半年后HV回落明显，显著低于来曲唑组（ P < 0.05）。在骨龄控制方面，来曲唑组第一年和次年的ΔBA/ΔCA逐渐下降，分别为0.67±0.09和0.50±0.15；而GnRHa组则分别为0.59±0.16和0.44±0.13，均低于来曲唑组且差异有统计学意义（ t=2.78和2.20，均 P < 0.05）。来曲唑及GnRHa治疗后患儿成年身高分别为（170±4）cm和（170±6）cm，差异无统计学意义（ P>0.05），均高于无干预组患儿成年身高（162±4）cm（均 P < 0.01）。来曲唑治疗6个月后，患儿睾丸容积及血睾酮增加。39.2%（11/28）的患儿出现高雄激素临床表现，82.1%（23/28）的患儿治疗过程中出现血高密度脂蛋白（HDL）降低，终止治疗后高雄激素表现消失，血睾酮及血HDL恢复正常。血三酰甘油、血低密度脂蛋白（LDL）、空腹胰岛素、血糖及胰岛素抵抗指数在治疗过程中无显著变化（均 P>0.05），未见肝功能异常、关节或肌肉疼痛、脊柱侧弯发生或加重者。 结论对于青春期ISS男性患儿，长疗程来曲唑可有效延缓骨龄增长，同时不会使HV减速，从而达到有效改善成年身高的远期效果，且未见明显不良反应。     

细菌RNA聚合酶抑制剂的分子生物学机制研究进展

细菌RNA聚合酶抑制剂利福霉素类药物是治疗结核病的一线药物，随着利福霉素类药物耐药菌的出现，开发能杀灭利福霉素类药物耐药菌且生物利用度高的新型RNA聚合酶抑制剂已迫在眉睫。细菌RNA聚合酶与不同抑制剂复合物的晶体结构和冷冻电镜结构研究揭示了RNA聚合酶抑制剂主要具有以下分子生物学作用机制：①阻止短RNA延伸；②与底物竞争；③阻止“桥螺旋”变构；④阻止蟹钳打开；⑤阻止蟹钳关闭。本文综述了这五类重要RNA聚合酶抑制剂的研究进展，以期为已有RNA聚合酶抑制剂的修饰改造和新型RNA聚合酶抑制剂的开发提供参考。     

不同射血分数心力衰竭患者的客观睡眠特征及睡眠呼吸暂停的危险因素

目的研究不同射血分数心力衰竭患者的客观睡眠特征并探讨影响睡眠呼吸暂停的相关独立危险因素。方法本研究共纳入2019年4月~2020年10月期间在新乡医学院第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心力衰竭患者共107例。根据心脏超声左心室射血分数将其分为射血分数减少的心力衰竭患者（HFrEF组，LVEF < 40%，35例）、射血分数中间值的心力衰竭患者（HFmrEF组，40%≤LVEF < 50%，21例）及射血分数保留的心力衰竭患者（HFpEF组，LVEF≥50%，51例）。收集3组患者入院期间的基线人口学资料，并进行夜间多导睡眠监测，评估其客观睡眠特征，采用Spearman相关分析及多分类Logistic回归模型分析影响心衰患者客观睡眠特征的风险因素。结果HFpEF组患者的非快速眼动睡眠1期占比及呼吸暂停低通气指数（AHI）水平显著低于HFrEF组患者，且较少表现为中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）（P < 0.05）。而HFmrEF组患者与其他两组的基线资料及睡眠结构参数方面相比无统计学意义（P > 0.05）。Spearman相关分析表明，性别、利尿剂使用、左室射血分数（LVEF）、NT-proBNP及总胆固醇水平与心衰患者的AHI水平及呼吸事件相关（P < 0.05）。多分类Logistic回归分析显示年龄、饮酒及LVEF是心衰患者睡眠呼吸暂停发生及严重程度的独立危险因素。结论3组心衰患者均存在客观睡眠结构的紊乱，以睡眠呼吸暂停为主，但与HFrEF组患者相比，HFpEF组患者发生睡眠呼吸暂停包含CSA的比例较低。高龄、饮酒及低LVEF是心衰患者睡眠呼吸暂停发生及严重程度的独立危险因素。